急性脑梗塞患者血浆内皮素水平的测定及其意义
作者：黄玉花
单位：广西区民族医院核医学科(南宁市 530001)
关键词：
医学文选990412
内皮素(Endothelin,ET)是含有21个氨基酸残基的血管活性多肽，为目前所知的最强烈的血管活性因子。近年来ET与缺血性脑血管病的关系日益受到众多学者的重视，显示出ET在脑血管病的发生、发展过程中起到非常重要的作用。本文于1998年3月～1999年5月期间，采用放射免疫分析法(RIA)检测了60例急性脑梗塞患者血浆中ET含量的变化。现报告如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料 观察组：脑梗塞60例均为发病后48小时以内(急性期组)，男34例，女26例，年龄38～75岁，平均(55.3±10.9)岁；诊断符合第2届全国脑血管病学术会议第3次修订的诊断标准，全部病例均经脑CT确诊，排除心、肝、肾功能不全及冠心病和糖尿病等。上述病例中，于发病后第3周存活并住院治疗者45例列为恢复期组，男25例，女20例，年龄39～68岁，平均(50.2±9.5)岁。正常对照组为同期健康体检者24例，男15例，女9例，年龄35～71岁，平均(51.8±10.3)岁，均排除心、肝、肾功能不全和冠心病和糖尿病。观察组与对照组年龄、性别相似，均有可比性。
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1.2 方法 对照组清晨取空腹肘静脉血2ml，观察组取急性期(发病48小时以内)和恢复期(发病后第3周)于清晨空腹肘静脉血2ml，均置于含10%EDTA钠盐30ul和抑肽酶40ul的预冷试管中，混匀后4℃离心(3000r/min)10分钟，分离血浆，放入-20℃低温冰箱保存待测。ET测定采用北京东雅生物技术研究所提供的放射免疫药盒，严格按说明书要求操作。仪器为西安2625厂生产的FJ-2008自动分析r免疫计数仪。
1.3 数据处理 采用多个样本均数比较，用方差分析和Q检验。
2 结 果
脑梗塞急性期和恢复期患者血浆ET含量的测定结果见表1。表中示脑梗塞急性期患者血浆ET含量显著增高，与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)，至恢复期明显回降，但仍高于正常。
表1 脑梗塞患者血浆ET含量变化(
±s) 组别
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例数
ET(ng/l)
正常对照组
24
50.87±16.08
脑梗塞 急性期
60
103.25±37.70*
恢复期
45
65.48±23.63**
与对照组比较：*P<0.01 **P<0.05
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3 讨 论
3.1 ET有三种异构肽ET-1、ET-2、ET-3，目前已确定神经组织中有ET-1和ET-3，其中以ET-1活性最强。ET通常以极低的生理浓度存在于体内，通过对多器官的调节，保持机体的正常功能。ET在许多伴有血管内皮损伤的病理过程中，其合成、释放增加可达数倍或数十倍[1]。最近研究提示，ET在与缺血-再灌注损伤有关的许多病因学中起重要作用，如心脏病、脑缺血和器官移植等方面[2]。
3.2 本文结果显示，发病后48小时以内的急性脑梗塞患者血浆中ET-1水平增高十分明显，与对照组比较差异有显著性意义，说明脑梗塞与血浆ET-1的含量增加有关，ET-1可能参与了脑缺血病的病理生理演变过程；至于血浆中ET含量在恢复期仍高于对照组，可能由于脑梗塞患者的器质性和功能性改变都不可能完全恢复正常所致。
3.3 脑缺血急性期血浆ET升高的确切原因尚未十分清楚，可能与下列几方面因素有关[3，4]：①由于缺血可刺激内皮细胞的合成与释放活动增强，故内皮来源仍可能是主要的，包括缺血、缺氧对ET-1合成的促进，受损伤的内皮细胞内ET-1的直接泄漏等；②由于缺氧也可刺激ET-1的合成和释放；③由于躯体的应激反应，缺血区凝血酶含量增加，以及肾上腺素分泌增加，引起ET-1释放；④血液灌注压下降，导致血管内皮细胞所受剪切应力减低，促使内皮细胞合成和释放ET-1。
, 百拇医药
参考文献
1 Reid JL, Dawson D, Macrae IM. Endothelin, cerebral ischaemia and infa rction. Clin Exp Hypertens, 1995,17(1-2):399
2 Battistini B, Dussault P. The many aspects of endothelins in ische-m ia-reperfusion in jury: emergene of a key mediator. J Invet Surg, 1998,11(5):2 97
3 魏岗之，张 津，盛树力，等.脑梗塞患者血浆内皮素水平的增加及其临床意义 .中华内科杂志，1994，33(6)：388
4 闵连秋，宋利春，刘兴仁，等.急性脑梗死患者血浆内皮素含量变化及其临床意 义.中国危重急救医学，1998，10(4)：222, 百拇医药
单位：广西区民族医院核医学科(南宁市 530001)
关键词：
医学文选990412
内皮素(Endothelin,ET)是含有21个氨基酸残基的血管活性多肽，为目前所知的最强烈的血管活性因子。近年来ET与缺血性脑血管病的关系日益受到众多学者的重视，显示出ET在脑血管病的发生、发展过程中起到非常重要的作用。本文于1998年3月～1999年5月期间，采用放射免疫分析法(RIA)检测了60例急性脑梗塞患者血浆中ET含量的变化。现报告如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料 观察组：脑梗塞60例均为发病后48小时以内(急性期组)，男34例，女26例，年龄38～75岁，平均(55.3±10.9)岁；诊断符合第2届全国脑血管病学术会议第3次修订的诊断标准，全部病例均经脑CT确诊，排除心、肝、肾功能不全及冠心病和糖尿病等。上述病例中，于发病后第3周存活并住院治疗者45例列为恢复期组，男25例，女20例，年龄39～68岁，平均(50.2±9.5)岁。正常对照组为同期健康体检者24例，男15例，女9例，年龄35～71岁，平均(51.8±10.3)岁，均排除心、肝、肾功能不全和冠心病和糖尿病。观察组与对照组年龄、性别相似，均有可比性。
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1.2 方法 对照组清晨取空腹肘静脉血2ml，观察组取急性期(发病48小时以内)和恢复期(发病后第3周)于清晨空腹肘静脉血2ml，均置于含10%EDTA钠盐30ul和抑肽酶40ul的预冷试管中，混匀后4℃离心(3000r/min)10分钟，分离血浆，放入-20℃低温冰箱保存待测。ET测定采用北京东雅生物技术研究所提供的放射免疫药盒，严格按说明书要求操作。仪器为西安2625厂生产的FJ-2008自动分析r免疫计数仪。
1.3 数据处理 采用多个样本均数比较，用方差分析和Q检验。
2 结 果
脑梗塞急性期和恢复期患者血浆ET含量的测定结果见表1。表中示脑梗塞急性期患者血浆ET含量显著增高，与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)，至恢复期明显回降，但仍高于正常。
表1 脑梗塞患者血浆ET含量变化(
±s) 组别, http://www.100md.com
例数
ET(ng/l)
正常对照组
24
50.87±16.08
脑梗塞 急性期
60
103.25±37.70*
恢复期
45
65.48±23.63**
与对照组比较：*P<0.01 **P<0.05
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3 讨 论
3.1 ET有三种异构肽ET-1、ET-2、ET-3，目前已确定神经组织中有ET-1和ET-3，其中以ET-1活性最强。ET通常以极低的生理浓度存在于体内，通过对多器官的调节，保持机体的正常功能。ET在许多伴有血管内皮损伤的病理过程中，其合成、释放增加可达数倍或数十倍[1]。最近研究提示，ET在与缺血-再灌注损伤有关的许多病因学中起重要作用，如心脏病、脑缺血和器官移植等方面[2]。
3.2 本文结果显示，发病后48小时以内的急性脑梗塞患者血浆中ET-1水平增高十分明显，与对照组比较差异有显著性意义，说明脑梗塞与血浆ET-1的含量增加有关，ET-1可能参与了脑缺血病的病理生理演变过程；至于血浆中ET含量在恢复期仍高于对照组，可能由于脑梗塞患者的器质性和功能性改变都不可能完全恢复正常所致。
3.3 脑缺血急性期血浆ET升高的确切原因尚未十分清楚，可能与下列几方面因素有关[3，4]：①由于缺血可刺激内皮细胞的合成与释放活动增强，故内皮来源仍可能是主要的，包括缺血、缺氧对ET-1合成的促进，受损伤的内皮细胞内ET-1的直接泄漏等；②由于缺氧也可刺激ET-1的合成和释放；③由于躯体的应激反应，缺血区凝血酶含量增加，以及肾上腺素分泌增加，引起ET-1释放；④血液灌注压下降，导致血管内皮细胞所受剪切应力减低，促使内皮细胞合成和释放ET-1。
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参考文献
1 Reid JL, Dawson D, Macrae IM. Endothelin, cerebral ischaemia and infa rction. Clin Exp Hypertens, 1995,17(1-2):399
2 Battistini B, Dussault P. The many aspects of endothelins in ische-m ia-reperfusion in jury: emergene of a key mediator. J Invet Surg, 1998,11(5):2 97
3 魏岗之，张 津，盛树力，等.脑梗塞患者血浆内皮素水平的增加及其临床意义 .中华内科杂志，1994，33(6)：388
4 闵连秋，宋利春，刘兴仁，等.急性脑梗死患者血浆内皮素含量变化及其临床意 义.中国危重急救医学，1998，10(4)：222, 百拇医药