黄绿青霉素对大鼠心脏线粒体影响的电镜观察
作者：杨秋慧 刘 宁 李群伟
单位：哈尔滨医科大学 大骨节病研究所，黑龙江 哈尔滨 150001
关键词：CIT；线粒体；电镜观察
中国地方病学杂志990501
[摘要] 目的 观察citreoviridin(CIT)对大鼠心脏线粒体的影响。方法 用含CIT的毒饲料喂养大鼠1个月，透射电镜观察。结果 实验组动物心肌线粒体出现嵴肿胀，空泡样变，甚至出现肌原纤维溶解现象。结论 CIT可致大鼠心肌线粒体损伤。
[中图分类号] Q936；Q244；Q336 [文献标识码] A [文章编号] 1000-4955(1999)05-0321-02
Experimental study of CIT on heart mitochondria by electron microscope
, 百拇医药
YANG Qiu-hui,LIU Ning,LI Qun-wei
(Institute of KBD,Harbin Medical University,Harbin 150001,China)
[Abstract] Objective To observe the effects of CIT on mitochondria of myocardium by electron microscope.Methods The rats were given CIT in diets for one month and we observed the sections of myocardium by electron microscope.Results In experimental rats we found the mitochondrial cristae swelling and mitochondrial vacuolation,myofibril lysis can be also found.Conclusions Citreoviridin can damage the heart mitochondria.
, 百拇医药
[Key words] CIT;Mitocondria;Electronicmicroscope
文献报告克山病患者多有食用霉捂粮食既往史，病因物质可能与青霉菌污染有关[1]。有文献报告青霉菌中有一种毒素(CIT)，对心脏呈现特殊毒作用，并被认为是致心脏脚气病的直接原因[2]。关于CIT致病的病理改变，迄今尚未有人涉及。作者用电镜观察CIT对大鼠线粒体影响报告如下：
1 材料与方法
1.1 试剂 CIT为本实验室生产。
1.2 仪器 JEM 1220型透射电子显微镜。
1.3 实验动物与分组 Wister大鼠18只，体重50～60g，购自黑龙江中医药大学实验动物中心。随机分为3组，每组6只，对照组正常喂养，低剂量按2mg/kg体重在饲料中投予CIT，高剂量组按4mg/kg体重给予。
, http://www.100md.com
1.4 实验方法 大鼠喂养1个月后，处死，取心尖内膜下组织，戊二醛固定，制电镜片观察。
2 实验结果
对照组动物线粒体在肌丝下排列规整，嵴膜清楚，质膜下糖原颗粒密集，心肌细胞核膜完整，横小管发育良好(图1)。
图1 对照组大鼠心肌超微结构
线粒体在肌丝下排列规整，嵴膜清楚，质膜下糖原颗粒密集(×15000)
实验组线粒体出现肿胀，嵴膜破坏，部分线粒体膜融合消失，肌浆网扩张，低剂量组线粒体空泡改变较重，糖原含量明显下降，线粒体膜部分融合消失，肌浆网扩张，细胞核尚好(图2)。
, 百拇医药
图2 低剂量组大鼠心肌超微结构改变
低剂组线粒体空泡改变较重，糖原含量明显下降，线粒体膜部分融合消失(×6 000)
高剂量线粒体出现肿胀，嵴膜破坏，线粒体分布不均匀，部分区域线粒体增多，增多部分无空泡变，糖原减少比低剂量组重，糖原颗粒呈细沙状，电子密度低，少部分肌原纤维溶解消失，显然是继发于线粒体病变(图3)。
图3 高剂量组大鼠心肌超微结构改变
高剂组线粒体肿胀，分布不均匀，糖原颗粒呈细沙状，少部分肌原纤维溶解消失(×10 000)
3 讨论
实验组心肌电镜结果表明，CIT可损伤心肌线粒体，使其肿胀和嵴膜破坏。线粒体嵴膜是细胞氧化磷酸化的重要部分是产生ATP的场所，因此嵴膜的大量破坏势必导致心肌氧化磷酸化功能障碍和ATP合成减少[3]。在高剂量实验组，线粒体分布不均匀，局部线粒体增生，数目增多，这些变化发生在心肌坏死之前，疑为线粒体代偿性增生。高剂组部分肌原纤维有溶解消失，这是心肌坏死之前的肌原纤维的损伤，来源于线粒体氧化代谢功能的降低或丧失。
, 百拇医药
文献报告CIT是心脏毒[2]，本文看到实验心肌与对照相比，出现了特征性改变，而以线粒体的结构改变最为突出，具有一定的广泛性和严重性，尤其与能量代谢密切相关的嵴膜破坏，更引人注目。本研究结果表明，CIT可能会导致心肌中毒性坏死，机制待查。
参考文献
[1] 杨建伯.克山病流行病学调查总结(1965～1975)—论发霉变质粮食的致病作用[A].第三届全国地方病学术会议论文集[C].中国地方病学杂志编辑部，1995.48-53.
[2] Ueno Y.Citreoviridin from penicilium citreo-viride biourge.Mycotoxins[M].Amsterdam-Oxford-New York,1974.291-300.
[3] 病理专题组.楚雄克山病科学考察病理学研究进展[A].楚雄克山病综合性科学考察文集(1984～1986)[C].人民卫生出版社，1988.138-142., http://www.100md.com
单位：哈尔滨医科大学 大骨节病研究所，黑龙江 哈尔滨 150001
关键词：CIT；线粒体；电镜观察
中国地方病学杂志990501
[摘要] 目的 观察citreoviridin(CIT)对大鼠心脏线粒体的影响。方法 用含CIT的毒饲料喂养大鼠1个月，透射电镜观察。结果 实验组动物心肌线粒体出现嵴肿胀，空泡样变，甚至出现肌原纤维溶解现象。结论 CIT可致大鼠心肌线粒体损伤。
[中图分类号] Q936；Q244；Q336 [文献标识码] A [文章编号] 1000-4955(1999)05-0321-02
Experimental study of CIT on heart mitochondria by electron microscope
, 百拇医药
YANG Qiu-hui,LIU Ning,LI Qun-wei
(Institute of KBD,Harbin Medical University,Harbin 150001,China)
[Abstract] Objective To observe the effects of CIT on mitochondria of myocardium by electron microscope.Methods The rats were given CIT in diets for one month and we observed the sections of myocardium by electron microscope.Results In experimental rats we found the mitochondrial cristae swelling and mitochondrial vacuolation,myofibril lysis can be also found.Conclusions Citreoviridin can damage the heart mitochondria.
, 百拇医药
[Key words] CIT;Mitocondria;Electronicmicroscope
文献报告克山病患者多有食用霉捂粮食既往史，病因物质可能与青霉菌污染有关[1]。有文献报告青霉菌中有一种毒素(CIT)，对心脏呈现特殊毒作用，并被认为是致心脏脚气病的直接原因[2]。关于CIT致病的病理改变，迄今尚未有人涉及。作者用电镜观察CIT对大鼠线粒体影响报告如下：
1 材料与方法
1.1 试剂 CIT为本实验室生产。
1.2 仪器 JEM 1220型透射电子显微镜。
1.3 实验动物与分组 Wister大鼠18只，体重50～60g，购自黑龙江中医药大学实验动物中心。随机分为3组，每组6只，对照组正常喂养，低剂量按2mg/kg体重在饲料中投予CIT，高剂量组按4mg/kg体重给予。
, http://www.100md.com
1.4 实验方法 大鼠喂养1个月后，处死，取心尖内膜下组织，戊二醛固定，制电镜片观察。
2 实验结果
对照组动物线粒体在肌丝下排列规整，嵴膜清楚，质膜下糖原颗粒密集，心肌细胞核膜完整，横小管发育良好(图1)。
图1 对照组大鼠心肌超微结构
线粒体在肌丝下排列规整，嵴膜清楚，质膜下糖原颗粒密集(×15000)
实验组线粒体出现肿胀，嵴膜破坏，部分线粒体膜融合消失，肌浆网扩张，低剂量组线粒体空泡改变较重，糖原含量明显下降，线粒体膜部分融合消失，肌浆网扩张，细胞核尚好(图2)。
, 百拇医药
图2 低剂量组大鼠心肌超微结构改变
低剂组线粒体空泡改变较重，糖原含量明显下降，线粒体膜部分融合消失(×6 000)
高剂量线粒体出现肿胀，嵴膜破坏，线粒体分布不均匀，部分区域线粒体增多，增多部分无空泡变，糖原减少比低剂量组重，糖原颗粒呈细沙状，电子密度低，少部分肌原纤维溶解消失，显然是继发于线粒体病变(图3)。
图3 高剂量组大鼠心肌超微结构改变
高剂组线粒体肿胀，分布不均匀，糖原颗粒呈细沙状，少部分肌原纤维溶解消失(×10 000)
3 讨论
实验组心肌电镜结果表明，CIT可损伤心肌线粒体，使其肿胀和嵴膜破坏。线粒体嵴膜是细胞氧化磷酸化的重要部分是产生ATP的场所，因此嵴膜的大量破坏势必导致心肌氧化磷酸化功能障碍和ATP合成减少[3]。在高剂量实验组，线粒体分布不均匀，局部线粒体增生，数目增多，这些变化发生在心肌坏死之前，疑为线粒体代偿性增生。高剂组部分肌原纤维有溶解消失，这是心肌坏死之前的肌原纤维的损伤，来源于线粒体氧化代谢功能的降低或丧失。
, 百拇医药
文献报告CIT是心脏毒[2]，本文看到实验心肌与对照相比，出现了特征性改变，而以线粒体的结构改变最为突出，具有一定的广泛性和严重性，尤其与能量代谢密切相关的嵴膜破坏，更引人注目。本研究结果表明，CIT可能会导致心肌中毒性坏死，机制待查。
参考文献
[1] 杨建伯.克山病流行病学调查总结(1965～1975)—论发霉变质粮食的致病作用[A].第三届全国地方病学术会议论文集[C].中国地方病学杂志编辑部，1995.48-53.
[2] Ueno Y.Citreoviridin from penicilium citreo-viride biourge.Mycotoxins[M].Amsterdam-Oxford-New York,1974.291-300.
[3] 病理专题组.楚雄克山病科学考察病理学研究进展[A].楚雄克山病综合性科学考察文集(1984～1986)[C].人民卫生出版社，1988.138-142., http://www.100md.com