硬膜外阻滞后一过性髋部及下肢抽搐一例
作者：王秀丽 郭跃先 陆萍 张杏梅 柳顺锁 孟庆云
单位：050051 石家庄市，河北医科大学第三附属医院
关键词：
中华麻醉学杂志990403 【摘要】 目的 探讨异丙酚对颅脑损伤患者开颅手术期间血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法 急性颅脑损伤(ACI)患者40例，随机分为观察组(异丙酚组，n=20，A组)和对照组(******钠组，n=20，B组)。以放射免疫分析方法测定40例ACI患者麻醉前后血浆ET、CGRP含量，并以40例健康献血者为术前对照。结果 ACI患者术前ET及ET/CGRP明显高于正常对照组(P<0.01)。麻醉后2小时，A组ET较麻醉前显著性降低(P<0.01)而B组ET较麻醉前持续显著性升高(P<0.01)；麻醉后4小时，A组ET，ET/CGRP较麻醉前更进一步降低(P<0.01)，而CGRP较麻醉前有显著性升高且明显高于正常对照组。而B组ET较麻醉前仍有显著性升高(P<0.01)，组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论 血浆ET含量变化与颅脑损伤后脑组织继发性损害病生机制密切相关。临床麻醉剂量的异丙酚对ET有明显的拮抗效应，可明显提高ACI患者体内CGRP水平而具有脑保护作用。
, 百拇医药
The effect of propofol on the contents of endothelin and calcitonin gene-related peptide in the patients with acute cerebral injury
LIANG Min，SHI Keshan，LIANG Ning.
Department of Anesthesiology，Haikou City People's Hospital，Haikou 570208
【Abstract】 Objective To study the effect of propofol on the plasma contents of endothelin (ET) and calcitonin gene-related peptide (CGRP) in the patients with acute cerebral injury (ACI) during neurosurgery. Methods Forty patients with ACI were divided randomly into two groups.The patients were administered intravenously with propofol (propofol group，6-9mg.kg-1.h-1) or γ-OH 60 mg.kg-1 (control group) respectively.Plasma ET and CGRP contents were determined before anesthesia，2 and 4 hours following anesthesia by radioimmunoassay.Results ET level and ET/CGRP were significantly increased before anesthesia in patients with ACI compared to normal value.(P<0.01).Two hours after propofol administration ET level significantly decreased in patients with ACI than before anesthsia，four hours following anesthesia，ET and ET/CGRP decreased more than before anesthesia，meanwhile，plasma CGRP level was markedly increased (P<0.01).In control group ET was significantly increased 2 and 4 hours during anesthesia than before anesthesia (P<0.01). Conclusion Therapeutic dosese of propofol may play a role in brain protection.
, http://www.100md.com
【Key words】 Propofol Brain injuries Endothelins Calcitonin gene-related peptide
异丙酚(Propofol)是新型静脉麻醉药。近年来，其抗氧化特性及脑保护作用已逐渐被人们所认识[1，2]。内皮素(Endothelin，ET)和降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-Related Peptide，CGRP)是体内最强的缩舒血管活性肽。研究报道ET的过量合成与释放和GRP含量的降低是脑外伤后脑组织继发性损害的重要因素[3]。异丙酚对急性颅脑损伤(Acute Cerebral Injury，ACI)患者血浆ET及CGRP含量的影响迄今未见报道。本研究旨在观察异丙酚对ACI患者血浆ET和CGRP含量的影响并探讨异丙酚对ET的拮抗效应及其在开颅手术期间的脑保护作用。
资料与方法
, http://www.100md.com
一、研究对象
(1)ACI组：40例ACI患者，男22例，女18例。年龄13～71(47.5±14.9)岁。患者均经120急救中心抢救1～3小时入院行紧急开颅手术。其中GCS≤8分12例。经CT扫描证实脑内血肿10例，脑室内出血7例，硬膜下血肿10例，硬膜外血肿13例。随机分为异丙酚组(n=20，A组)，******钠(γ-OH)组(n=20，B组)。
(2)正常对照组：来自健康献血员40例，年龄(31.3±7.5)岁，男女各20例。
二、方法
(1)麻醉方法：诱导用芬太尼1.0～1.5μg.kg-1、氟哌利多0.1～0.2mg.kg-1、依托咪酯0.3mg.kg-1、琥珀胆碱100mg，气管插管后接北美Dr
ger2B型麻醉机控制呼吸。静注潘库溴铵4mg后异丙酚组采用5%葡萄糖液500ml加异丙酚(英国，捷利康公司提供)400mg、曲马多100mg、阿屈库铵50mg静滴维持麻醉。异丙酚用量为6～9mg.kg-1.h-1。γ-OH组：静注γ-OH60mg.kg-1、阿屈库铵50mg及曲马多100mg，1小时后追加半量上述用药。术中常规监测EKG，用北美Vitalert3200型多功能监测仪监测血压、脉搏血氧饱合度(SpO2)及呼吸末二氧化碳分压(PETCO2)。术中SpO2维持在98%以上，PETCO2控制在3.3～4.0kPa。
, 百拇医药
(2)测定方法：分别于麻醉前，麻醉后2小时、4小时各取静脉血3ml，立即置于含35μl10%EDTA二钠和400KU抑肽酶的预冷试管中，全血混匀迅速离心(3 000r/min，4℃)。分离血浆置-20℃保存待测。CGRP与ET均采用放射免疫方法测定(试剂盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供)。仪器采用美国Titertk10/600全自动r计数仪。
(3)统计学处理：测定值用
±s表示，组间比较采用t检验，P<0.05为有显著性差异。
结 果
40例ACI患者麻醉前血浆ET、ET/CGRP明显高于正常对照组(P<0.01，P<0.01)，见表1。麻醉期间异丙酚组与γ-OH组血浆ET、ET/CGRP含量变化见表2。
, http://www.100md.com
表1 麻醉前ACI患者与正常对照组ET、CGRP及ET/CGRP的比较(±s) 组别
例数
ET(pg/ml)
CGRP(pg/ml)
ET/CGRP
正常对照组
40
39.985±12.098
29.538±13.183
1.439±0.628
, 百拇医药
ACI组
40
51.754±3.687**
31.948±13.26
2.18±1.129**
与正常对照组比较，**P<0.01
表2 两组血浆ET、CGRP、ET/CGRP变化(±s) 参数
麻醉前
麻醉后2h
, 百拇医药
麻醉后4h
ET
(pg/ml)
A50.74±16.647
41.695±15.943**
38.57±13.484**
B501.948±14.395
59.674±19.73**△△
68.196±18.97**△△
CGRP
, 百拇医药
(pg/ml)
A32.353±14.564
33.461±15.58
45.337±22.399**
B30.547±11.478
29.496±17.37
27.895±13.12△△
ET/CGRP
A2.169±1.067**
1.647±1.327
, http://www.100md.com
0.999±0.643**
B2.201±1.347
2.236±1.789
2.345±0.971△△
与麻醉前比较，**P<0.01
A与B组间比较，△P<0.05 △△P<0.01
讨 论
一、颅脑损伤后ET升高的原因及意义 ET是由内皮细胞和神经细胞合成与释放的一种神经内 分泌活性肽[4]。目前认为[5]ET是机体在某些病理状态下产生的一种内源性损伤因子。ET可产 生持久的浓度依赖和血管收缩效应，是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。最近的研究[6]发现，ACI患者血浆ET水平升高并与损伤的严重程度密切相关。本研究结果与其相符。究其原因，可 能是由于颅脑损伤急性应激反应致神经胶质细胞内ET的超常分泌或外溢，加之颅脑损伤早期因缺 血、缺氧刺激ET合成增多所致[7]。颅脑损伤后ET的升高可通过激活电压依赖性钙通道，提高细 胞内钙离子[Ca]i浓度[8]，使脑血管发生痉挛，脑血管阻力增大，脑血流量减少，导致缺血性 脑损伤[9]。此外，ET还可引起脑组织代谢增加，使神经细胞内兴奋性氨基酸释放，促使儿茶酚 胺、氧自由基和花生四烯酸代谢产物生成，引起细胞内钙超载而加重缺血性脑损伤。继之，ET直 接作用于运动神经元或继发于血管收缩作用，最终导致神经元内钙平衡破坏。ET可能是脑损伤后4 ～24小时内重要的损害因子[10]，由此认为ET参与了ACI后继发性脑损伤的病理生理过程。探寻有效的ET拮抗剂对于提高脑外伤患者的生存率，最大程度保留神经功能具有重要的理论及临床意 义。
, 百拇医药
二、CGRP在颅脑损伤中的保护作用 CGRP是迄今所知体内最强的舒血管物质，广泛分布于中枢和外周神经系统及脑血管系统，对脑血管舒缩功能调节有着重要作用。谭敦勇的实验发现[11]，给大鼠静脉滴注CGRP可使血浆ET水平明显降低，证实CGRP对ET具有生物学拮抗作用，是内源性ET拮抗剂。Holland[12]的实验显示CGRP能显著改善缺血脑组织血流量，缩小大鼠局灶脑缺血体，具有使脑组织缺血损伤面积减少的作用。王福庄等[13]实验发现，CGRP可以降低海马神经元对缺氧的易感性，对神经元细胞缺氧损伤产生直接的保护作用。其作用机理可能与CGRP能维持细胞内Ca2+稳定，降低细胞膜对Ca2+通透性有关[14]。此外，CGRP具有降低脑血管紧张度，缓解痉挛的血管，改善脑供血，调节脑循环的作用[8]。因此，我们认为CGRP对缺血性脑损伤是一种内源性保护因子，在脑缺血过程中其原有含量不能有效抑制机体在危急状态下过量产生的ET而引发脑损害，应用能迅速提高体内CGRP水平的药物是拮抗ET缩血管作用的有效手段。
, 百拇医药
三、异丙酚对ET和CGRP的影响及可能机制 最近有报道[15]异丙酚麻醉用于腹部择期手术时，病人血浆CGRP水平升高，ET水平降低。本工作发现临床麻醉剂量的异丙酚可明显升高ACI患者体内CGRP水平，同时使ET显著降低，阻断ET与CGRP比例失衡，改善脑循环障碍。提示异丙酚具有ET拮抗剂效应，推测其机制可能与以下作用有关：(1)异丙酚可抑制细胞外通过电压依赖性钙通道的Ca2+流入[16]，反应类似CGRP及钙通道阻滞剂；(2)异丙酚可抑制ET增加所致神经细胞突触对氨基酸的兴奋性和神经毒性的反应[17]；(3)异丙酚能象巴比妥类一样增加脑缺血区域血流，降低脑水肿形成，降低脑代谢率，减少兴奋性氨基酸的产生，减少钙内流，清除自由基[18]。我们认为异丙酚可以抑制缺血的脑血管平滑肌Ca2+内流，对抗ET的血管收缩，阻断其加重脑缺血、缺氧的恶性循环，从而减少ET合成与分泌的增加，使缺血脑组织ET含量减少，同时异丙酚可刺激组织细胞释放大量的CGRP进入血液循环，对脑血管的调节起到保护作用。
, 百拇医药
本课题为海南省自然科学基金资助项目(NO：89701)
参考文献
1 梁敏，李文硕，白令君，等.异丙酚麻醉对清除急性颅脑损伤病人自由基作用的观察.天津医药，1998，26：15-18.
2 张良成，杨锡馨，林财珠.异丙酚对大鼠不完全性脑缺血的保护作用.中华麻醉学杂志，1998，18：164-166.
3 罗晓阳，章翔，王嘉军，等.纳络酮对脑损伤大鼠血浆及海马中内皮素，肿瘤坏死因子和降钙素基因相关肽含量的影响.中国危重病急救医学，1997，9：650-652.
4 Yanagisawa M，Kurihara H，Kimura S，et al.A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells.Nature，1988，332：411-415.
, http://www.100md.com
5 江沪沪.内皮素是导致高血压和心血管病的重要因素.中国医学论坛报.1998，24.
6 Anggard EE.The endothelium.the bodys largest endocring gland?J Endocrinol，1990，16：371-373.
7 冯斌，李春坡，潭振美，等.急性颅脑损伤患者肿瘤坏死因子和内皮素含量变化及其对预后的影响.中国危重病急救医学，1998，10：380-382.
8 沈君，沈新，综述.降钙素基因相关肽与脑和脑血管.国外医学神经病学与神经外科分册，1997，24：67-69.
9 许民辉，邹咏文，沈光健，等.颅脑损伤后内皮素含量变化其及病理意义的临床与实验研究.中国神经科学杂志，1997，4：61-64.
, 百拇医药
10 鲁凯伍，综述.内皮素与中枢神经系统损伤.国外医学创伤与对外科基本问题分册，1998，19：78-80.
11 谭敦勇，张继峰，牛大地，等.降钙素基因相关肽拮抗内皮素生物效应的研究.中国病理生理杂志，1993，9：653-657.
12 Holland J P，Sydserff SG， Taylor WA，et al.Calcitonin gene-related peptide reduces brain injury in a rat mode of focal cerebral ischemia.Strok，1990，25：2055-2058.
13 王福庄，丁爱石.海马培养细胞的缺氧损伤及降钙素基因相关肽的保护作用.中国应用生理学杂志，1994，10：317-321.
14 王福庄，刘振伟，丁爱石.降钙素基因相关肽对缺氧时海马细胞内游离Ca的影响.中国应用生理学杂志，1994，10：325-327.
, 百拇医药
15 申岱，李文硕.异丙酚及普鲁卡因静脉麻醉对内皮素和降钙素基因相关肽的影响.中华麻醉学杂志，1998，18：620-623.
16 Chang KSK，Davis RF.Propofol produces endothelin independent vasodilation and may cat as a Ca channel blocker.Anesth Analg，1993，76：24-32.
17 Bianchi M，Battistin T，GaLzigna L.2，6-Diisopropylphenol，a general anesthetic，inhibits glutamate action on rat synaptosomes.Neurochem Res，1991，16：16-21.
18 Green TR，Bennett SR，Nelson VM，et al.Specificity and properties of propofol as an antioxidant free radical scavenger.Toxicol Appl Pharmacol，1994，129：163-169.
(收稿：1998-07-31 修回：1999-02-28), 百拇医药
单位：050051 石家庄市，河北医科大学第三附属医院
关键词：
中华麻醉学杂志990403 【摘要】 目的 探讨异丙酚对颅脑损伤患者开颅手术期间血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法 急性颅脑损伤(ACI)患者40例，随机分为观察组(异丙酚组，n=20，A组)和对照组(******钠组，n=20，B组)。以放射免疫分析方法测定40例ACI患者麻醉前后血浆ET、CGRP含量，并以40例健康献血者为术前对照。结果 ACI患者术前ET及ET/CGRP明显高于正常对照组(P<0.01)。麻醉后2小时，A组ET较麻醉前显著性降低(P<0.01)而B组ET较麻醉前持续显著性升高(P<0.01)；麻醉后4小时，A组ET，ET/CGRP较麻醉前更进一步降低(P<0.01)，而CGRP较麻醉前有显著性升高且明显高于正常对照组。而B组ET较麻醉前仍有显著性升高(P<0.01)，组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论 血浆ET含量变化与颅脑损伤后脑组织继发性损害病生机制密切相关。临床麻醉剂量的异丙酚对ET有明显的拮抗效应，可明显提高ACI患者体内CGRP水平而具有脑保护作用。
, 百拇医药
The effect of propofol on the contents of endothelin and calcitonin gene-related peptide in the patients with acute cerebral injury
LIANG Min，SHI Keshan，LIANG Ning.
Department of Anesthesiology，Haikou City People's Hospital，Haikou 570208
【Abstract】 Objective To study the effect of propofol on the plasma contents of endothelin (ET) and calcitonin gene-related peptide (CGRP) in the patients with acute cerebral injury (ACI) during neurosurgery. Methods Forty patients with ACI were divided randomly into two groups.The patients were administered intravenously with propofol (propofol group，6-9mg.kg-1.h-1) or γ-OH 60 mg.kg-1 (control group) respectively.Plasma ET and CGRP contents were determined before anesthesia，2 and 4 hours following anesthesia by radioimmunoassay.Results ET level and ET/CGRP were significantly increased before anesthesia in patients with ACI compared to normal value.(P<0.01).Two hours after propofol administration ET level significantly decreased in patients with ACI than before anesthsia，four hours following anesthesia，ET and ET/CGRP decreased more than before anesthesia，meanwhile，plasma CGRP level was markedly increased (P<0.01).In control group ET was significantly increased 2 and 4 hours during anesthesia than before anesthesia (P<0.01). Conclusion Therapeutic dosese of propofol may play a role in brain protection.
, http://www.100md.com
【Key words】 Propofol Brain injuries Endothelins Calcitonin gene-related peptide
异丙酚(Propofol)是新型静脉麻醉药。近年来，其抗氧化特性及脑保护作用已逐渐被人们所认识[1，2]。内皮素(Endothelin，ET)和降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-Related Peptide，CGRP)是体内最强的缩舒血管活性肽。研究报道ET的过量合成与释放和GRP含量的降低是脑外伤后脑组织继发性损害的重要因素[3]。异丙酚对急性颅脑损伤(Acute Cerebral Injury，ACI)患者血浆ET及CGRP含量的影响迄今未见报道。本研究旨在观察异丙酚对ACI患者血浆ET和CGRP含量的影响并探讨异丙酚对ET的拮抗效应及其在开颅手术期间的脑保护作用。
资料与方法
, http://www.100md.com
一、研究对象
(1)ACI组：40例ACI患者，男22例，女18例。年龄13～71(47.5±14.9)岁。患者均经120急救中心抢救1～3小时入院行紧急开颅手术。其中GCS≤8分12例。经CT扫描证实脑内血肿10例，脑室内出血7例，硬膜下血肿10例，硬膜外血肿13例。随机分为异丙酚组(n=20，A组)，******钠(γ-OH)组(n=20，B组)。
(2)正常对照组：来自健康献血员40例，年龄(31.3±7.5)岁，男女各20例。
二、方法
(1)麻醉方法：诱导用芬太尼1.0～1.5μg.kg-1、氟哌利多0.1～0.2mg.kg-1、依托咪酯0.3mg.kg-1、琥珀胆碱100mg，气管插管后接北美Dr
ger2B型麻醉机控制呼吸。静注潘库溴铵4mg后异丙酚组采用5%葡萄糖液500ml加异丙酚(英国，捷利康公司提供)400mg、曲马多100mg、阿屈库铵50mg静滴维持麻醉。异丙酚用量为6～9mg.kg-1.h-1。γ-OH组：静注γ-OH60mg.kg-1、阿屈库铵50mg及曲马多100mg，1小时后追加半量上述用药。术中常规监测EKG，用北美Vitalert3200型多功能监测仪监测血压、脉搏血氧饱合度(SpO2)及呼吸末二氧化碳分压(PETCO2)。术中SpO2维持在98%以上，PETCO2控制在3.3～4.0kPa。, 百拇医药
(2)测定方法：分别于麻醉前，麻醉后2小时、4小时各取静脉血3ml，立即置于含35μl10%EDTA二钠和400KU抑肽酶的预冷试管中，全血混匀迅速离心(3 000r/min，4℃)。分离血浆置-20℃保存待测。CGRP与ET均采用放射免疫方法测定(试剂盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供)。仪器采用美国Titertk10/600全自动r计数仪。
(3)统计学处理：测定值用
±s表示，组间比较采用t检验，P<0.05为有显著性差异。结 果
40例ACI患者麻醉前血浆ET、ET/CGRP明显高于正常对照组(P<0.01，P<0.01)，见表1。麻醉期间异丙酚组与γ-OH组血浆ET、ET/CGRP含量变化见表2。
, http://www.100md.com
表1 麻醉前ACI患者与正常对照组ET、CGRP及ET/CGRP的比较(
±s) 组别例数
ET(pg/ml)
CGRP(pg/ml)
ET/CGRP
正常对照组
40
39.985±12.098
29.538±13.183
1.439±0.628
, 百拇医药
ACI组
40
51.754±3.687**
31.948±13.26
2.18±1.129**
与正常对照组比较，**P<0.01
表2 两组血浆ET、CGRP、ET/CGRP变化(
±s) 参数麻醉前
麻醉后2h
, 百拇医药
麻醉后4h
ET
(pg/ml)
A50.74±16.647
41.695±15.943**
38.57±13.484**
B501.948±14.395
59.674±19.73**△△
68.196±18.97**△△
CGRP
, 百拇医药
(pg/ml)
A32.353±14.564
33.461±15.58
45.337±22.399**
B30.547±11.478
29.496±17.37
27.895±13.12△△
ET/CGRP
A2.169±1.067**
1.647±1.327
, http://www.100md.com
0.999±0.643**
B2.201±1.347
2.236±1.789
2.345±0.971△△
与麻醉前比较，**P<0.01
A与B组间比较，△P<0.05 △△P<0.01
讨 论
一、颅脑损伤后ET升高的原因及意义 ET是由内皮细胞和神经细胞合成与释放的一种神经内 分泌活性肽[4]。目前认为[5]ET是机体在某些病理状态下产生的一种内源性损伤因子。ET可产 生持久的浓度依赖和血管收缩效应，是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。最近的研究[6]发现，ACI患者血浆ET水平升高并与损伤的严重程度密切相关。本研究结果与其相符。究其原因，可 能是由于颅脑损伤急性应激反应致神经胶质细胞内ET的超常分泌或外溢，加之颅脑损伤早期因缺 血、缺氧刺激ET合成增多所致[7]。颅脑损伤后ET的升高可通过激活电压依赖性钙通道，提高细 胞内钙离子[Ca]i浓度[8]，使脑血管发生痉挛，脑血管阻力增大，脑血流量减少，导致缺血性 脑损伤[9]。此外，ET还可引起脑组织代谢增加，使神经细胞内兴奋性氨基酸释放，促使儿茶酚 胺、氧自由基和花生四烯酸代谢产物生成，引起细胞内钙超载而加重缺血性脑损伤。继之，ET直 接作用于运动神经元或继发于血管收缩作用，最终导致神经元内钙平衡破坏。ET可能是脑损伤后4 ～24小时内重要的损害因子[10]，由此认为ET参与了ACI后继发性脑损伤的病理生理过程。探寻有效的ET拮抗剂对于提高脑外伤患者的生存率，最大程度保留神经功能具有重要的理论及临床意 义。
, 百拇医药
二、CGRP在颅脑损伤中的保护作用 CGRP是迄今所知体内最强的舒血管物质，广泛分布于中枢和外周神经系统及脑血管系统，对脑血管舒缩功能调节有着重要作用。谭敦勇的实验发现[11]，给大鼠静脉滴注CGRP可使血浆ET水平明显降低，证实CGRP对ET具有生物学拮抗作用，是内源性ET拮抗剂。Holland[12]的实验显示CGRP能显著改善缺血脑组织血流量，缩小大鼠局灶脑缺血体，具有使脑组织缺血损伤面积减少的作用。王福庄等[13]实验发现，CGRP可以降低海马神经元对缺氧的易感性，对神经元细胞缺氧损伤产生直接的保护作用。其作用机理可能与CGRP能维持细胞内Ca2+稳定，降低细胞膜对Ca2+通透性有关[14]。此外，CGRP具有降低脑血管紧张度，缓解痉挛的血管，改善脑供血，调节脑循环的作用[8]。因此，我们认为CGRP对缺血性脑损伤是一种内源性保护因子，在脑缺血过程中其原有含量不能有效抑制机体在危急状态下过量产生的ET而引发脑损害，应用能迅速提高体内CGRP水平的药物是拮抗ET缩血管作用的有效手段。
, 百拇医药
三、异丙酚对ET和CGRP的影响及可能机制 最近有报道[15]异丙酚麻醉用于腹部择期手术时，病人血浆CGRP水平升高，ET水平降低。本工作发现临床麻醉剂量的异丙酚可明显升高ACI患者体内CGRP水平，同时使ET显著降低，阻断ET与CGRP比例失衡，改善脑循环障碍。提示异丙酚具有ET拮抗剂效应，推测其机制可能与以下作用有关：(1)异丙酚可抑制细胞外通过电压依赖性钙通道的Ca2+流入[16]，反应类似CGRP及钙通道阻滞剂；(2)异丙酚可抑制ET增加所致神经细胞突触对氨基酸的兴奋性和神经毒性的反应[17]；(3)异丙酚能象巴比妥类一样增加脑缺血区域血流，降低脑水肿形成，降低脑代谢率，减少兴奋性氨基酸的产生，减少钙内流，清除自由基[18]。我们认为异丙酚可以抑制缺血的脑血管平滑肌Ca2+内流，对抗ET的血管收缩，阻断其加重脑缺血、缺氧的恶性循环，从而减少ET合成与分泌的增加，使缺血脑组织ET含量减少，同时异丙酚可刺激组织细胞释放大量的CGRP进入血液循环，对脑血管的调节起到保护作用。
, 百拇医药
本课题为海南省自然科学基金资助项目(NO：89701)
参考文献
1 梁敏，李文硕，白令君，等.异丙酚麻醉对清除急性颅脑损伤病人自由基作用的观察.天津医药，1998，26：15-18.
2 张良成，杨锡馨，林财珠.异丙酚对大鼠不完全性脑缺血的保护作用.中华麻醉学杂志，1998，18：164-166.
3 罗晓阳，章翔，王嘉军，等.纳络酮对脑损伤大鼠血浆及海马中内皮素，肿瘤坏死因子和降钙素基因相关肽含量的影响.中国危重病急救医学，1997，9：650-652.
4 Yanagisawa M，Kurihara H，Kimura S，et al.A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells.Nature，1988，332：411-415.
, http://www.100md.com
5 江沪沪.内皮素是导致高血压和心血管病的重要因素.中国医学论坛报.1998，24.
6 Anggard EE.The endothelium.the bodys largest endocring gland?J Endocrinol，1990，16：371-373.
7 冯斌，李春坡，潭振美，等.急性颅脑损伤患者肿瘤坏死因子和内皮素含量变化及其对预后的影响.中国危重病急救医学，1998，10：380-382.
8 沈君，沈新，综述.降钙素基因相关肽与脑和脑血管.国外医学神经病学与神经外科分册，1997，24：67-69.
9 许民辉，邹咏文，沈光健，等.颅脑损伤后内皮素含量变化其及病理意义的临床与实验研究.中国神经科学杂志，1997，4：61-64.
, 百拇医药
10 鲁凯伍，综述.内皮素与中枢神经系统损伤.国外医学创伤与对外科基本问题分册，1998，19：78-80.
11 谭敦勇，张继峰，牛大地，等.降钙素基因相关肽拮抗内皮素生物效应的研究.中国病理生理杂志，1993，9：653-657.
12 Holland J P，Sydserff SG， Taylor WA，et al.Calcitonin gene-related peptide reduces brain injury in a rat mode of focal cerebral ischemia.Strok，1990，25：2055-2058.
13 王福庄，丁爱石.海马培养细胞的缺氧损伤及降钙素基因相关肽的保护作用.中国应用生理学杂志，1994，10：317-321.
14 王福庄，刘振伟，丁爱石.降钙素基因相关肽对缺氧时海马细胞内游离Ca的影响.中国应用生理学杂志，1994，10：325-327.
, 百拇医药
15 申岱，李文硕.异丙酚及普鲁卡因静脉麻醉对内皮素和降钙素基因相关肽的影响.中华麻醉学杂志，1998，18：620-623.
16 Chang KSK，Davis RF.Propofol produces endothelin independent vasodilation and may cat as a Ca channel blocker.Anesth Analg，1993，76：24-32.
17 Bianchi M，Battistin T，GaLzigna L.2，6-Diisopropylphenol，a general anesthetic，inhibits glutamate action on rat synaptosomes.Neurochem Res，1991，16：16-21.
18 Green TR，Bennett SR，Nelson VM，et al.Specificity and properties of propofol as an antioxidant free radical scavenger.Toxicol Appl Pharmacol，1994，129：163-169.
(收稿：1998-07-31 修回：1999-02-28), 百拇医药