毒鼠强中毒的现状
作者：耿文奎 韦 波
单位：广西区卫生厅(南宁市 520021)
关键词：
医学文选9904111
毒鼠强可由甲醛与硫酰胺反应生成高聚物后脱水而成。1950年J.Hagen等许多学者就阐述了它的分子式和高毒性，使用中必须受到限制[1]。但90年代以来，我国一些地区和单位为谋取暴利，非法生产和销售毒鼠强做为灭鼠药，导致了近年我国广西、江西、浙江、山东、北京、广东、河南、湖北、福建等地陆续有人员中毒报道[2～4]。毒鼠强，作为一种快速极毒的化学物质，国外早已限制其作为灭鼠剂使用，所以毒鼠强中毒病例的综合分析报告很少。现将毒鼠强毒理特性、中毒原因、临床表现和治疗综述如下。
1 化学毒理特性
, 百拇医药
毒鼠强，化学名为四亚甲基二砜四胺，俗称四二四，英文名：Tetramine，分子式：C4-H8-N4-O4-S2。用作杀鼠剂，为轻质粉末，熔点250℃～254℃。在水中溶解度约0.25mg/ml，微溶于丙酮，不溶于甲醇和乙醇。化学性质稳定，在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。加热255℃～260℃或在持续沸水溶液中分解，放出氮、硫的氧化物烟。植物吸收后可长期残留植物体内，国内曾有报道，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，四年后结的种子还能毒死野兔。毒鼠强被动物摄取后以原形存留体内，极易造成二次中毒[5]。1959年汪诚信率先完成毒鼠强实验室毒鼠试验，并对其应用持十分谨慎的态度[6]。毒鼠强可经消化道及呼吸道吸收，不易经完整的皮肤吸收。人(男性)口服的LD50为0.10mg/kg，大鼠经口LD50为0.1～0.3mg/kg，小鼠经口MLD为0.2mg/kg，经皮下的MLD为0.1mg/kg，属剧毒类有毒物质[7]。本品对中枢神经系统，尤其是脑干有兴奋作用，主要引起抽搐；对γ-氨基丁酸有拮抗作用，主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致，此作用为可逆性的[7]。
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2 中毒原因和途径
毒鼠强是一种剧毒的灭鼠毒物，人们用以毒杀老鼠。据报道，绝大多数为生活中毒，极少数为职业中毒。中毒途径：生活中毒经消化道，职业中毒经呼吸道和消化道。国内最初的毒鼠强人群集体中毒发生于1990年误食灭鼠用毒杀引起的68人中毒事件[8]。徐林发等[2]报道63例非职业性中毒均为经口摄入，8例职业中毒经呼吸道和消化道摄入。刘志荣[9]报道129例、耿文奎[3]报道19例、黄韶清[5]报道161例生活中毒都为经口摄入，中毒原因绝大多数为误服毒饵或被污染的食物，极少数为投毒。徐林发[2]报道63例生活中毒，3例为投毒。但误服者中很大部分初诊时服毒史不明。耿文奎[3]报道历时4年发病19例，死亡3例；候景玉[4]报道发病6例、死亡1例，蔡茂仁[10]报道历时2年发病34例、死亡3例的生活中毒，初诊时服毒史均不明，耿文奎等报告19例、死亡7例的生活中毒，初诊时服毒史均不明；徐林发报道63例生活中毒，13例初诊时服毒史不明。
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3 临床表现
中毒者临床表现有以下特点：①起病急，口服后短时间发病。徐林发[2]报道口服者在10min～2h，候景玉[4]报道口服10～30min，黄韶清[5]报道口服后15min～1h。②神经系统主要表现为中枢神经系统的兴奋以致狂燥、抽搐、惊厥，并很快累及消化、循环、泌尿等脏器功能损害。主要症状为头痛、头昏、乏力，有无抽搐与服毒量多少、年龄等有关。黄韶清[5]报道100%有头痛、头昏、乏力，严重者出现噪动不安、四肢抽搐，继而阵发性、强直性抽搐。候景玉[4]报道100%有头痛、头昏、抽搐；徐林发[2]报道43.7%有头昏、乏力，70.4%有抽搐。③消化系统主要症状为恶心、呕吐，各报道有恶心，呕吐症状者占60%～100%不等。④循环系统的主要症状为心慌、心急、心闷。⑤实验室检查中肝功能异常约占30%～100%。心电图表现为窦性心动过速占9%～19%，窦性心动过缓占8%～80%，ST段抬高或下移、QT延长、T波低平或倒置占14%～100%不等。尿常规中个别有蛋白尿、血尿。
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4 诊 断
4.1 有明确的服毒史。据陈长安[11]报道，服后几分钟即出现癫痫样抽搐、心率不齐等，即可作 出初步诊断。然而，很大部分生活中毒为误服，初诊时服毒史不明。如何确定误服毒鼠强，耿文奎[3]报道对3例服毒史不明的死亡病例胃内容物、肝脏、尿液定量检测毒鼠强结合流行病学调查和临床表现而确定。蔡茂仁[10]报道通过发病户稻谷、饮用井水定性毒鼠强检测结合临床表现而确定。徐林发[2]报道3例他杀者经毒物鉴定确诊，候景玉报道6例经毒物检测证实为毒鼠强含量为0.129mg/L。我国目前尚无毒鼠强中毒诊断标准，临床诊断毒鼠强中毒较困难。为了提高其诊断水平，评价疗效以指导治疗，有必要研究毒鼠强中毒的诊断、分型标准。
4.2 有人提出毒鼠强中毒分轻、中、重三级[2、4]。有服毒史及中枢神经系统症状但无抽搐者为轻度。有抽搐，但抽搐间歇无昏迷或其它系统功能衰竭为中度。抽搐间歇期持续昏迷或有其它系统功能衰竭为重度。笔者原则同意这种分级法，但有些补充：生物材料、环境检样毒鼠强测定值有诊断意义。此外，该分级轻度中毒的判定应补充一些客观指征。因综上所述，患者生活环境及生物材料检样中毒鼠强的检测，对确定服毒史 不明者是否误服了毒鼠强是有用的。但现有的资料未阐明生物材料中毒鼠强含量与中毒症状、体征间的关系及进入机体的毒鼠强的消减规律。不能认定生物材料中检测不到毒鼠强，就可以排除毒鼠强中毒。
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4.3 毒鼠强的检验方法主要为色谱分析，目前多见于气相色谱，因毒性大、血浓度低，必须选择高灵活度的氮磷检测器或火焰光度检测器。后者可测到毒鼠强的最低限为0.05μg/ml，质谱是毒鼠强定性检验最可靠的方法。240m/z(质核比)的分子离子峰、212m/z的基峰以及57、91、121、155和184m/z的碎片离子峰，可作毒鼠强定性的特征峰[13]。
5 治疗原则
毒鼠强中毒的病因明确，死因主要是持续性强直性抽搐导致的呼吸衰竭。徐林发[2]报道14例死亡病例，均死于呼吸衰竭。目前尚无特效解毒剂。因此，对毒鼠强中毒的治疗原则是促进毒物排泄、镇静止惊及对症治疗。
5.1 促进毒物排泄 主要是催吐、洗胃、导泻、利尿、活性炭血液灌流。有人提出[5]，神志清醒者予口服适量液体后催吐，神志不清者插胃管洗胃。徐林发[2]认为彻底清除毒物是抢救中毒患者的最重要手段之一，提出清醒无抽搐予以催吐洗胃，否则给予插管洗胃，插管不成功的应予剖腹洗胃。洗胃要尽早、彻底。对服毒史不明或否认服毒史，临床疑诊者，也应予以洗胃。他统计了13例服毒史不明者，8例洗胃者除1例因病情过重死亡外，7例恢复好，病情无反复。5例未洗胃者，1例抢救8小时后死亡，2例病情反复持续9天、14天。在催吐或彻底洗胃后，由胃管注入或口服泻剂(硫酸钠10～15g溶于100ml水中)导泻，使已进入肠腔的毒物迅速排出。有报道[5，12，13]活性炭血液灌流后患者血中毒鼠强浓度明显降低，活性炭粒的提取液中检测到毒鼠强，认为活性炭血液灌流可促进毒鼠强排除。
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5.2 镇静止惊 毒鼠强是一种中枢神经兴奋毒物[14]，具有强烈的致惊厥作用。有报道[15]毒鼠强具有对抗GABA的作用，其作用点可能在GABA受体-离子载体复合物上。毒鼠强结合到该复合物上后，可通过变构效应抑制GABA与其受体结合，使兴奋在脑和脊髓内广泛传播，产生惊厥抽搐。中毒者因剧烈的强直性惊厥致呼吸衰竭而死亡。因此，镇静止惊、处理脑水肿和呼衰，是降低毒鼠强中毒者死亡的关键。
5.2.1 止惊 有报道[14，16]动物试验予苯巴比妥钠有拮抗毒鼠强、阻断γ-氨基丁酸受体的作用。曾有报道[17]体外实验，苯巴比妥可防止GABA的灭活，而GABA的浓度增加更容易与受体结合直到神经抑制作用。也有报道苯巴比妥明显优于戊巴比妥[17]和硫喷妥[16]。但动物试验、临床资料都未见系统的研究及观察报告。有人提出用0.1g肌注[2]，每4h1次，有人提出用0.2g肌注[5]，必要时重复，或提出在抽搐中止后继续肌注1周，未发生抽搐者可预防性0.2g肌注3天。也有人提出静脉给药、联合用安定等。此外，徐林发[2]提出对持续惊厥者，在呼吸支持下给予肌肉松弛剂。
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5.2.2 处理脑水肿，保护脑组织 有报道[2]常规给予20%甘露醇125～250ml，1次/6～8h，或与速尿、地塞米松交替使用，临床效果良好；也有人提出为改善脑细胞代谢，给维生素C3g,2次/日，静滴；1，6二磷酸果糖5g，1次/日，静滴；辅酶Q1010mg，每天2次肌注，以及给予吸氧、胞二磷胆碱、脑活素等。还有人提出使用氧自由基清除剂维生素E0.2g，每天3次，口服，保护生物膜。
5.2.3 纠正呼衰、消除肺水肿、维持气道通畅 采用呼吸兴奋剂、利尿剂、吸痰、吸氧、气管插管或气管切开、人工呼吸等措施。
5.3 对症治疗 毒鼠强可致多器官功能损害，肝受损可给予肌苷、肝太乐等护肝，心肌受损静滴ATP、CoA等；肾脏受损给予速尿、补液维持尿量等。
6 预防控制措施
加大宣传力度，采取多种形式，多种途径，广泛普及科学灭鼠、中毒抢救技能和预防措施等具体知识，提高全社会特别是中小学生的自我防护意识，提高群众对防范急性鼠药中毒意识。此外，农业、工商、石化和公安等部门要加强鼠药市场管理，坚决打击和收缴生产、加工和销售剧毒急性鼠药的地下加工厂和经营部门，特别是集贸市场和街圩上个体摊点及个体游贩，赌住源头。各部门各司其责，环环把关，堵住剧毒鼠药泛滥的源头。为保证科学灭鼠工作开展，在开展春冬两季的群众性灭鼠运动中，应使用高效低毒的慢性鼠药，把鼠害危害程度降低到低水平。灭鼠工作必须以科学为支点，一定要考虑对非靶动物的杀伤，使鼠口夺粮、爱国卫生运动工作做得更好。
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参考文献
1 Hagen J,Severc poisoning in a furniturc pillow factory attributable to a new highly toxic compound.Chemical Abstract,1950,44:6520
2 徐林发.急性毒鼠强中毒71例分析.急诊医学，1998，3(4)：232
3 耿文硅，梧永宁，冯向阳.广西平南县毒鼠强中毒的调查.广西预防医学，1998；4(2)：86
4 候景玉.急性毒鼠强中毒的诊疗：附6例报告.新乡医学院学报，1998，3(3)：288
5 黄韶清.急性毒鼠强中毒161例报告.急诊医学，1997，2(4)：202
, http://www.100md.com
6 汪诚信，陈泰君.四次甲基二砜四胺实验室内毒鼠试验.流行病学杂志，1959，1(2)：33
7 Sobotka P.Analysis of epileptogenic action of tetramine.Chemical Abstract,1974,80:141638
8 杨景俊.一起误食灭鼠毒米引起食物中毒的教训.人民军医，1991；8：14
9 刘志荣，鲍家斌，杨志平.一起四次甲基二砜四胺所致人群中毒调查.中国媒介生物学及控制杂志，1997，8(6)：480
10 蔡茂仁，史丽娟，李公民，等.一起毒鼠强严重中毒事件的调查与分析.中国媒介生物学及控制杂志，1998；(1)：64
11 陈长安.鼠药中毒的诊断与急救.中国媒介生物学及控制杂志，1998，9(5)：394
, http://www.100md.com
12 GUuan FY.GC/MS identification of tetraminein samples from human alimentary intoxication and evaluation of artificial carbonic kidneys for the trcatment of the victims.J Anal Toxical,1993，17(4)：199～201
13 关福玉.中毒样品中灭鼠药的分析鉴定与人工炭肾治疗效果浅评.分析化学，1993，21(4)：452
14 Smythies JR.Relationships between the chemical structure and biological activity of convulsants.Ann Rev pharmacology,1974,14:9～22
15 Bowery NG.Barbitutate reversal of amino acid antagonism produced by convulsant agents.Nature,1976,264(18):276
16 汪诚信，陈泰君，王美秀，等.新杀鼠剂“没鼠命”的毒性和灭鼠效果.植物保护学报，1964，3(2)：181
17 郝凤桐.毒鼠强急性中毒1例报告.中华劳动卫生职业病杂志，1992，10(1)：34, 百拇医药
单位：广西区卫生厅(南宁市 520021)
关键词：
医学文选9904111
毒鼠强可由甲醛与硫酰胺反应生成高聚物后脱水而成。1950年J.Hagen等许多学者就阐述了它的分子式和高毒性，使用中必须受到限制[1]。但90年代以来，我国一些地区和单位为谋取暴利，非法生产和销售毒鼠强做为灭鼠药，导致了近年我国广西、江西、浙江、山东、北京、广东、河南、湖北、福建等地陆续有人员中毒报道[2～4]。毒鼠强，作为一种快速极毒的化学物质，国外早已限制其作为灭鼠剂使用，所以毒鼠强中毒病例的综合分析报告很少。现将毒鼠强毒理特性、中毒原因、临床表现和治疗综述如下。
1 化学毒理特性
, 百拇医药
毒鼠强，化学名为四亚甲基二砜四胺，俗称四二四，英文名：Tetramine，分子式：C4-H8-N4-O4-S2。用作杀鼠剂，为轻质粉末，熔点250℃～254℃。在水中溶解度约0.25mg/ml，微溶于丙酮，不溶于甲醇和乙醇。化学性质稳定，在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。加热255℃～260℃或在持续沸水溶液中分解，放出氮、硫的氧化物烟。植物吸收后可长期残留植物体内，国内曾有报道，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，四年后结的种子还能毒死野兔。毒鼠强被动物摄取后以原形存留体内，极易造成二次中毒[5]。1959年汪诚信率先完成毒鼠强实验室毒鼠试验，并对其应用持十分谨慎的态度[6]。毒鼠强可经消化道及呼吸道吸收，不易经完整的皮肤吸收。人(男性)口服的LD50为0.10mg/kg，大鼠经口LD50为0.1～0.3mg/kg，小鼠经口MLD为0.2mg/kg，经皮下的MLD为0.1mg/kg，属剧毒类有毒物质[7]。本品对中枢神经系统，尤其是脑干有兴奋作用，主要引起抽搐；对γ-氨基丁酸有拮抗作用，主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致，此作用为可逆性的[7]。
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2 中毒原因和途径
毒鼠强是一种剧毒的灭鼠毒物，人们用以毒杀老鼠。据报道，绝大多数为生活中毒，极少数为职业中毒。中毒途径：生活中毒经消化道，职业中毒经呼吸道和消化道。国内最初的毒鼠强人群集体中毒发生于1990年误食灭鼠用毒杀引起的68人中毒事件[8]。徐林发等[2]报道63例非职业性中毒均为经口摄入，8例职业中毒经呼吸道和消化道摄入。刘志荣[9]报道129例、耿文奎[3]报道19例、黄韶清[5]报道161例生活中毒都为经口摄入，中毒原因绝大多数为误服毒饵或被污染的食物，极少数为投毒。徐林发[2]报道63例生活中毒，3例为投毒。但误服者中很大部分初诊时服毒史不明。耿文奎[3]报道历时4年发病19例，死亡3例；候景玉[4]报道发病6例、死亡1例，蔡茂仁[10]报道历时2年发病34例、死亡3例的生活中毒，初诊时服毒史均不明，耿文奎等报告19例、死亡7例的生活中毒，初诊时服毒史均不明；徐林发报道63例生活中毒，13例初诊时服毒史不明。
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3 临床表现
中毒者临床表现有以下特点：①起病急，口服后短时间发病。徐林发[2]报道口服者在10min～2h，候景玉[4]报道口服10～30min，黄韶清[5]报道口服后15min～1h。②神经系统主要表现为中枢神经系统的兴奋以致狂燥、抽搐、惊厥，并很快累及消化、循环、泌尿等脏器功能损害。主要症状为头痛、头昏、乏力，有无抽搐与服毒量多少、年龄等有关。黄韶清[5]报道100%有头痛、头昏、乏力，严重者出现噪动不安、四肢抽搐，继而阵发性、强直性抽搐。候景玉[4]报道100%有头痛、头昏、抽搐；徐林发[2]报道43.7%有头昏、乏力，70.4%有抽搐。③消化系统主要症状为恶心、呕吐，各报道有恶心，呕吐症状者占60%～100%不等。④循环系统的主要症状为心慌、心急、心闷。⑤实验室检查中肝功能异常约占30%～100%。心电图表现为窦性心动过速占9%～19%，窦性心动过缓占8%～80%，ST段抬高或下移、QT延长、T波低平或倒置占14%～100%不等。尿常规中个别有蛋白尿、血尿。
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4 诊 断
4.1 有明确的服毒史。据陈长安[11]报道，服后几分钟即出现癫痫样抽搐、心率不齐等，即可作 出初步诊断。然而，很大部分生活中毒为误服，初诊时服毒史不明。如何确定误服毒鼠强，耿文奎[3]报道对3例服毒史不明的死亡病例胃内容物、肝脏、尿液定量检测毒鼠强结合流行病学调查和临床表现而确定。蔡茂仁[10]报道通过发病户稻谷、饮用井水定性毒鼠强检测结合临床表现而确定。徐林发[2]报道3例他杀者经毒物鉴定确诊，候景玉报道6例经毒物检测证实为毒鼠强含量为0.129mg/L。我国目前尚无毒鼠强中毒诊断标准，临床诊断毒鼠强中毒较困难。为了提高其诊断水平，评价疗效以指导治疗，有必要研究毒鼠强中毒的诊断、分型标准。
4.2 有人提出毒鼠强中毒分轻、中、重三级[2、4]。有服毒史及中枢神经系统症状但无抽搐者为轻度。有抽搐，但抽搐间歇无昏迷或其它系统功能衰竭为中度。抽搐间歇期持续昏迷或有其它系统功能衰竭为重度。笔者原则同意这种分级法，但有些补充：生物材料、环境检样毒鼠强测定值有诊断意义。此外，该分级轻度中毒的判定应补充一些客观指征。因综上所述，患者生活环境及生物材料检样中毒鼠强的检测，对确定服毒史 不明者是否误服了毒鼠强是有用的。但现有的资料未阐明生物材料中毒鼠强含量与中毒症状、体征间的关系及进入机体的毒鼠强的消减规律。不能认定生物材料中检测不到毒鼠强，就可以排除毒鼠强中毒。
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4.3 毒鼠强的检验方法主要为色谱分析，目前多见于气相色谱，因毒性大、血浓度低，必须选择高灵活度的氮磷检测器或火焰光度检测器。后者可测到毒鼠强的最低限为0.05μg/ml，质谱是毒鼠强定性检验最可靠的方法。240m/z(质核比)的分子离子峰、212m/z的基峰以及57、91、121、155和184m/z的碎片离子峰，可作毒鼠强定性的特征峰[13]。
5 治疗原则
毒鼠强中毒的病因明确，死因主要是持续性强直性抽搐导致的呼吸衰竭。徐林发[2]报道14例死亡病例，均死于呼吸衰竭。目前尚无特效解毒剂。因此，对毒鼠强中毒的治疗原则是促进毒物排泄、镇静止惊及对症治疗。
5.1 促进毒物排泄 主要是催吐、洗胃、导泻、利尿、活性炭血液灌流。有人提出[5]，神志清醒者予口服适量液体后催吐，神志不清者插胃管洗胃。徐林发[2]认为彻底清除毒物是抢救中毒患者的最重要手段之一，提出清醒无抽搐予以催吐洗胃，否则给予插管洗胃，插管不成功的应予剖腹洗胃。洗胃要尽早、彻底。对服毒史不明或否认服毒史，临床疑诊者，也应予以洗胃。他统计了13例服毒史不明者，8例洗胃者除1例因病情过重死亡外，7例恢复好，病情无反复。5例未洗胃者，1例抢救8小时后死亡，2例病情反复持续9天、14天。在催吐或彻底洗胃后，由胃管注入或口服泻剂(硫酸钠10～15g溶于100ml水中)导泻，使已进入肠腔的毒物迅速排出。有报道[5，12，13]活性炭血液灌流后患者血中毒鼠强浓度明显降低，活性炭粒的提取液中检测到毒鼠强，认为活性炭血液灌流可促进毒鼠强排除。
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5.2 镇静止惊 毒鼠强是一种中枢神经兴奋毒物[14]，具有强烈的致惊厥作用。有报道[15]毒鼠强具有对抗GABA的作用，其作用点可能在GABA受体-离子载体复合物上。毒鼠强结合到该复合物上后，可通过变构效应抑制GABA与其受体结合，使兴奋在脑和脊髓内广泛传播，产生惊厥抽搐。中毒者因剧烈的强直性惊厥致呼吸衰竭而死亡。因此，镇静止惊、处理脑水肿和呼衰，是降低毒鼠强中毒者死亡的关键。
5.2.1 止惊 有报道[14，16]动物试验予苯巴比妥钠有拮抗毒鼠强、阻断γ-氨基丁酸受体的作用。曾有报道[17]体外实验，苯巴比妥可防止GABA的灭活，而GABA的浓度增加更容易与受体结合直到神经抑制作用。也有报道苯巴比妥明显优于戊巴比妥[17]和硫喷妥[16]。但动物试验、临床资料都未见系统的研究及观察报告。有人提出用0.1g肌注[2]，每4h1次，有人提出用0.2g肌注[5]，必要时重复，或提出在抽搐中止后继续肌注1周，未发生抽搐者可预防性0.2g肌注3天。也有人提出静脉给药、联合用安定等。此外，徐林发[2]提出对持续惊厥者，在呼吸支持下给予肌肉松弛剂。
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5.2.2 处理脑水肿，保护脑组织 有报道[2]常规给予20%甘露醇125～250ml，1次/6～8h，或与速尿、地塞米松交替使用，临床效果良好；也有人提出为改善脑细胞代谢，给维生素C3g,2次/日，静滴；1，6二磷酸果糖5g，1次/日，静滴；辅酶Q1010mg，每天2次肌注，以及给予吸氧、胞二磷胆碱、脑活素等。还有人提出使用氧自由基清除剂维生素E0.2g，每天3次，口服，保护生物膜。
5.2.3 纠正呼衰、消除肺水肿、维持气道通畅 采用呼吸兴奋剂、利尿剂、吸痰、吸氧、气管插管或气管切开、人工呼吸等措施。
5.3 对症治疗 毒鼠强可致多器官功能损害，肝受损可给予肌苷、肝太乐等护肝，心肌受损静滴ATP、CoA等；肾脏受损给予速尿、补液维持尿量等。
6 预防控制措施
加大宣传力度，采取多种形式，多种途径，广泛普及科学灭鼠、中毒抢救技能和预防措施等具体知识，提高全社会特别是中小学生的自我防护意识，提高群众对防范急性鼠药中毒意识。此外，农业、工商、石化和公安等部门要加强鼠药市场管理，坚决打击和收缴生产、加工和销售剧毒急性鼠药的地下加工厂和经营部门，特别是集贸市场和街圩上个体摊点及个体游贩，赌住源头。各部门各司其责，环环把关，堵住剧毒鼠药泛滥的源头。为保证科学灭鼠工作开展，在开展春冬两季的群众性灭鼠运动中，应使用高效低毒的慢性鼠药，把鼠害危害程度降低到低水平。灭鼠工作必须以科学为支点，一定要考虑对非靶动物的杀伤，使鼠口夺粮、爱国卫生运动工作做得更好。
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参考文献
1 Hagen J,Severc poisoning in a furniturc pillow factory attributable to a new highly toxic compound.Chemical Abstract,1950,44:6520
2 徐林发.急性毒鼠强中毒71例分析.急诊医学，1998，3(4)：232
3 耿文硅，梧永宁，冯向阳.广西平南县毒鼠强中毒的调查.广西预防医学，1998；4(2)：86
4 候景玉.急性毒鼠强中毒的诊疗：附6例报告.新乡医学院学报，1998，3(3)：288
5 黄韶清.急性毒鼠强中毒161例报告.急诊医学，1997，2(4)：202
, http://www.100md.com
6 汪诚信，陈泰君.四次甲基二砜四胺实验室内毒鼠试验.流行病学杂志，1959，1(2)：33
7 Sobotka P.Analysis of epileptogenic action of tetramine.Chemical Abstract,1974,80:141638
8 杨景俊.一起误食灭鼠毒米引起食物中毒的教训.人民军医，1991；8：14
9 刘志荣，鲍家斌，杨志平.一起四次甲基二砜四胺所致人群中毒调查.中国媒介生物学及控制杂志，1997，8(6)：480
10 蔡茂仁，史丽娟，李公民，等.一起毒鼠强严重中毒事件的调查与分析.中国媒介生物学及控制杂志，1998；(1)：64
11 陈长安.鼠药中毒的诊断与急救.中国媒介生物学及控制杂志，1998，9(5)：394
, http://www.100md.com
12 GUuan FY.GC/MS identification of tetraminein samples from human alimentary intoxication and evaluation of artificial carbonic kidneys for the trcatment of the victims.J Anal Toxical,1993，17(4)：199～201
13 关福玉.中毒样品中灭鼠药的分析鉴定与人工炭肾治疗效果浅评.分析化学，1993，21(4)：452
14 Smythies JR.Relationships between the chemical structure and biological activity of convulsants.Ann Rev pharmacology,1974,14:9～22
15 Bowery NG.Barbitutate reversal of amino acid antagonism produced by convulsant agents.Nature,1976,264(18):276
16 汪诚信，陈泰君，王美秀，等.新杀鼠剂“没鼠命”的毒性和灭鼠效果.植物保护学报，1964，3(2)：181
17 郝凤桐.毒鼠强急性中毒1例报告.中华劳动卫生职业病杂志，1992，10(1)：34, 百拇医药