儿童特重型外伤性颅内血肿手术死亡原因临床分析
作者：张立勇 孙长根 韩 清
单位：建湖县人民医院神经外科 邮政编码：224700
关键词：儿童 特重型颅脑损伤 颅内血肿 手术 死亡 血压
江苏医药990510 摘要 目的：探讨儿童特重型外伤性颅内血肿手术死亡相关因素。方法：结合文献回顾性分析一组12例病例的治疗。结果：低血压、术后高热、瞳孔散大至手术时间间隔长、术前GCS评分低是手术死亡的主要原因。结论：儿童特重型外伤性颅内血肿的手术病死率与成人一致，但其死亡原因不同，维持足够的血压，有效防治术后高热，缩短术前时间，是降低病死率的途径。
年龄与重型颅脑损伤预后的关系亦已得到公认：年龄越大，预后越差。儿童大脑可塑性强，其重型颅脑损伤的预后好于成人。但大宗病例统计显示，仅格拉斯哥昏迷 评分(GCS)6～8分组儿童较成人有更为良好的预后，GCS3～5分组儿童手术病死率与成人持平[1]。本文旨在回顾我院近5年儿童颅内血肿GCS3～5分组的手术死亡原因，并结合文献进行分析，论证其高病死率的原因，以期寻求降低病死率的手段。
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临床资料
本组病例中，男7例，女5例。4岁以下3例，5～12岁9例。均为施行开颅血肿清除术的病例。硬膜下血肿8例，其中伴脑挫伤或脑内血肿3例；硬膜外血肿4例，伴脑挫伤1例；无单纯脑内血肿病例。交通事故伤1例，坠落伤3例，打击伤1例，余7例为受伤机制较轻的各种生活伤。入院首次检查均为GCS3～5分(二侧运动反应不一致者，以高分一侧计)。全部病例双侧瞳孔光反射均消失。
结果
12例中，死亡9例，存活3例。GCS3分3例，全部死亡；GCS4分5例，死亡4例；GCS5分4例，死亡2例。术中发现低血压5例，死亡4例；无低血压4例，死亡2例；未确定3例。术后6小时内发生40℃以上高热5例，全部死亡；围手术期体温正常或低热3例，死亡1例；另4例为术中死亡2例、术后体温不升至死亡1例、发热1例。双侧瞳孔固定至手术时间间隔超过3小时4例，全部死亡；3小时以内6例，死亡3例；时间不详2例。4岁以下3例，术中2例发现低血压，1例可疑低血压；2例术中死亡，1例术后高热死亡，无存活病例。
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讨论
低血压是GCS3～5分儿童颅内血肿手术死亡的重要原因。本组低血压发生率达41.7%，其病死率高达80%(4/5)。本组低血压的发生率高，可能存在以下因素：(1)儿童血容量少，对失血耐受能力差，仅有颅内出血即可引起血压下降。(2)为了尽快开颅减压，忽视了止血操作，术中出血较多。(3)儿童血压调节能力差，神经性低血压发生率较高。年龄越小，越易发生低血压。Levin等报告0～4岁患儿硬膜下血肿清除术低血压发生率达32%，是重要的死亡原因[2]。低血压降低了脑灌注压，加重了脑缺血缺氧及由此引起的一系列继发性脑损害。重型脑损伤存在低血压病人的病死率是其他病人的数倍，消除或减轻低血压损害，具有显著改善预后的潜力[3]。Kokoska等亦发现，儿童闭合性颅脑损伤患者复苏的早期阶段维持足够的血压可改善预后[4]。由于儿童特别是婴幼儿血压测量困难，本组低血压均在术中发现，其中3例发生脑组织皱缩、硬韧，脑搏动消失，均很快死亡。对于低血压的防治，以下几点值得重视：(1)限制利尿剂的早期使用。Chesnut等认为，早期使用甘露醇或速尿，是导致低血压的重要原因，早期使用利尿剂的风险/利益比高，应谨慎使用[5]。(2)早期扩容。颅内血肿发展至脑疝的病例，院前急救中几乎均使用过利尿剂。由于儿童病例发生低血压的比例高，应尽早使用右旋糖酐及输血治疗，而不应等到术中发现低血压再扩容。Wade等推崇右旋糖酐的作用，认为可使低血压病人的生存率提高一倍[6]。(3)重视术中止血。在止血完善的基础上，提高手术速度。
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儿童特重型外伤性颅内血肿发生高热的比例很高。本组有41.7%的病例经过一段时间体温不升后于术后6小时内发热达40℃以上。均未存活。发热的主要原因是体温调节功能障碍和肌张力增高。发热进一步破坏血脑屏障，加重脑缺血缺氧，增强了各种继发性脑损害，加速了神经元变性坏死。最近，我们早期应用冬眠药物及物理降温，有效地防止了高热，改善了抢救效果。有人认为，心得安连续使用到所有自主失调症状缓解，对脑外伤后中枢性高热有效[7]。亚低温治疗，能够有效地控制高热，可望提高生存率[8，9]。
瞳孔散大至手术时间间隔与病死率密切相关，已得到广泛的共识[10～12]。脑干严重受压的时间愈长，继发性损害愈重。本组存活的3例均为双侧瞳孔散大3小时内进行了开颅减压的病例。间隔3小时以上的无1例存活。特重型外伤性颅内血肿，争分夺秒地进行开颅血肿清除术，是挽救生命的唯一途径。本组有3例在急诊室行颅骨钻孔或经未闭合的颅缝吸出部分血液，但无1例使瞳孔光反射恢复。急诊室开颅减压，能够有效地缩短术前时间，是提高生存率的重要手段[10]。
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GCS评分是反映病情严重程度的最重要指标，GCS评分愈低，病死率愈高。本组GCS3分者，全部死亡，存活者均为GCS4分或5分病例。一般认为，运动反应消失的病人将不能生存[12]。但亦有人认为，GCS3分病人仍可获得良好恢复，早期精确预言结局是不可能的，不论神经系统情况如何，都应采取积极果断的措施[13]。
创伤昏迷数据库资料显示，重型颅脑损伤的预后在0～4岁最差，5～10岁最好[2]。本组4岁以下儿童3例，分别死于低血压及术后高热。若能妥善防治并发症，年龄本身是否能作为病死率更高的因素，尚难确定。
综上所述，与儿童颅内血肿GCS3～5分组手术死亡密切相关的因素有：低血压、术后高热、瞳孔散大至手术时间间隔、入院首次GCS评分及年龄较小等。年龄愈小，大脑可塑性愈强，何以儿童特重型外伤性颅内血肿手术病死率并不低于成人，婴幼儿病死率更高?本文提示其原因可能为：年龄愈小，体温、血压调节能力愈差；GCS评分愈低，脑损害愈重；低血压及术后高热发生率愈高。因此，维持足够的血压，积极防治术后高热，缩短术前时间，有可能降低其病死率。
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参考文献
[1] Meier U, et al. Der Unfallchirurg 1994；97：406.
[2] Levin HS, et al. Neurosurgery 1992；31：435.
[3] Chesnut RM, et al. Acta Neurochir 1993；59(Suppl)：121.
[4] Kokoska ER, et al. J Pediatr Surg 1998；33：333.
[5] Chesnut RM, et al. J Trauma 1998；44：958.
[6] Wade CE, et al. J Trauma 1997；42(Suppl 5)：S61.
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[7] Meythaler JM, et al. Arch Phys Med Rehabil 1994；75：816.
[8] Dietrich WD. J Neurotrauma 1992；9 (Suppl 2)：S475.
[9] 江基尧，等.现代脑损伤.上海：上海科学技术出版社，1995；74～88.
[10] 薛怀安，等.中华创伤杂志 1994；10：81.
[11] Cohen JE, et al. J Trauma 1996；41：120.
[12] Sakas DE, et al. J Neurosurg 1995；82：961.
[13] Waxman K, et al. Arch Surg 1991；126：1237.
(1998年9月11日收稿 同年12月22日修回), 百拇医药
单位：建湖县人民医院神经外科 邮政编码：224700
关键词：儿童 特重型颅脑损伤 颅内血肿 手术 死亡 血压
江苏医药990510 摘要 目的：探讨儿童特重型外伤性颅内血肿手术死亡相关因素。方法：结合文献回顾性分析一组12例病例的治疗。结果：低血压、术后高热、瞳孔散大至手术时间间隔长、术前GCS评分低是手术死亡的主要原因。结论：儿童特重型外伤性颅内血肿的手术病死率与成人一致，但其死亡原因不同，维持足够的血压，有效防治术后高热，缩短术前时间，是降低病死率的途径。
年龄与重型颅脑损伤预后的关系亦已得到公认：年龄越大，预后越差。儿童大脑可塑性强，其重型颅脑损伤的预后好于成人。但大宗病例统计显示，仅格拉斯哥昏迷 评分(GCS)6～8分组儿童较成人有更为良好的预后，GCS3～5分组儿童手术病死率与成人持平[1]。本文旨在回顾我院近5年儿童颅内血肿GCS3～5分组的手术死亡原因，并结合文献进行分析，论证其高病死率的原因，以期寻求降低病死率的手段。
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临床资料
本组病例中，男7例，女5例。4岁以下3例，5～12岁9例。均为施行开颅血肿清除术的病例。硬膜下血肿8例，其中伴脑挫伤或脑内血肿3例；硬膜外血肿4例，伴脑挫伤1例；无单纯脑内血肿病例。交通事故伤1例，坠落伤3例，打击伤1例，余7例为受伤机制较轻的各种生活伤。入院首次检查均为GCS3～5分(二侧运动反应不一致者，以高分一侧计)。全部病例双侧瞳孔光反射均消失。
结果
12例中，死亡9例，存活3例。GCS3分3例，全部死亡；GCS4分5例，死亡4例；GCS5分4例，死亡2例。术中发现低血压5例，死亡4例；无低血压4例，死亡2例；未确定3例。术后6小时内发生40℃以上高热5例，全部死亡；围手术期体温正常或低热3例，死亡1例；另4例为术中死亡2例、术后体温不升至死亡1例、发热1例。双侧瞳孔固定至手术时间间隔超过3小时4例，全部死亡；3小时以内6例，死亡3例；时间不详2例。4岁以下3例，术中2例发现低血压，1例可疑低血压；2例术中死亡，1例术后高热死亡，无存活病例。
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讨论
低血压是GCS3～5分儿童颅内血肿手术死亡的重要原因。本组低血压发生率达41.7%，其病死率高达80%(4/5)。本组低血压的发生率高，可能存在以下因素：(1)儿童血容量少，对失血耐受能力差，仅有颅内出血即可引起血压下降。(2)为了尽快开颅减压，忽视了止血操作，术中出血较多。(3)儿童血压调节能力差，神经性低血压发生率较高。年龄越小，越易发生低血压。Levin等报告0～4岁患儿硬膜下血肿清除术低血压发生率达32%，是重要的死亡原因[2]。低血压降低了脑灌注压，加重了脑缺血缺氧及由此引起的一系列继发性脑损害。重型脑损伤存在低血压病人的病死率是其他病人的数倍，消除或减轻低血压损害，具有显著改善预后的潜力[3]。Kokoska等亦发现，儿童闭合性颅脑损伤患者复苏的早期阶段维持足够的血压可改善预后[4]。由于儿童特别是婴幼儿血压测量困难，本组低血压均在术中发现，其中3例发生脑组织皱缩、硬韧，脑搏动消失，均很快死亡。对于低血压的防治，以下几点值得重视：(1)限制利尿剂的早期使用。Chesnut等认为，早期使用甘露醇或速尿，是导致低血压的重要原因，早期使用利尿剂的风险/利益比高，应谨慎使用[5]。(2)早期扩容。颅内血肿发展至脑疝的病例，院前急救中几乎均使用过利尿剂。由于儿童病例发生低血压的比例高，应尽早使用右旋糖酐及输血治疗，而不应等到术中发现低血压再扩容。Wade等推崇右旋糖酐的作用，认为可使低血压病人的生存率提高一倍[6]。(3)重视术中止血。在止血完善的基础上，提高手术速度。
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儿童特重型外伤性颅内血肿发生高热的比例很高。本组有41.7%的病例经过一段时间体温不升后于术后6小时内发热达40℃以上。均未存活。发热的主要原因是体温调节功能障碍和肌张力增高。发热进一步破坏血脑屏障，加重脑缺血缺氧，增强了各种继发性脑损害，加速了神经元变性坏死。最近，我们早期应用冬眠药物及物理降温，有效地防止了高热，改善了抢救效果。有人认为，心得安连续使用到所有自主失调症状缓解，对脑外伤后中枢性高热有效[7]。亚低温治疗，能够有效地控制高热，可望提高生存率[8，9]。
瞳孔散大至手术时间间隔与病死率密切相关，已得到广泛的共识[10～12]。脑干严重受压的时间愈长，继发性损害愈重。本组存活的3例均为双侧瞳孔散大3小时内进行了开颅减压的病例。间隔3小时以上的无1例存活。特重型外伤性颅内血肿，争分夺秒地进行开颅血肿清除术，是挽救生命的唯一途径。本组有3例在急诊室行颅骨钻孔或经未闭合的颅缝吸出部分血液，但无1例使瞳孔光反射恢复。急诊室开颅减压，能够有效地缩短术前时间，是提高生存率的重要手段[10]。
, 百拇医药
GCS评分是反映病情严重程度的最重要指标，GCS评分愈低，病死率愈高。本组GCS3分者，全部死亡，存活者均为GCS4分或5分病例。一般认为，运动反应消失的病人将不能生存[12]。但亦有人认为，GCS3分病人仍可获得良好恢复，早期精确预言结局是不可能的，不论神经系统情况如何，都应采取积极果断的措施[13]。
创伤昏迷数据库资料显示，重型颅脑损伤的预后在0～4岁最差，5～10岁最好[2]。本组4岁以下儿童3例，分别死于低血压及术后高热。若能妥善防治并发症，年龄本身是否能作为病死率更高的因素，尚难确定。
综上所述，与儿童颅内血肿GCS3～5分组手术死亡密切相关的因素有：低血压、术后高热、瞳孔散大至手术时间间隔、入院首次GCS评分及年龄较小等。年龄愈小，大脑可塑性愈强，何以儿童特重型外伤性颅内血肿手术病死率并不低于成人，婴幼儿病死率更高?本文提示其原因可能为：年龄愈小，体温、血压调节能力愈差；GCS评分愈低，脑损害愈重；低血压及术后高热发生率愈高。因此，维持足够的血压，积极防治术后高热，缩短术前时间，有可能降低其病死率。
, http://www.100md.com
参考文献
[1] Meier U, et al. Der Unfallchirurg 1994；97：406.
[2] Levin HS, et al. Neurosurgery 1992；31：435.
[3] Chesnut RM, et al. Acta Neurochir 1993；59(Suppl)：121.
[4] Kokoska ER, et al. J Pediatr Surg 1998；33：333.
[5] Chesnut RM, et al. J Trauma 1998；44：958.
[6] Wade CE, et al. J Trauma 1997；42(Suppl 5)：S61.
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[7] Meythaler JM, et al. Arch Phys Med Rehabil 1994；75：816.
[8] Dietrich WD. J Neurotrauma 1992；9 (Suppl 2)：S475.
[9] 江基尧，等.现代脑损伤.上海：上海科学技术出版社，1995；74～88.
[10] 薛怀安，等.中华创伤杂志 1994；10：81.
[11] Cohen JE, et al. J Trauma 1996；41：120.
[12] Sakas DE, et al. J Neurosurg 1995；82：961.
[13] Waxman K, et al. Arch Surg 1991；126：1237.
(1998年9月11日收稿 同年12月22日修回), 百拇医药