尖端扭转型室速1例抢救体会
作者：代仲恩
单位：代仲恩：云南省昭通市第一人民医院 昭通 657000
关键词：
右江民族医学院学报9905113 1 病例简介
何某，女，48岁。于1998年10月19日入院，因反复头昏、心悸、胸闷1周，活动后加重，入院途中晕厥一次。有冠心病病史4年，不规律的服用乙胺碘呋酮、阿斯匹林、双氢克尿塞等药物。到病房再度昏厥。
查体：T35.5℃，脉搏细数，BP10/5.5kPa，神志不清，口唇紫绀，双肺呼吸音粗，未闻罗音，心界不扩大，HR 185/min，心律不齐，可闻早搏，11次/min，肝脏剑突下2cm，质中等，双下肢踝部水肿。血常规：Hb110g/L，WBC10.2×109/L，N0.72，L0.27，M0.01。心电图：频发短阵扭转性室性心动过速，Q-T间期延长。
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2 抢救方法
入院立即半卧位心电监护，面罩给氧，开放静脉通道，静脉给利多卡因100mg、心电图渐转为窦性心律伴频发室性早搏、Q-T间期仍延长。15min后再次发作扭转性室性心动过速，即时静推利多卡因后监护心电图无改变，改用25%硫酸镁10ml静脉推注，心电图渐为窦性、早搏也渐减少；同时补钾、补碱、镇静，用参麦注射液等扩张冠脉的药物，后3天连用硫酸镁10ml，每日1次，室速未再复发直至出院。
3 讨论
尖端扭转性室速是近年来渐被人们认识的一类严重的多形性室性心动过速，是心血管内科的一种急症，易导致心室纤颤或室颤的前奏可引起阿—斯氏综合征甚至死亡。此症可分为先天性和获得性两类[1]。前者常与遗传有关，多于青少年时发病。后者常为药物中毒或电解质紊乱导致[1]，或者隶属于多种原发病的兼症。如高血压病Ⅱ期、冠心病、风心病、心肌病、高度房室传导阻滞等常服用奎尼丁、洋地黄、乙胺碘呋酮、双氢克尿塞、速尿等引起药物中毒或电解质紊乱如低血钾、低血镁等诱发。此患者常服用乙胺碘呋酮、双氢克尿塞。胺碘酮的副作用之一就是扭转性室速，在低钾的情况下更易诱发，故此病例可以考虑为获得性。由于长期不规则的利尿，使电解质失衡，特别是低血钾时心肌的应激性增高，窦房结有效不应期延长也就是Q-T间期延长时，心室内的传导组织兴奋性相应增高易引起频发室性早搏，多个室内折返中心激动、兴奋性增高不协调的冲动经大小、方向不一的传导途径到达心室各部使心肌细胞复极速度不一与不应期长短不一而引起扭转性室速[2]。钾是细胞内的主要阳离子与镁共同维持细胞膜的静息电位；钾进入细胞膜的钠钾ATP酶通道能否开启依赖于镁离子，镁是钠—钾ATP酶的活化剂，镁也是细胞内维持静息膜电位的阳粒子之一，镁与钙离子的作用是相互对抗，能有效的对抗钙粒子进入细胞内，使心肌细胞复极的平台期延长，使绝对不应期延长。能依赖于钙—ATP酶将细胞内的钠泵出细胞外，使钾镁进入细胞内。故在低钾低镁离子的情况下，利多卡因不能很好的控制扭转性室速，在补钾的情况下加用硫酸镁使心律转复为窦性心律而有效的控制了此症。
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另一方面镁在体内分布为60%贮存于骨骼内，30%存于细胞内，血镁只占10%少点，在低镁的情况下通过神经体液的调节能维持一定的血镁浓度。使机体恢复正常的生理功能。综上所述尖端扭转性室性心动过速是一内科危重症，常危及生命考虑为低钾引起时，首选25%硫酸镁治疗，同时补钾。
参考文献
1 陈国伟，主编.现代急诊内科学.第2版.广州：广东科学技术出版社，1995：214
2 陈灏珠，主编.实用内科学.下册.北京：人民卫生出版社，1997：1153
(1998-12-31收稿), http://www.100md.com
单位：代仲恩：云南省昭通市第一人民医院 昭通 657000
关键词：
右江民族医学院学报9905113 1 病例简介
何某，女，48岁。于1998年10月19日入院，因反复头昏、心悸、胸闷1周，活动后加重，入院途中晕厥一次。有冠心病病史4年，不规律的服用乙胺碘呋酮、阿斯匹林、双氢克尿塞等药物。到病房再度昏厥。
查体：T35.5℃，脉搏细数，BP10/5.5kPa，神志不清，口唇紫绀，双肺呼吸音粗，未闻罗音，心界不扩大，HR 185/min，心律不齐，可闻早搏，11次/min，肝脏剑突下2cm，质中等，双下肢踝部水肿。血常规：Hb110g/L，WBC10.2×109/L，N0.72，L0.27，M0.01。心电图：频发短阵扭转性室性心动过速，Q-T间期延长。
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2 抢救方法
入院立即半卧位心电监护，面罩给氧，开放静脉通道，静脉给利多卡因100mg、心电图渐转为窦性心律伴频发室性早搏、Q-T间期仍延长。15min后再次发作扭转性室性心动过速，即时静推利多卡因后监护心电图无改变，改用25%硫酸镁10ml静脉推注，心电图渐为窦性、早搏也渐减少；同时补钾、补碱、镇静，用参麦注射液等扩张冠脉的药物，后3天连用硫酸镁10ml，每日1次，室速未再复发直至出院。
3 讨论
尖端扭转性室速是近年来渐被人们认识的一类严重的多形性室性心动过速，是心血管内科的一种急症，易导致心室纤颤或室颤的前奏可引起阿—斯氏综合征甚至死亡。此症可分为先天性和获得性两类[1]。前者常与遗传有关，多于青少年时发病。后者常为药物中毒或电解质紊乱导致[1]，或者隶属于多种原发病的兼症。如高血压病Ⅱ期、冠心病、风心病、心肌病、高度房室传导阻滞等常服用奎尼丁、洋地黄、乙胺碘呋酮、双氢克尿塞、速尿等引起药物中毒或电解质紊乱如低血钾、低血镁等诱发。此患者常服用乙胺碘呋酮、双氢克尿塞。胺碘酮的副作用之一就是扭转性室速，在低钾的情况下更易诱发，故此病例可以考虑为获得性。由于长期不规则的利尿，使电解质失衡，特别是低血钾时心肌的应激性增高，窦房结有效不应期延长也就是Q-T间期延长时，心室内的传导组织兴奋性相应增高易引起频发室性早搏，多个室内折返中心激动、兴奋性增高不协调的冲动经大小、方向不一的传导途径到达心室各部使心肌细胞复极速度不一与不应期长短不一而引起扭转性室速[2]。钾是细胞内的主要阳离子与镁共同维持细胞膜的静息电位；钾进入细胞膜的钠钾ATP酶通道能否开启依赖于镁离子，镁是钠—钾ATP酶的活化剂，镁也是细胞内维持静息膜电位的阳粒子之一，镁与钙离子的作用是相互对抗，能有效的对抗钙粒子进入细胞内，使心肌细胞复极的平台期延长，使绝对不应期延长。能依赖于钙—ATP酶将细胞内的钠泵出细胞外，使钾镁进入细胞内。故在低钾低镁离子的情况下，利多卡因不能很好的控制扭转性室速，在补钾的情况下加用硫酸镁使心律转复为窦性心律而有效的控制了此症。
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另一方面镁在体内分布为60%贮存于骨骼内，30%存于细胞内，血镁只占10%少点，在低镁的情况下通过神经体液的调节能维持一定的血镁浓度。使机体恢复正常的生理功能。综上所述尖端扭转性室性心动过速是一内科危重症，常危及生命考虑为低钾引起时，首选25%硫酸镁治疗，同时补钾。
参考文献
1 陈国伟，主编.现代急诊内科学.第2版.广州：广东科学技术出版社，1995：214
2 陈灏珠，主编.实用内科学.下册.北京：人民卫生出版社，1997：1153
(1998-12-31收稿), http://www.100md.com