幽门螺旋杆菌在口腔扁平苔藓发病中的意义
作者：张水龙 许国祺 曹宏康 周曾同
单位：200011上海，上海第二医科大学附属第九人民医院口腔内科
关键词：口腔扁平苔藓；聚合酶链反应；幽门螺旋杆菌
临床口腔医学杂志990418 提 要 为了探索口腔扁平苔藓(OLP)与系统疾病的关系，本研究以系统因素中的消化系统为背景，应用PCR技术对90例OLP患者进行了幽门螺旋杆菌(HP)检测。结果显示：在90例OLP患者中，其中60例表现为口腔粘膜损害区HP阳性，与正常组相比具有高度显著性差异(P<0.01)；对其中45例OLP患者作胃镜检查并进行病变区胃粘膜的HP检测，发现45例OLP患者均患有不同程度与类型的慢性胃炎，且HP检出率与正常对照组相比亦具有高度显著性差异(P<0.01)。说明OLP与慢性胃炎可能具有相似的发病机制,同时，HP很可能是OLP的直接致病菌。
The effect of helicobacter pylori in the pathogenic process of oral lichen planus.
, http://www.100md.com
Zhang Shuilong, et al.
Department of Oral Medicine, Ninth Peoples Hospital, Shanghai Second Medical Univeristy, Shanghai 200011.
Abstract In order to quest the relationship between oral lichen planus (OLP) and systematic diseases, this study was based on the background of digestive diseases in systemic factors, and PCR was applied to detect helicobacter pylori(HP) in the lesions of 90 OLP cases. The results showed:(1) 60 of 90 OLP cases had positiveness of HP, and there was significant difference comparing with control group(P<0.01); endoscope was adopted to examine HP in stomach mucosal lesions in 45 of 90 OLP patients. There was also significant difference between 45 OLP cases and contral group(P<0.01),and they suffered from different types of chronic gastritis(CG). It is illustrated that OLP and CG may have resemble mechanism, in the meantime, HP may be the direct pathogenic factor of OLP.
, 百拇医药
Key words Oral Lichen Planus PCR Helicobacter Pylori
实验证明各型慢性胃炎的致病菌是幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,简称HP)[1]，提示HP与OLP具有某种内在联系。为此，我们应用聚合酶链反应(PCR)，对OLP与HP的关系进行了研究与探索，以期阐明OLP的可能发病机制,同时明确皮肤—粘膜损害在本质上有否差异。
材料与方法
1. 病例选择
选取在我科就诊且资料最完整的OLP患者共90例，其中，男性34例，女性56例，男女比例为0.6∶1；年龄最小8岁，最大75岁，平均年龄43.4岁；病程最短1周，最长10年，平均病程1.8年。所有OLP患者的选择均符合如下条件：①7天内未服用抗生素、铋制剂、抗酸制剂或H2受体拮抗剂；②30天内未服用类固醇药物及非类固醇类抗炎药，如阿斯匹林等。另取30例皮肤扁平苔藓(取自于皮肤科且无口腔损害)作对照研究，选择条件同上。
, 百拇医药
2. 方法
2.1 所有病例均作口腔粘膜白纹区活检与活检标本分切，分别作HE染色和HP-PCR检测。其中45例OLP患者同时作胃镜检查，其胃粘膜活检标本及30例皮肤LP活检标本均作同样检测。
2.2 HP-PCR检测[2]
2.2.1 试剂：HP-PCR检测试剂盒购自上海复华实业股份有限公司生物技术中心。
2.2.2 标本处理
取新鲜活检口腔粘膜及胃粘膜标本，各加入100μl裂解液，混匀，然后加入4μl蛋白酶K，50℃水浴1h，取出后再沸水浴5min，最后离心(15000rpm/min,10min),取10μl做反应。
2.2.3 操作步骤：
, 百拇医药
先将DNA聚合酶与灭菌双蒸水按1∶3稀释，混匀，4℃贮存备用。①按顺序在50μl无菌塑料离心管中加入：a.18μl反应液；b.20μl稀释后的DNA聚合酶；c.10μl标本处理液或阳性对照(阴性对照加10μl灭菌双蒸水)。②摇匀后加入20μl液体石蜡，短时离心。③置93℃保温4min。④按下列步骤：a.93℃ 30s→b.50℃ 30s→c.70℃ 60s循环35次。⑤最后置72℃5min。
2.2.4 电泳鉴定：(扩增片段430bp)
取10μl扩增产物与1μl溴酚蓝混匀，用2%琼脂糖凝胶(含0.5%的溴乙锭)经TAE电泳30min(电压5v/cm)，用紫外透射仪检查，若标本扩增带与阳性扩增带处同一位置，可判断标本为阳性，反之为阴性。
2.3 对照的设定
取30例皮肤OLP作对照研究，取50例正常口腔粘膜(25例颊粘膜、25例牙龈)与45例胃镜普查的正常胃粘膜作正常对照。
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结 果
1. OLP与慢性胃炎的关系
在90例OLP患者中，45例经胃镜检查。内镜诊断参照1986年全国统一对慢性胃炎的分型标准[3]。在45例中，慢性浅表性胃炎27例，其中伴肠上皮化生5例，属活动性胃炎3例；慢性萎缩性胃炎8例，其中伴上皮化生2例，伴十二指肠球炎1例；慢性浅表萎缩性胃炎10例，其中属活动期胃炎1例，伴上皮化生及处活动期胃炎者1例。经胃镜检查的45例OLP中，均患有不同程度的胃炎，发病率为100%。
2. 90例OLP患者的HP-PCR检测结果(表1)。
表1 口腔粘膜HP-PCR检测结果 HP
口 腔 粘 膜
合 计
, http://www.100md.com
唇粘膜
下 唇
颊 部
舌 背
舌 腹
HP(+)
5
3
29
13
10
60
HP(-)
, 百拇医药 4
3
14
6
3
30
合 计
9
6
43
19
13
90
由表1可知，在发生部位上，HP-PCR的阳性检测率依次为颊粘膜>舌背粘膜>舌腹粘膜>唇粘膜>下唇。
, http://www.100md.com
3. 90例OLP患者与30例皮肤LP患者的HP-PCR检测结果(表2)。表2 90例OLP与30例皮肤LP的HP-PCR检测结果 HP
口腔粘膜
皮 肤
合 计
P值
HP(+)
60
0
60
<0.01
HP(-)
30
, 百拇医药
30
60
合 计
90
30
120
由表2可知，OLP与皮肤LP在HP-PCR检出率方面经Fisher确切概率法检验，具有高度显著性差异,说明OLP与HP的感染具有密切的关系，而皮肤LP则与HP感染无关。
4. 90例OLP与50例正常口腔粘膜的HP-PCR检测结果比较(表3)。表3 90例OLP与50例正常口腔粘膜HP-PCR检测结果 HP
OLP口腔粘膜
正常口腔粘膜
, http://www.100md.com
合 计
P值
HP(+)
60
1
61
<0.01
HP(-)
30
49
79
合 计
90
, 百拇医药 50
140
由表3可知，OLP与正常口腔粘膜在HP-PCR检出率上经Fisher确切概率法检验，具有高度显著性差异,即OLP与HP感染具有密切联系。
5. 45例OLP患者胃粘膜HP-PCR检测结果(表4)。
表4 45例OLP患者胃粘膜HP-PCR检测结果 HP
胃 窦
%
胃 体
%
合 计
%
, 百拇医药
HP(+)
24
96.00
18
90.00
42
93.33
HP(-)
1
4.00
2
10.00
3
, 百拇医药
6.67
合 计
25
100
20
100.00
45
100
6. 45例OLP患者口腔粘膜与胃粘膜HP-PCR检测结果比较(表5)。表5 45例OLP患者口腔粘膜与胃粘膜HP-PCR检测结果比较
口腔粘膜HP(+)
口腔粘膜HP(+)
, 百拇医药
口腔粘膜HP(-)
口腔粘膜HP(-)
合计
胃粘膜HP(+)
胃粘膜HP(-)
胃粘膜HP(+)
胃粘膜HP(-)
例数
31
2
11
1
45
, 百拇医药
%
68.89
4.44
24.44
2.22
100
7. 45例OLP患者胃粘膜与45例胃镜普查的正常胃粘膜的HP-PCR检测结果(表6)。表6 OLP患者胃粘膜与正常胃粘膜的HP-PCR检测结果 HP
OLP胃粘膜
正常胃粘膜
合 计
P值
, 百拇医药
HP(+)
42
4
46
<0.01
HP(-)
3
41
44
合 计
45
45
90
, 百拇医药 表6中数据表明，在OLP患者的慢性胃炎的胃粘膜组织 ，HP-PCR的检出率明显高于正常胃粘膜对照组，经Fisher确切概率法检验，具有高度显著性差异,说明慢性胃炎的发生与HP的感染具有密切关系。讨 论
许国祺领导的课题组在近十多年的临床实践中，发现OLP与各型慢性胃炎有关。为了寻找OLP的发病原因，力图阐明OLP的发病机理，本研究从慢性胃炎的致病菌HP着手，对OLP患者进行了系统深入的细致研究。
1. OLP与慢性胃炎
在本组90例OLP患者中，45例行胃镜检查，发现45例OLP患者均患有不同程度的慢性胃炎，其中慢性浅表性胃炎发病率最高(60.00%)，其次为慢性浅表-萎缩性胃炎(22.22%)，再次为慢性萎缩性胃炎(17.78%)。据报道，人群中经内窥镜普查发现慢性胃炎的患病率为71.8%～77.5%[3-4]，经Fisher确切概率法检验，OLP患者与一般人群的慢性胃炎患病率的差别具有高度显著性差异(P<0.01)，而从本组OLP患者与正常胃粘膜的HP-PCR检出结果予以分析，亦可得出相同结论。因此，OLP患者的慢性胃炎患病率高于一般或正常人群,OLP与各型慢性胃炎具有密切关系。
, 百拇医药
2. OLP与HP的关系
既然OLP与各型慢性胃炎具有密切的关系，而各型慢性胃炎与HP又有密切的联系[1]，我们应用PCR[2]技术对OLP患者的口腔粘膜进行了HP检测。实验结果证实，在90例OLP患者的口腔粘膜活检标本中，60例为HP阳性，且颊粘膜的HP阳性率最高，其余依次为舌背粘膜、舌腹粘膜、唇粘膜及下唇，HP在口腔粘膜中的如此分布可能与HP的生物学性状有关[5、6]。同时，从OLP口腔粘膜与正常口腔粘膜的对照研究中可以发现HP可能为OLP所特有。由此可见，HP很可能是OLP的直接致病菌，但HP的致病机理尚需作进一步探索与研究。
3. OLP与皮肤LP
传统理论认为，OLP是一种原因尚未完全明确的慢性炎症性疾病，损害可同时或分别发生在粘膜、皮肤和指(趾甲)。但在临床实践及研究中发现，OLP单独发生在口腔粘膜较皮肤更为多见，且尽管皮肤与粘膜组织病理象略同，但是，皮肤和口腔所处的生理环境完全不同，皮肤与口腔LP的临床表现也不尽相同，因此，许国祺认为：口腔和皮肤LP可能是二种不同性质的疾病。本组研究资料发现，LP与皮肤LP在HP检出率方面，具有高度显著性差异,证明OLP与HP直接相关，而皮肤LP则与HP感染无关。因此，假如从有否感染HP的观点出发来考虑，则OLP和皮肤LP可能是二种完全不同性质的疾病。于是，许国祺提出了这么一个观点，即与HP感染直接相关的OLP是否可以直接命名为“HP相关性口腔白纹病”，以区别于其它原因引起的口腔白色损害。
, 百拇医药
4. HP在OLP患者口腔粘膜和/或胃粘膜中检出的意义
在90例OLP中，其中45例同时作口腔粘膜与胃粘膜的HP检测，结果表明，不论口腔粘膜或胃粘膜都可发现HP，提示慢性胃炎与OLP的发生可能具有相同的病理机制。若口腔粘膜的HP检测为阳性，而胃粘膜为阴性时，则提示HP可作为致病原直接感染口腔粘膜并使之致病；假使口腔粘膜的HP检测为阴性，而胃粘膜为阳性，则说明OLP的发生可能与胃中HP的经胃-食管返流至口腔有关，或者胃中HP通过原因不明的途径作用于口腔粘膜最后导致OLP的发生，但这尚需作进一步研究；如果OLP患者口腔粘膜与胃粘膜的HP检测均为阴性，则可能是该例OLP与HP无关，而是由其它因素引起的，如内分泌紊乱及肝肾疾病等[7]。当然，发生OLP的原因并不全是由HP引起，故不能忽视其它的全身系统背景的作用。
参考文献
1 Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1983;I:1273～75
, http://www.100md.com
2 Sheng-ang Ho, Jane A.Hoyle,Fraser A.Lewis, et al. Direct Polymerase Chain Reaction Test for Dection of Helicobacter pylori in Humans and Animals. J Clin Microbiol 1991;12:2543～49
3 陈士葆，严庆惠，张贤康.胃炎.第一版.上海：上海科学技术出版社.1989：92
4 王宝恩，于中林，裘英，等.一组人群胃镜普查资料分析.中华消化杂志 1984；4(3)：171～2
5 Hazell Sl,Lea Adrian.Hypothesis:Campylobacter pyloridis urease,hydrogen ion back diffusion,and gastric ulcers.Lacet 1986,I(8497):15～7
, 百拇医药
6 Hazell Sl.,Brady A.l,and Hennessy.Campylobacter Pyloridis and gastritis:association with intercellullar spaces and adaptation to an environment of mucus as important factors in donization of the gastric epithelium.J Infect Dis 1986,153(4):658～63
7 陈海琼，史慧宝，许国祺，等.口腔粘膜扁平苔藓与系统性疾病关系的初步探讨.口腔医学 1982；2(2)：86～8
(收稿：1999—03—15), 百拇医药
单位：200011上海，上海第二医科大学附属第九人民医院口腔内科
关键词：口腔扁平苔藓；聚合酶链反应；幽门螺旋杆菌
临床口腔医学杂志990418 提 要 为了探索口腔扁平苔藓(OLP)与系统疾病的关系，本研究以系统因素中的消化系统为背景，应用PCR技术对90例OLP患者进行了幽门螺旋杆菌(HP)检测。结果显示：在90例OLP患者中，其中60例表现为口腔粘膜损害区HP阳性，与正常组相比具有高度显著性差异(P<0.01)；对其中45例OLP患者作胃镜检查并进行病变区胃粘膜的HP检测，发现45例OLP患者均患有不同程度与类型的慢性胃炎，且HP检出率与正常对照组相比亦具有高度显著性差异(P<0.01)。说明OLP与慢性胃炎可能具有相似的发病机制,同时，HP很可能是OLP的直接致病菌。
The effect of helicobacter pylori in the pathogenic process of oral lichen planus.
, http://www.100md.com
Zhang Shuilong, et al.
Department of Oral Medicine, Ninth Peoples Hospital, Shanghai Second Medical Univeristy, Shanghai 200011.
Abstract In order to quest the relationship between oral lichen planus (OLP) and systematic diseases, this study was based on the background of digestive diseases in systemic factors, and PCR was applied to detect helicobacter pylori(HP) in the lesions of 90 OLP cases. The results showed:(1) 60 of 90 OLP cases had positiveness of HP, and there was significant difference comparing with control group(P<0.01); endoscope was adopted to examine HP in stomach mucosal lesions in 45 of 90 OLP patients. There was also significant difference between 45 OLP cases and contral group(P<0.01),and they suffered from different types of chronic gastritis(CG). It is illustrated that OLP and CG may have resemble mechanism, in the meantime, HP may be the direct pathogenic factor of OLP.
, 百拇医药
Key words Oral Lichen Planus PCR Helicobacter Pylori
实验证明各型慢性胃炎的致病菌是幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,简称HP)[1]，提示HP与OLP具有某种内在联系。为此，我们应用聚合酶链反应(PCR)，对OLP与HP的关系进行了研究与探索，以期阐明OLP的可能发病机制,同时明确皮肤—粘膜损害在本质上有否差异。
材料与方法
1. 病例选择
选取在我科就诊且资料最完整的OLP患者共90例，其中，男性34例，女性56例，男女比例为0.6∶1；年龄最小8岁，最大75岁，平均年龄43.4岁；病程最短1周，最长10年，平均病程1.8年。所有OLP患者的选择均符合如下条件：①7天内未服用抗生素、铋制剂、抗酸制剂或H2受体拮抗剂；②30天内未服用类固醇药物及非类固醇类抗炎药，如阿斯匹林等。另取30例皮肤扁平苔藓(取自于皮肤科且无口腔损害)作对照研究，选择条件同上。
, 百拇医药
2. 方法
2.1 所有病例均作口腔粘膜白纹区活检与活检标本分切，分别作HE染色和HP-PCR检测。其中45例OLP患者同时作胃镜检查，其胃粘膜活检标本及30例皮肤LP活检标本均作同样检测。
2.2 HP-PCR检测[2]
2.2.1 试剂：HP-PCR检测试剂盒购自上海复华实业股份有限公司生物技术中心。
2.2.2 标本处理
取新鲜活检口腔粘膜及胃粘膜标本，各加入100μl裂解液，混匀，然后加入4μl蛋白酶K，50℃水浴1h，取出后再沸水浴5min，最后离心(15000rpm/min,10min),取10μl做反应。
2.2.3 操作步骤：
, 百拇医药
先将DNA聚合酶与灭菌双蒸水按1∶3稀释，混匀，4℃贮存备用。①按顺序在50μl无菌塑料离心管中加入：a.18μl反应液；b.20μl稀释后的DNA聚合酶；c.10μl标本处理液或阳性对照(阴性对照加10μl灭菌双蒸水)。②摇匀后加入20μl液体石蜡，短时离心。③置93℃保温4min。④按下列步骤：a.93℃ 30s→b.50℃ 30s→c.70℃ 60s循环35次。⑤最后置72℃5min。
2.2.4 电泳鉴定：(扩增片段430bp)
取10μl扩增产物与1μl溴酚蓝混匀，用2%琼脂糖凝胶(含0.5%的溴乙锭)经TAE电泳30min(电压5v/cm)，用紫外透射仪检查，若标本扩增带与阳性扩增带处同一位置，可判断标本为阳性，反之为阴性。
2.3 对照的设定
取30例皮肤OLP作对照研究，取50例正常口腔粘膜(25例颊粘膜、25例牙龈)与45例胃镜普查的正常胃粘膜作正常对照。
, http://www.100md.com
结 果
1. OLP与慢性胃炎的关系
在90例OLP患者中，45例经胃镜检查。内镜诊断参照1986年全国统一对慢性胃炎的分型标准[3]。在45例中，慢性浅表性胃炎27例，其中伴肠上皮化生5例，属活动性胃炎3例；慢性萎缩性胃炎8例，其中伴上皮化生2例，伴十二指肠球炎1例；慢性浅表萎缩性胃炎10例，其中属活动期胃炎1例，伴上皮化生及处活动期胃炎者1例。经胃镜检查的45例OLP中，均患有不同程度的胃炎，发病率为100%。
2. 90例OLP患者的HP-PCR检测结果(表1)。
表1 口腔粘膜HP-PCR检测结果 HP
口 腔 粘 膜
合 计
, http://www.100md.com
唇粘膜
下 唇
颊 部
舌 背
舌 腹
HP(+)
5
3
29
13
10
60
HP(-)
, 百拇医药 4
3
14
6
3
30
合 计
9
6
43
19
13
90
由表1可知，在发生部位上，HP-PCR的阳性检测率依次为颊粘膜>舌背粘膜>舌腹粘膜>唇粘膜>下唇。
, http://www.100md.com
3. 90例OLP患者与30例皮肤LP患者的HP-PCR检测结果(表2)。表2 90例OLP与30例皮肤LP的HP-PCR检测结果 HP
口腔粘膜
皮 肤
合 计
P值
HP(+)
60
0
60
<0.01
HP(-)
30
, 百拇医药
30
60
合 计
90
30
120
由表2可知，OLP与皮肤LP在HP-PCR检出率方面经Fisher确切概率法检验，具有高度显著性差异,说明OLP与HP的感染具有密切的关系，而皮肤LP则与HP感染无关。
4. 90例OLP与50例正常口腔粘膜的HP-PCR检测结果比较(表3)。表3 90例OLP与50例正常口腔粘膜HP-PCR检测结果 HP
OLP口腔粘膜
正常口腔粘膜
, http://www.100md.com
合 计
P值
HP(+)
60
1
61
<0.01
HP(-)
30
49
79
合 计
90
, 百拇医药 50
140
由表3可知，OLP与正常口腔粘膜在HP-PCR检出率上经Fisher确切概率法检验，具有高度显著性差异,即OLP与HP感染具有密切联系。
5. 45例OLP患者胃粘膜HP-PCR检测结果(表4)。
表4 45例OLP患者胃粘膜HP-PCR检测结果 HP
胃 窦
%
胃 体
%
合 计
%
, 百拇医药
HP(+)
24
96.00
18
90.00
42
93.33
HP(-)
1
4.00
2
10.00
3
, 百拇医药
6.67
合 计
25
100
20
100.00
45
100
6. 45例OLP患者口腔粘膜与胃粘膜HP-PCR检测结果比较(表5)。表5 45例OLP患者口腔粘膜与胃粘膜HP-PCR检测结果比较
口腔粘膜HP(+)
口腔粘膜HP(+)
, 百拇医药
口腔粘膜HP(-)
口腔粘膜HP(-)
合计
胃粘膜HP(+)
胃粘膜HP(-)
胃粘膜HP(+)
胃粘膜HP(-)
例数
31
2
11
1
45
, 百拇医药
%
68.89
4.44
24.44
2.22
100
7. 45例OLP患者胃粘膜与45例胃镜普查的正常胃粘膜的HP-PCR检测结果(表6)。表6 OLP患者胃粘膜与正常胃粘膜的HP-PCR检测结果 HP
OLP胃粘膜
正常胃粘膜
合 计
P值
, 百拇医药
HP(+)
42
4
46
<0.01
HP(-)
3
41
44
合 计
45
45
90
, 百拇医药 表6中数据表明，在OLP患者的慢性胃炎的胃粘膜组织 ，HP-PCR的检出率明显高于正常胃粘膜对照组，经Fisher确切概率法检验，具有高度显著性差异,说明慢性胃炎的发生与HP的感染具有密切关系。讨 论
许国祺领导的课题组在近十多年的临床实践中，发现OLP与各型慢性胃炎有关。为了寻找OLP的发病原因，力图阐明OLP的发病机理，本研究从慢性胃炎的致病菌HP着手，对OLP患者进行了系统深入的细致研究。
1. OLP与慢性胃炎
在本组90例OLP患者中，45例行胃镜检查，发现45例OLP患者均患有不同程度的慢性胃炎，其中慢性浅表性胃炎发病率最高(60.00%)，其次为慢性浅表-萎缩性胃炎(22.22%)，再次为慢性萎缩性胃炎(17.78%)。据报道，人群中经内窥镜普查发现慢性胃炎的患病率为71.8%～77.5%[3-4]，经Fisher确切概率法检验，OLP患者与一般人群的慢性胃炎患病率的差别具有高度显著性差异(P<0.01)，而从本组OLP患者与正常胃粘膜的HP-PCR检出结果予以分析，亦可得出相同结论。因此，OLP患者的慢性胃炎患病率高于一般或正常人群,OLP与各型慢性胃炎具有密切关系。
, 百拇医药
2. OLP与HP的关系
既然OLP与各型慢性胃炎具有密切的关系，而各型慢性胃炎与HP又有密切的联系[1]，我们应用PCR[2]技术对OLP患者的口腔粘膜进行了HP检测。实验结果证实，在90例OLP患者的口腔粘膜活检标本中，60例为HP阳性，且颊粘膜的HP阳性率最高，其余依次为舌背粘膜、舌腹粘膜、唇粘膜及下唇，HP在口腔粘膜中的如此分布可能与HP的生物学性状有关[5、6]。同时，从OLP口腔粘膜与正常口腔粘膜的对照研究中可以发现HP可能为OLP所特有。由此可见，HP很可能是OLP的直接致病菌，但HP的致病机理尚需作进一步探索与研究。
3. OLP与皮肤LP
传统理论认为，OLP是一种原因尚未完全明确的慢性炎症性疾病，损害可同时或分别发生在粘膜、皮肤和指(趾甲)。但在临床实践及研究中发现，OLP单独发生在口腔粘膜较皮肤更为多见，且尽管皮肤与粘膜组织病理象略同，但是，皮肤和口腔所处的生理环境完全不同，皮肤与口腔LP的临床表现也不尽相同，因此，许国祺认为：口腔和皮肤LP可能是二种不同性质的疾病。本组研究资料发现，LP与皮肤LP在HP检出率方面，具有高度显著性差异,证明OLP与HP直接相关，而皮肤LP则与HP感染无关。因此，假如从有否感染HP的观点出发来考虑，则OLP和皮肤LP可能是二种完全不同性质的疾病。于是，许国祺提出了这么一个观点，即与HP感染直接相关的OLP是否可以直接命名为“HP相关性口腔白纹病”，以区别于其它原因引起的口腔白色损害。
, 百拇医药
4. HP在OLP患者口腔粘膜和/或胃粘膜中检出的意义
在90例OLP中，其中45例同时作口腔粘膜与胃粘膜的HP检测，结果表明，不论口腔粘膜或胃粘膜都可发现HP，提示慢性胃炎与OLP的发生可能具有相同的病理机制。若口腔粘膜的HP检测为阳性，而胃粘膜为阴性时，则提示HP可作为致病原直接感染口腔粘膜并使之致病；假使口腔粘膜的HP检测为阴性，而胃粘膜为阳性，则说明OLP的发生可能与胃中HP的经胃-食管返流至口腔有关，或者胃中HP通过原因不明的途径作用于口腔粘膜最后导致OLP的发生，但这尚需作进一步研究；如果OLP患者口腔粘膜与胃粘膜的HP检测均为阴性，则可能是该例OLP与HP无关，而是由其它因素引起的，如内分泌紊乱及肝肾疾病等[7]。当然，发生OLP的原因并不全是由HP引起，故不能忽视其它的全身系统背景的作用。
参考文献
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7 陈海琼，史慧宝，许国祺，等.口腔粘膜扁平苔藓与系统性疾病关系的初步探讨.口腔医学 1982；2(2)：86～8
(收稿：1999—03—15), 百拇医药