胰岛素抵抗与高血压病及高血压合并冠心病关系的初步研究
作者：谢月萍 刘 兵
单位：广西南宁市第一人民医院内科(530021)
关键词：原发性高血压；高血压病合并冠心病；胰岛素抵抗；危险因素
医学文选990404
【摘要】 目的 探讨高血压病、高血压病合并冠心病的胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症(HIS)之间有何异同，以及胰岛素抵抗与冠心病危险因素的关系。方法 检测45例正常人(对照组)、58例高血压病患者、32例高血压病合并冠心病患者的糖耐量中胰岛素(IS)、C肽(CP)以及血脂、血压的变化。结果 58例高血压病患者和32例高血压病合并冠心病患者的总胆固醇(TCh)、甘油三酯(TG)、胰岛素抵抗、高胰岛素血症及胰岛素曲线下面积与45例正常对照组有显著性差异(P<0.05)；32例高血压病合并冠心病患者的血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、胰岛素曲线下面积亦与58例高血压病患者有显著性差异(P<0.05)。结论 高血压病合并冠心病者的胰岛素抵抗、高胰岛素血症均较单纯高血压病者更为显著，且胰岛素抵抗与冠心病危险因素的聚集程度相关。
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近年来发现，高血压病与冠心病多伴有胰岛素抵抗，但高血压与高血压病合并冠心病的胰岛素抵抗有何异同及胰岛素抵抗与冠心病危险因素之间有何关系，尚未明确。我们对此进行了观察。
1 对象和方法
1.1 研究对象 为我院1997年1月～1999年3月收治的病人：①高血压病组(EH)58例，均符合世界卫生组织(WHO)高血压诊断标准，男44例，女14例，平均年龄(65.5±5.18)岁(59～80岁)，平均病程(12.15±5.31)年，其中Ⅰ期20例，Ⅱ期17例，Ⅲ期21例。经体检及血糖，肝、肾功能，X线胸片等检查排除继发性高血压和糖尿病。经活动平板试验排除冠心病。②高血压病合并冠心病组(EH+CHD)32例，均符合WHO的冠心病诊断标准，无糖尿病史，有原发性高血压病。32例中高血压Ⅰ期12例，高血压Ⅱ期20例。平均年龄(69.75±6.25)岁(62～80岁)，平均病程(12.57±6.67)年；冠心病中陈旧性心肌梗死14例，典型心绞痛12例，心电图有相应ST段缺血改变6例。男20例，女12例。③正常对照组45例，血压<140/90mmHg(18.7/12.0kPa)，父母及本人均无糖尿病及冠心病史，常规肝、肾功能检查正常；男35例，女10例，平均年龄(68.27±6.73)岁(55～82岁)。3组间一般特征见表1。
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1.2 观察方法 ①各例测量身高、体重、血压并计算体重指数(BMI)。一夜空腹后饮糖水(75g葡萄糖加水200ml)，常规做葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRI)。取服糖前即空腹(Oh)及服糖后1h、2h、3h静脉血，同时测血糖(SG)、胰岛素(IS)和C肽(CP)。血糖测定用氧化酶法，胰岛素测定用放射免疫法，胰岛素免疫试剂盒由北京北方生物技术研究所提供；C肽亦由以上研究所提供，其内CV为3.4%，批间CV为10.0%。计算胰岛素曲线下面积(AUC)I[AUC=1/2(空腹值+3小时值)+1小时值+2小时值，单位mu/(h.L)]以及IS/SG比值。按常规进行总胆固醇(TCh)、甘油三酯(TG)测定。②以空腹IS>25uIU/ml或服糖后IS峰值>100uIU/ml为HIS判定标准[1]，以空腹SG<7.8mmol/L或服糖后2小时SG<11.1mmol/L但高于正常为糖耐量异常(IGT)诊断标准。③各项参数以均值±标准差(
±s)表示，三组之间数据比较采用多个样本均数比较与两两比较及方差分析，以上处理均采用美国SPSS统计软件在计算机上操作完成。
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2 结 果
2.1 3组间一般特征的比较 EH组与对照组比较，TCh、TG有显著性差异(P<0.05)。EH+CHD组与对照组比较，体重指数(BMI)、TCh、TG存在显著性差异(P<0.05)。EH+CHD组与EH组比较，BMI、收缩压(SBp)、舒张压(DBP)、TCh存在显著性差异(P<0.05)。详见表1。
表1 3组间一般特征的比较(±s) 项目
正常对照组(n=45)
EH组(n=58)
EH+CHD(n=32)
性别(男/女)
, 百拇医药
35/10
44/14
20/12
身高(cm)
162.7872±7.1837
162.3220±7.3682
162.7188±6.7117
体重(kg)
60.0213±10.2946
62.9661±11.0703
65.4688±11.2393
, 百拇医药
体重指数(kg/m2)
22.5977±3.2696
23.8993±3.9101
24.5759±3.0689*
收缩压(mmHg)
122.4043±15.6270
144.5000±21.7508*
162.5932±18.2352*△
舒张压(mmHg)
73.1277±11.6593
, 百拇医药
85.0000±11.3507*
119.7288±13.9108*△
总胆固醇(mmol/L)
4.3807±0.6083
5.3588±0.7191*
6.9603±0.8255*△
甘油三酯(mmol/L)
1.2259±0.5260
1.6355±1.1082*
, 百拇医药
1.6290±0.6447*
注：高血压病组、高血压病+冠心病组与正常对照组比较P<0.05；
高血压病+冠心病组与高血压病组比较△P<0.05，以下表2、表3同。
2.2 3组间OGTT和IRI结果比较 EH组与对照组比较，EH组1h、2h血糖，空腹及1h、2h胰岛素，1hIS/SG、(AUC)I均较对照组有显著性差异(P<0.05)。EH+CHD组与对照组比较，EH+CHD组的0h、1h、2h、3h血糖，0h、1h、2h胰岛素，3hC肽、(AUC)I，1hIS/SG与对照组比较有显著性异(P<0.05)。EH组与EH+CHD组比较，EH+CHD1h、2h血糖，0h、1h、2h胰岛素，3hC肽，1hIS/SG、(AUC)I与EH组有显著性差异，详见表2。
, 百拇医药
表2 3组间OGTT和IRT结果比较(±s) 项目
例数
0h
1h
2h
3h
AUC[mu/(h.L)]
SG(mmol/L)
对照组
45
4.5630±0.7919
, 百拇医药
8.1759±1.0316
6.6204±1.7810
5.3526±2.1376
EH组
58
4.9402±1.4766
10.7200±1.4471*
9.8052±1.4383*
6.4461±3.1716
EH+CHD组
32
, http://www.100md.com
5.3022±1.2064*
13.9510±1.3778*△
12.8171±1.6429*△
7.4991±3.956*
IS(uIU/ml)
对照组
45
12.0804±3.1191
79.1846±10.5623
82.9044±11.1223
, 百拇医药
39.1218±8.8702
186.23645±19.088
EH组
58
17.1757±2.0264*
105.7773±14.6635*
103.8087±10.0019*
45.6685±6.8857
236.5799±29.2021*
EH+CHD组
, http://www.100md.com
32
21.5740±2.5130*△
139.6569±19.657*△
123.8604±10.2115*△
52.4733±7.0306
298.2579±27.1063*△
Cp(pmol/L)
对照组
45
0.6258±0.6227
, http://www.100md.com
2.2078±1.0853
2.2802±0.9393
1.2667±0.7489
EH组
58
0.6714±0.4910
2.2175±1.1328
2.3653±1.1349
1.5944±0.9296
EH+CHD组
32
, 百拇医药 0.7594±0.5100
2.2406±0.7798
2.5194±0.8172
1.7672±0.8746*
IS/SG
对照组
45
2.9351±1.7126
4.6543±2.1802
9.7216±6.6659
5.6931±4.6845
, 百拇医药
EH组
58
3.5658±3.0974
9.8743±2.8201*
10.9262±9.6480
6.9300±4.7317
EH+CHD组
32
3.9413±2.6639
15.9816±3.2018*△
12.0273±9.2969
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8.0341±8.3462
2.3 3组间IGT、HIS发生率比较 3组间糖耐量异常(IGT)发生率在EH+CHD组较EH组、正常对照组逐步上升，但未达统计学意义。从HIS发生率来看，对照组无1例HIS发生，EH组有14例HIS(24.1%)，EH+CHD组有27例(84.4%)。EH+CHD组与对照组，EH组与对照组及EH+CHD组与EH组之间，HIS发生率有显著性差异(P<0.05)，详见表3。表3 3组间糖耐量异常、高胰岛素血症发生率比较 组 别
糖耐量异常
(%)
高胰岛素血症
(%)
正常组(n=45)
, 百拇医药
11(24.40)
0(0)
EH组(n=58)
20(34.4)
14(24.1)*
EH+CHD组(n=32)
12(37.5)
27(84.4)*△
3 讨 论
3.1 IR指一定量的IS产生生物学效应低于预计正常水平，即IS在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，机体代偿分泌过多的IS产生HIS，这样可使血糖维持在正常水平[2]，临床上表现为高胰岛素血症[3]。IR、HIS致高血压的机理大致包括下述几方面：①Na的吸收增加；②交感神经活性增强；③跨细胞膜离子转运障碍；④血管平滑肌的增生等。本研究结果表明，EH组HIS发生率为24.1%，1hIS/SG及(AUC)I均与对照组有显著性差异(P<0.05)，提示EH组存在高胰岛素血症，表明高血压患者存在胰岛素抵抗现象，与文献报道相似[4]。EH+CHD组与对照组及EH组比较，其HIS发生率(84.4%)、(AUG)I、1hIS/SG均有显著性差异(P<0.05)，提示EH+CHD组较EH组胰岛素抵抗现象更为显著，表明此为EH+CHD与EH的区别之一。
, 百拇医药
3.2 由于IS水平不仅取决于IR的程度，还决定于胰岛β细胞的分泌功能和IS的代谢清除状态，在肝、肾功能正常时，外周CP水平可反映胰岛的分泌功能。本研究结果尚提示EH组OGTT各点的CP在0h、1h、2h、3h与对照组无显著性差异(P>0.05)，EH+CHD组OGTT各点的CP只有3h的高于对照组及EH组，且存在显著性差异(P<0.05)，说明EH+CHD组胰岛分泌较EH组及对照组明显增多，这是HIS的一个主要原因[5]。结合EH+CHD组与EH组IGT现象无显著性差异，而HIS发生率、IR均有显著性差异，提示在IS/SG这对抵抗因素中，以IS增高为主要影响因素。
3.3 据文献报道，IR与HIS和许多冠心病危险因子密切相关。包括高血压、甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低，血糖升高，糖耐量减低，中心性肥胖等。由于IR导致IS浓度代偿性增高，促进肝脏合成甘油三酯增加，并使脂蛋白酶活性下降，从而产生高甘油三酯血症。而且HIS尚可直接或间接导致动脉粥样硬化[6]。其机理为IS为血管生长因子，它通过受体或平滑肌上的胰岛素样生长因子(IGF-I)而起作用，导致平滑肌细胞增生，管壁增厚。IS又增强动脉壁内皮细胞表面的脂蛋白酶活性，使极低密度脂蛋白-甘油=酯裂解成较小的脂蛋白，如低密度脂蛋白，而被动脉平滑机摄取形成粥样硬化斑块。本研究显示EH、EH+CHD与对照组比较TCh、TC有明显差异(P<0.05)，EH+CHD与EH组比较，BMI、SBp、DBp、TCh、IR、HIS均有显著性差异，提示IR是高血压病、高血压合并冠心病的独立危险因素，IR抵抗的程度与冠心病危险因素的聚集程度有关，IR越严重，冠心病的危险性越大。
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故此，我们在治疗高血压病的同时，还应同时注意改善IR，如改善环境因素，避免紧张，多活动，控制饮食，控制血糖、血脂、肥胖，从而减少高血压病发生冠心病的可能性。
参考文献
1 关瑞锦，李瑞爱，胡锡衷，等.高血压病与冠心病胰岛素抵抗的比较.中华心血管病杂志，1994，22(1)：34
2 刘国仗.胰岛素抵抗及其检测方法.中华心血管病杂志，1996，24(1)：3
3 Swislocki A. Insulin resistance and hypertension. Am J Med Sci, 1990 ,300:104～105
4 Fuh MT, Shieh SM, Wu DA, et al. Abnormalities of carbohydrate and lip id metabolism in patients with hypertension. Arch Intern Med, 1987,147:1035～104 4
5 Giugliano D, Quatraro A, Minec A, et al. Hyperinsulinemia in hyperten s ion: increased secretion, reduced clearance or both? J Endoerinol Invest, 1993,1 6:315
6 Hu RW, levin ER, Pedram A, et al. Insulin stimulates production and s ecertion of endothelin from bovine endothelial cells. Diabetes, 1993,42:351, 百拇医药
单位：广西南宁市第一人民医院内科(530021)
关键词：原发性高血压；高血压病合并冠心病；胰岛素抵抗；危险因素
医学文选990404
【摘要】 目的 探讨高血压病、高血压病合并冠心病的胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症(HIS)之间有何异同，以及胰岛素抵抗与冠心病危险因素的关系。方法 检测45例正常人(对照组)、58例高血压病患者、32例高血压病合并冠心病患者的糖耐量中胰岛素(IS)、C肽(CP)以及血脂、血压的变化。结果 58例高血压病患者和32例高血压病合并冠心病患者的总胆固醇(TCh)、甘油三酯(TG)、胰岛素抵抗、高胰岛素血症及胰岛素曲线下面积与45例正常对照组有显著性差异(P<0.05)；32例高血压病合并冠心病患者的血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、胰岛素曲线下面积亦与58例高血压病患者有显著性差异(P<0.05)。结论 高血压病合并冠心病者的胰岛素抵抗、高胰岛素血症均较单纯高血压病者更为显著，且胰岛素抵抗与冠心病危险因素的聚集程度相关。
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近年来发现，高血压病与冠心病多伴有胰岛素抵抗，但高血压与高血压病合并冠心病的胰岛素抵抗有何异同及胰岛素抵抗与冠心病危险因素之间有何关系，尚未明确。我们对此进行了观察。
1 对象和方法
1.1 研究对象 为我院1997年1月～1999年3月收治的病人：①高血压病组(EH)58例，均符合世界卫生组织(WHO)高血压诊断标准，男44例，女14例，平均年龄(65.5±5.18)岁(59～80岁)，平均病程(12.15±5.31)年，其中Ⅰ期20例，Ⅱ期17例，Ⅲ期21例。经体检及血糖，肝、肾功能，X线胸片等检查排除继发性高血压和糖尿病。经活动平板试验排除冠心病。②高血压病合并冠心病组(EH+CHD)32例，均符合WHO的冠心病诊断标准，无糖尿病史，有原发性高血压病。32例中高血压Ⅰ期12例，高血压Ⅱ期20例。平均年龄(69.75±6.25)岁(62～80岁)，平均病程(12.57±6.67)年；冠心病中陈旧性心肌梗死14例，典型心绞痛12例，心电图有相应ST段缺血改变6例。男20例，女12例。③正常对照组45例，血压<140/90mmHg(18.7/12.0kPa)，父母及本人均无糖尿病及冠心病史，常规肝、肾功能检查正常；男35例，女10例，平均年龄(68.27±6.73)岁(55～82岁)。3组间一般特征见表1。
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1.2 观察方法 ①各例测量身高、体重、血压并计算体重指数(BMI)。一夜空腹后饮糖水(75g葡萄糖加水200ml)，常规做葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRI)。取服糖前即空腹(Oh)及服糖后1h、2h、3h静脉血，同时测血糖(SG)、胰岛素(IS)和C肽(CP)。血糖测定用氧化酶法，胰岛素测定用放射免疫法，胰岛素免疫试剂盒由北京北方生物技术研究所提供；C肽亦由以上研究所提供，其内CV为3.4%，批间CV为10.0%。计算胰岛素曲线下面积(AUC)I[AUC=1/2(空腹值+3小时值)+1小时值+2小时值，单位mu/(h.L)]以及IS/SG比值。按常规进行总胆固醇(TCh)、甘油三酯(TG)测定。②以空腹IS>25uIU/ml或服糖后IS峰值>100uIU/ml为HIS判定标准[1]，以空腹SG<7.8mmol/L或服糖后2小时SG<11.1mmol/L但高于正常为糖耐量异常(IGT)诊断标准。③各项参数以均值±标准差(
±s)表示，三组之间数据比较采用多个样本均数比较与两两比较及方差分析，以上处理均采用美国SPSS统计软件在计算机上操作完成。, http://www.100md.com
2 结 果
2.1 3组间一般特征的比较 EH组与对照组比较，TCh、TG有显著性差异(P<0.05)。EH+CHD组与对照组比较，体重指数(BMI)、TCh、TG存在显著性差异(P<0.05)。EH+CHD组与EH组比较，BMI、收缩压(SBp)、舒张压(DBP)、TCh存在显著性差异(P<0.05)。详见表1。
表1 3组间一般特征的比较(
±s) 项目正常对照组(n=45)
EH组(n=58)
EH+CHD(n=32)
性别(男/女)
, 百拇医药
35/10
44/14
20/12
身高(cm)
162.7872±7.1837
162.3220±7.3682
162.7188±6.7117
体重(kg)
60.0213±10.2946
62.9661±11.0703
65.4688±11.2393
, 百拇医药
体重指数(kg/m2)
22.5977±3.2696
23.8993±3.9101
24.5759±3.0689*
收缩压(mmHg)
122.4043±15.6270
144.5000±21.7508*
162.5932±18.2352*△
舒张压(mmHg)
73.1277±11.6593
, 百拇医药
85.0000±11.3507*
119.7288±13.9108*△
总胆固醇(mmol/L)
4.3807±0.6083
5.3588±0.7191*
6.9603±0.8255*△
甘油三酯(mmol/L)
1.2259±0.5260
1.6355±1.1082*
, 百拇医药
1.6290±0.6447*
注：高血压病组、高血压病+冠心病组与正常对照组比较P<0.05；
高血压病+冠心病组与高血压病组比较△P<0.05，以下表2、表3同。
2.2 3组间OGTT和IRI结果比较 EH组与对照组比较，EH组1h、2h血糖，空腹及1h、2h胰岛素，1hIS/SG、(AUC)I均较对照组有显著性差异(P<0.05)。EH+CHD组与对照组比较，EH+CHD组的0h、1h、2h、3h血糖，0h、1h、2h胰岛素，3hC肽、(AUC)I，1hIS/SG与对照组比较有显著性异(P<0.05)。EH组与EH+CHD组比较，EH+CHD1h、2h血糖，0h、1h、2h胰岛素，3hC肽，1hIS/SG、(AUC)I与EH组有显著性差异，详见表2。
, 百拇医药
表2 3组间OGTT和IRT结果比较(
±s) 项目例数
0h
1h
2h
3h
AUC[mu/(h.L)]
SG(mmol/L)
对照组
45
4.5630±0.7919
, 百拇医药
8.1759±1.0316
6.6204±1.7810
5.3526±2.1376
EH组
58
4.9402±1.4766
10.7200±1.4471*
9.8052±1.4383*
6.4461±3.1716
EH+CHD组
32
, http://www.100md.com
5.3022±1.2064*
13.9510±1.3778*△
12.8171±1.6429*△
7.4991±3.956*
IS(uIU/ml)
对照组
45
12.0804±3.1191
79.1846±10.5623
82.9044±11.1223
, 百拇医药
39.1218±8.8702
186.23645±19.088
EH组
58
17.1757±2.0264*
105.7773±14.6635*
103.8087±10.0019*
45.6685±6.8857
236.5799±29.2021*
EH+CHD组
, http://www.100md.com
32
21.5740±2.5130*△
139.6569±19.657*△
123.8604±10.2115*△
52.4733±7.0306
298.2579±27.1063*△
Cp(pmol/L)
对照组
45
0.6258±0.6227
, http://www.100md.com
2.2078±1.0853
2.2802±0.9393
1.2667±0.7489
EH组
58
0.6714±0.4910
2.2175±1.1328
2.3653±1.1349
1.5944±0.9296
EH+CHD组
32
, 百拇医药 0.7594±0.5100
2.2406±0.7798
2.5194±0.8172
1.7672±0.8746*
IS/SG
对照组
45
2.9351±1.7126
4.6543±2.1802
9.7216±6.6659
5.6931±4.6845
, 百拇医药
EH组
58
3.5658±3.0974
9.8743±2.8201*
10.9262±9.6480
6.9300±4.7317
EH+CHD组
32
3.9413±2.6639
15.9816±3.2018*△
12.0273±9.2969
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8.0341±8.3462
2.3 3组间IGT、HIS发生率比较 3组间糖耐量异常(IGT)发生率在EH+CHD组较EH组、正常对照组逐步上升，但未达统计学意义。从HIS发生率来看，对照组无1例HIS发生，EH组有14例HIS(24.1%)，EH+CHD组有27例(84.4%)。EH+CHD组与对照组，EH组与对照组及EH+CHD组与EH组之间，HIS发生率有显著性差异(P<0.05)，详见表3。表3 3组间糖耐量异常、高胰岛素血症发生率比较 组 别
糖耐量异常
(%)
高胰岛素血症
(%)
正常组(n=45)
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11(24.40)
0(0)
EH组(n=58)
20(34.4)
14(24.1)*
EH+CHD组(n=32)
12(37.5)
27(84.4)*△
3 讨 论
3.1 IR指一定量的IS产生生物学效应低于预计正常水平，即IS在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，机体代偿分泌过多的IS产生HIS，这样可使血糖维持在正常水平[2]，临床上表现为高胰岛素血症[3]。IR、HIS致高血压的机理大致包括下述几方面：①Na的吸收增加；②交感神经活性增强；③跨细胞膜离子转运障碍；④血管平滑肌的增生等。本研究结果表明，EH组HIS发生率为24.1%，1hIS/SG及(AUC)I均与对照组有显著性差异(P<0.05)，提示EH组存在高胰岛素血症，表明高血压患者存在胰岛素抵抗现象，与文献报道相似[4]。EH+CHD组与对照组及EH组比较，其HIS发生率(84.4%)、(AUG)I、1hIS/SG均有显著性差异(P<0.05)，提示EH+CHD组较EH组胰岛素抵抗现象更为显著，表明此为EH+CHD与EH的区别之一。
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3.2 由于IS水平不仅取决于IR的程度，还决定于胰岛β细胞的分泌功能和IS的代谢清除状态，在肝、肾功能正常时，外周CP水平可反映胰岛的分泌功能。本研究结果尚提示EH组OGTT各点的CP在0h、1h、2h、3h与对照组无显著性差异(P>0.05)，EH+CHD组OGTT各点的CP只有3h的高于对照组及EH组，且存在显著性差异(P<0.05)，说明EH+CHD组胰岛分泌较EH组及对照组明显增多，这是HIS的一个主要原因[5]。结合EH+CHD组与EH组IGT现象无显著性差异，而HIS发生率、IR均有显著性差异，提示在IS/SG这对抵抗因素中，以IS增高为主要影响因素。
3.3 据文献报道，IR与HIS和许多冠心病危险因子密切相关。包括高血压、甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低，血糖升高，糖耐量减低，中心性肥胖等。由于IR导致IS浓度代偿性增高，促进肝脏合成甘油三酯增加，并使脂蛋白酶活性下降，从而产生高甘油三酯血症。而且HIS尚可直接或间接导致动脉粥样硬化[6]。其机理为IS为血管生长因子，它通过受体或平滑肌上的胰岛素样生长因子(IGF-I)而起作用，导致平滑肌细胞增生，管壁增厚。IS又增强动脉壁内皮细胞表面的脂蛋白酶活性，使极低密度脂蛋白-甘油=酯裂解成较小的脂蛋白，如低密度脂蛋白，而被动脉平滑机摄取形成粥样硬化斑块。本研究显示EH、EH+CHD与对照组比较TCh、TC有明显差异(P<0.05)，EH+CHD与EH组比较，BMI、SBp、DBp、TCh、IR、HIS均有显著性差异，提示IR是高血压病、高血压合并冠心病的独立危险因素，IR抵抗的程度与冠心病危险因素的聚集程度有关，IR越严重，冠心病的危险性越大。
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故此，我们在治疗高血压病的同时，还应同时注意改善IR，如改善环境因素，避免紧张，多活动，控制饮食，控制血糖、血脂、肥胖，从而减少高血压病发生冠心病的可能性。
参考文献
1 关瑞锦，李瑞爱，胡锡衷，等.高血压病与冠心病胰岛素抵抗的比较.中华心血管病杂志，1994，22(1)：34
2 刘国仗.胰岛素抵抗及其检测方法.中华心血管病杂志，1996，24(1)：3
3 Swislocki A. Insulin resistance and hypertension. Am J Med Sci, 1990 ,300:104～105
4 Fuh MT, Shieh SM, Wu DA, et al. Abnormalities of carbohydrate and lip id metabolism in patients with hypertension. Arch Intern Med, 1987,147:1035～104 4
5 Giugliano D, Quatraro A, Minec A, et al. Hyperinsulinemia in hyperten s ion: increased secretion, reduced clearance or both? J Endoerinol Invest, 1993,1 6:315
6 Hu RW, levin ER, Pedram A, et al. Insulin stimulates production and s ecertion of endothelin from bovine endothelial cells. Diabetes, 1993,42:351, 百拇医药