脑出血并发低钠血症22例临床分析
作者：檀松
单位：广西区人民医院神经内科 南宁 530021
关键词：
广西医科大学学报990461
脑出血并发低钠血症在临床上并不少见，尽管其经常是可逆性的，如处理不当亦会导致严重后果。本文总结了我院收治的22例脑出血并发低钠血症病例，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组22例，男13例，女9例，年龄45～76岁，平均58岁。均在发病48 h内就诊入。头颅CT检查确诊为脑出血。既往有高血压病18例，脑出血1例，脑梗死2例，糖尿病4例，冠心病3例。全部病例均无肾功能不全病史，并排除影响血钠的疾患如肾上腺功能不全等。
, 百拇医药
1.2 临床表现：入院时昏迷5例，昏睡5例，嗜睡7例，清醒5例。明显头痛17例，呕吐14例。瞳孔不等大2例，眼位异常15例。不同程度偏瘫20例，四肢瘫2例。病理征阳性20例(单侧15例，双侧5例),脑膜刺激征阳性12例。
1.3 实验室检查：全部病例均在入院24 h内完成首次血清钠检查，住院期间均有2次以上血清钠检查结果记录。低钠血症在病程5 d内出现者17例，病程6～8 d出现者5例。结果血清钠130～134 mmol/L 8例，120～129 mmol/L 10例，110～119 mmol/L 3例，1例为108 mmol/L。
1.4 CT检查：全部病例均在入院24 h内行头颅CT检查。CT扫描显示出血灶位于基底节11例，丘脑6例，外囊2例，脑叶3例。血肿破入脑室系统12例。出血量22～90 ml，平均42 ml。出血量采用多田氏公式计算。
1.5 治疗及预后：全部病例均采取内科保守治疗，低钠血症确诊后严密监测出入液体量，除用甘露醇脱水外，给予输入平衡液或口服补盐。血钠低于120 mmol/L者，给予质量浓度为3%的氯化钠加胶体溶液如人血白蛋白扩容。根据电解质复查结果适量补盐。16例低钠血症于治疗5 d内得到纠正。死亡6例，其中4例血钠低于120 mmol/L者均死亡。本组死亡率为27.3%。
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2 讨 论
脑出血并发低钠血症的发生机理认为与其引起的神经及内分泌调节机制障碍有关。梁玉宏[1]就曾提出脑卒中出现低钠血症主要是合并抗利尿激素分泌异常的观点。在正常生理条件下，垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素(ADH)在下丘脑调控下通过对细胞内外液中电解质和渗透压的影响，维持机体内环境的恒定。脑出血时，血肿可直接压迫或破坏下丘脑，或继发脑水肿、结构移位、颅内压增高、脑室内积血、脑血管痉挛等病理改变，直接或间接地引起下丘脑-垂体功能紊乱，ADH分泌过多，出现ADH不适当分泌综合征(SIADH)导致低钠血症。另外，下丘脑损害可引起脑盐耗综合征(CSWS)。有关CSWS的机理，目前尚未完全清楚，认为与某些利钠因子的过度分泌有关，其中最为肯定的是心房利钠多肽(ANP)的作用，它可使尿中氯化钠排泄增加30倍，尿量增加10倍[2]。低钠血症的出现一方面表明下丘脑-垂体轴功能受损，病情较重。另一方面可引起血渗透压下降，细胞内外渗透压失衡，水向细胞内转移，特别是血钠明显降低时可引起脑细胞内水肿，脑血液循环及细胞代谢障碍，促进脑出血患者病情恶化。
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本组病例经CT扫描证实脑出血部位大部分为基底节和丘脑，半数以上病例出血破入脑室。表明脑出血并发低钠血症的出现与这些出血部位关系密切。与有关资料统计基底节区出血及脑室积血最易并发低钠血症的结果相符[3]。因此对基底节、丘脑出血破入脑室系统的患者应高度警惕出现低钠血症的可能。本组患者死亡率为27.3%，4例血钠低于120 mmol/L的患者均死亡。表明血钠的明显降低预示着脑出血患者病情严重，应引起临床工作者高度重视。
参考文献
1 梁玉宏.卒中急性期的电解质紊乱及治疗.脑血管疾病译丛,1991,8(1):7
2 Harrigan MR.Cerebral salt wasting syndrome;A Review.Neurosurgery,1996,38:152
3 陈观保，陈双喜.急性脑卒中并发低钠血症61例临床分析.医学综述，1998,4(4):205
收稿日期：1998-10-13, http://www.100md.com
单位：广西区人民医院神经内科 南宁 530021
关键词：
广西医科大学学报990461
脑出血并发低钠血症在临床上并不少见，尽管其经常是可逆性的，如处理不当亦会导致严重后果。本文总结了我院收治的22例脑出血并发低钠血症病例，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组22例，男13例，女9例，年龄45～76岁，平均58岁。均在发病48 h内就诊入。头颅CT检查确诊为脑出血。既往有高血压病18例，脑出血1例，脑梗死2例，糖尿病4例，冠心病3例。全部病例均无肾功能不全病史，并排除影响血钠的疾患如肾上腺功能不全等。
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1.2 临床表现：入院时昏迷5例，昏睡5例，嗜睡7例，清醒5例。明显头痛17例，呕吐14例。瞳孔不等大2例，眼位异常15例。不同程度偏瘫20例，四肢瘫2例。病理征阳性20例(单侧15例，双侧5例),脑膜刺激征阳性12例。
1.3 实验室检查：全部病例均在入院24 h内完成首次血清钠检查，住院期间均有2次以上血清钠检查结果记录。低钠血症在病程5 d内出现者17例，病程6～8 d出现者5例。结果血清钠130～134 mmol/L 8例，120～129 mmol/L 10例，110～119 mmol/L 3例，1例为108 mmol/L。
1.4 CT检查：全部病例均在入院24 h内行头颅CT检查。CT扫描显示出血灶位于基底节11例，丘脑6例，外囊2例，脑叶3例。血肿破入脑室系统12例。出血量22～90 ml，平均42 ml。出血量采用多田氏公式计算。
1.5 治疗及预后：全部病例均采取内科保守治疗，低钠血症确诊后严密监测出入液体量，除用甘露醇脱水外，给予输入平衡液或口服补盐。血钠低于120 mmol/L者，给予质量浓度为3%的氯化钠加胶体溶液如人血白蛋白扩容。根据电解质复查结果适量补盐。16例低钠血症于治疗5 d内得到纠正。死亡6例，其中4例血钠低于120 mmol/L者均死亡。本组死亡率为27.3%。
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2 讨 论
脑出血并发低钠血症的发生机理认为与其引起的神经及内分泌调节机制障碍有关。梁玉宏[1]就曾提出脑卒中出现低钠血症主要是合并抗利尿激素分泌异常的观点。在正常生理条件下，垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素(ADH)在下丘脑调控下通过对细胞内外液中电解质和渗透压的影响，维持机体内环境的恒定。脑出血时，血肿可直接压迫或破坏下丘脑，或继发脑水肿、结构移位、颅内压增高、脑室内积血、脑血管痉挛等病理改变，直接或间接地引起下丘脑-垂体功能紊乱，ADH分泌过多，出现ADH不适当分泌综合征(SIADH)导致低钠血症。另外，下丘脑损害可引起脑盐耗综合征(CSWS)。有关CSWS的机理，目前尚未完全清楚，认为与某些利钠因子的过度分泌有关，其中最为肯定的是心房利钠多肽(ANP)的作用，它可使尿中氯化钠排泄增加30倍，尿量增加10倍[2]。低钠血症的出现一方面表明下丘脑-垂体轴功能受损，病情较重。另一方面可引起血渗透压下降，细胞内外渗透压失衡，水向细胞内转移，特别是血钠明显降低时可引起脑细胞内水肿，脑血液循环及细胞代谢障碍，促进脑出血患者病情恶化。
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本组病例经CT扫描证实脑出血部位大部分为基底节和丘脑，半数以上病例出血破入脑室。表明脑出血并发低钠血症的出现与这些出血部位关系密切。与有关资料统计基底节区出血及脑室积血最易并发低钠血症的结果相符[3]。因此对基底节、丘脑出血破入脑室系统的患者应高度警惕出现低钠血症的可能。本组患者死亡率为27.3%，4例血钠低于120 mmol/L的患者均死亡。表明血钠的明显降低预示着脑出血患者病情严重，应引起临床工作者高度重视。
参考文献
1 梁玉宏.卒中急性期的电解质紊乱及治疗.脑血管疾病译丛,1991,8(1):7
2 Harrigan MR.Cerebral salt wasting syndrome;A Review.Neurosurgery,1996,38:152
3 陈观保，陈双喜.急性脑卒中并发低钠血症61例临床分析.医学综述，1998,4(4):205
收稿日期：1998-10-13, http://www.100md.com