产后甲状腺炎25例临床分析
作者：王乃尊 梁 敏
单位：广西医科大学第一附属医院内分泌科 南宁 530021
关键词：
广西医科大学学报990575
产后甲状腺炎(PPT)是产后一年内发生的甲状腺功能障碍。临床表现不够突出，易忽略及误诊。我院1992～1995年共收治PPT患者25例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：25例PPT患者年龄22～38岁，平均25.6岁。产后一年内发病，之后渐痊愈21例，其余4例迁延1年以上，现已观察3年，表现为持久性甲减。产后1～3.5个月以甲亢为首先表现的13例。其中5例为一过性甲亢，之后甲状腺功能恢复；余8例误诊为Graves病，投予丙基硫氧嘧啶并停止哺乳，造成误治，产后5个月复查时，8例均表现为甲减，经随访甲状腺功能恢复者7例，持久性甲减者1例。产后4～8个月以甲减为首先表现的8例。其中6例渐恢复，2例一年后仍持续甲减。本组中7例均误诊为原发性甲减，未曾考虑PPT。4例甲状腺功能正常，但产后甲状腺明显增大，为Ⅱ度；甲状腺球蛋白抗体(TGA)及甲状腺微粒体抗体(TMA)阳性。其中2例产前已有甲状腺轻度肿大，TGA及TMA阳性，无不适，未予注意。2年后1例出现甲减，此例有高碘摄入史。全部25例PPT中，9例有甲状腺疾病家族史。持久性甲减的4例均为阳性家族史者。
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1.2 临床表现及实验指标：13例先表现为甲亢者有心悸、乏力、多汗、消瘦、烦躁。8例甲状腺Ⅰ度肿大，5例Ⅱ度肿大，呈弥漫性，无压痛。心率86～102次/min，第一心音(S1)稍亢。平均T3(3.5±0.32)nmol/L(正常值：1.2～3.4nmol/L)，T4(205.9±28.3)nmol/L(正常值：54～174nmol/L)，FT3(11.8±2.1)pmol/L(正常值：2.8～9.22pmol/L)，FT4(28.1±2.3)pmol/L(正常值：8.5～25.6pmol/L)；平均吸碘率3h4.2%，24h6.8%。TGA阳性13例，TMA阳性11 例。
8例初诊为甲减者以疲乏为主要表现，或伴有畏寒、体质量增加、少汗、抑郁等。甲状腺Ⅰ度肿大5例，Ⅱ度肿大3例；B超有炎性表现者5例。平均T3 (1.18±0.34)nmol/L，T4 (56.6±5.1)nmol/L，FT3(4.6±1.2)pmol/L，FT4(6 .4±1.86)pmol/L；平均吸碘率3 h为11%，24 h为15.8%。TGA阳性8例，TMA阳性7例。
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4例病程迁延一年以上者均有高碘摄入史。2例用过碘化钾，1例用过碘油甲状腺内注射，1例长期摄入高碘食物。
1.3 治疗及结果：甲亢者中5例使用心得安1～2个月，症状缓解。8例误治使用丙基硫氧密啶3～4周后，进入甲减期。有甲减表现的短期用过小量甲状腺片治疗，随访3年，患者甲状腺功能均恢复正常。持久性甲减者，给予左旋甲状腺素片(L-T4)替代治疗，用TSH作为调整药物剂量指标，临床随访3年，甲状腺功能均接近正常。
2 讨 论
产后甲状腺炎多出现在产后1年内。典型病例先出现一短暂甲亢过程，甲状腺肿大，呈弥漫性，无压痛。T3、T4可有增高，但同位素碘吸收率降低。约在产后3～6个月进入甲减期，此期吸碘率开始逐渐恢复，以后甲状腺功能渐恢复而愈。部分病例表现为一过性甲亢后甲状腺功能渐恢复。也有甲状腺功能恢复后再次出现甲减者，部分病例最终为持久性甲减。该病是以甲状腺细胞受损，吸碘功能低下，破坏性T4释放增加为特征的慢性炎症过程，与产后Graves病、产后垂体病损所致的中枢性甲减均较易区别。甲状腺内淋巴细胞浸润为其病理特征[1]。
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PPT病因目前认为与自身免疫有关，是功能障碍可恢复的自身免疫性淋巴细胞性甲状腺炎。本组25例均有TGA和(或)TMA阳性。2例产前甲状腺肿大者产前即有TGA、TMA阳性，提示存在亚临床型自身免疫性甲状腺炎。妊娠期母体存在免疫耐受而允许胎儿植入，这时母体的免疫抑制作用也随之减弱。产后，减弱的免疫抑制作用促使免疫反应增强，抗甲状腺抗体滴度升高，使有遗传易感性的个体在分娩后暴露出产后甲状腺炎[1,2]。
现已知甲状腺过氧化物酶即甲状腺微粒体抗原[3]，当它与循环中自身抗体相互作用，即激活自身免疫反应系统，产生TMA。由于过氧化物酶作用，TMA能阻断甲状腺素合成，可导致低甲状腺素血症、高促甲状腺素(TSH)血症及甲状腺肿大。这在本病甲减期是明显的。
高碘对PPT有不利影响，随碘摄入量的增多，甲状腺内淋巴细胞浸润程度逐渐加重，TGA逐渐升高。产后妇女由于免疫反跳，碘摄入量明显增加时，与甲状腺结合球蛋白结合也增加，形成碘化甲状腺结合球蛋白；它具有更强的免疫原性，产生更多的TGA。同时高碘直接损伤甲状腺细胞[4,5]，加剧PPT的产生。如本文所示，高碘较易诱发持久性甲减。因此，应对PPT有足够的警觉性，产前产后甲状腺肿大的妇女常规查TGA、TMA，避免高碘影响。产后定期随访，及早诊治持久性甲减。
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参考文献
1 范桂高.产后甲状腺炎、安静性甲状腺炎.国外医学内分泌学分册，1992，12(2)：91
2 Lowe TW, Cunningham FG. Pregnancy and thyroid disease. Clin Obstet Gynecol, 1991,34(1): 72
3 韩梅，袁承运.人甲状腺过氧化物酶上B细胞抗原决定簇研究进展.国外医学内分泌学分册，1997,17(1)：4
4 赵世华，王颜刚.碘在自家免疫甲状腺疾病发病中的作用.国外医学内分泌学分册，1997,17(1)：35
5 Bagchi N, Brown TR, Sundick RS. Thyroid cell injury is an initial event in the induction of autoimmune thyroiditis by iodine in obese strain chickens.Endocrinology,1995,136(11):5054
收稿日期：1999-01-06, http://www.100md.com
单位：广西医科大学第一附属医院内分泌科 南宁 530021
关键词：
广西医科大学学报990575
产后甲状腺炎(PPT)是产后一年内发生的甲状腺功能障碍。临床表现不够突出，易忽略及误诊。我院1992～1995年共收治PPT患者25例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：25例PPT患者年龄22～38岁，平均25.6岁。产后一年内发病，之后渐痊愈21例，其余4例迁延1年以上，现已观察3年，表现为持久性甲减。产后1～3.5个月以甲亢为首先表现的13例。其中5例为一过性甲亢，之后甲状腺功能恢复；余8例误诊为Graves病，投予丙基硫氧嘧啶并停止哺乳，造成误治，产后5个月复查时，8例均表现为甲减，经随访甲状腺功能恢复者7例，持久性甲减者1例。产后4～8个月以甲减为首先表现的8例。其中6例渐恢复，2例一年后仍持续甲减。本组中7例均误诊为原发性甲减，未曾考虑PPT。4例甲状腺功能正常，但产后甲状腺明显增大，为Ⅱ度；甲状腺球蛋白抗体(TGA)及甲状腺微粒体抗体(TMA)阳性。其中2例产前已有甲状腺轻度肿大，TGA及TMA阳性，无不适，未予注意。2年后1例出现甲减，此例有高碘摄入史。全部25例PPT中，9例有甲状腺疾病家族史。持久性甲减的4例均为阳性家族史者。
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1.2 临床表现及实验指标：13例先表现为甲亢者有心悸、乏力、多汗、消瘦、烦躁。8例甲状腺Ⅰ度肿大，5例Ⅱ度肿大，呈弥漫性，无压痛。心率86～102次/min，第一心音(S1)稍亢。平均T3(3.5±0.32)nmol/L(正常值：1.2～3.4nmol/L)，T4(205.9±28.3)nmol/L(正常值：54～174nmol/L)，FT3(11.8±2.1)pmol/L(正常值：2.8～9.22pmol/L)，FT4(28.1±2.3)pmol/L(正常值：8.5～25.6pmol/L)；平均吸碘率3h4.2%，24h6.8%。TGA阳性13例，TMA阳性11 例。
8例初诊为甲减者以疲乏为主要表现，或伴有畏寒、体质量增加、少汗、抑郁等。甲状腺Ⅰ度肿大5例，Ⅱ度肿大3例；B超有炎性表现者5例。平均T3 (1.18±0.34)nmol/L，T4 (56.6±5.1)nmol/L，FT3(4.6±1.2)pmol/L，FT4(6 .4±1.86)pmol/L；平均吸碘率3 h为11%，24 h为15.8%。TGA阳性8例，TMA阳性7例。
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4例病程迁延一年以上者均有高碘摄入史。2例用过碘化钾，1例用过碘油甲状腺内注射，1例长期摄入高碘食物。
1.3 治疗及结果：甲亢者中5例使用心得安1～2个月，症状缓解。8例误治使用丙基硫氧密啶3～4周后，进入甲减期。有甲减表现的短期用过小量甲状腺片治疗，随访3年，患者甲状腺功能均恢复正常。持久性甲减者，给予左旋甲状腺素片(L-T4)替代治疗，用TSH作为调整药物剂量指标，临床随访3年，甲状腺功能均接近正常。
2 讨 论
产后甲状腺炎多出现在产后1年内。典型病例先出现一短暂甲亢过程，甲状腺肿大，呈弥漫性，无压痛。T3、T4可有增高，但同位素碘吸收率降低。约在产后3～6个月进入甲减期，此期吸碘率开始逐渐恢复，以后甲状腺功能渐恢复而愈。部分病例表现为一过性甲亢后甲状腺功能渐恢复。也有甲状腺功能恢复后再次出现甲减者，部分病例最终为持久性甲减。该病是以甲状腺细胞受损，吸碘功能低下，破坏性T4释放增加为特征的慢性炎症过程，与产后Graves病、产后垂体病损所致的中枢性甲减均较易区别。甲状腺内淋巴细胞浸润为其病理特征[1]。
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PPT病因目前认为与自身免疫有关，是功能障碍可恢复的自身免疫性淋巴细胞性甲状腺炎。本组25例均有TGA和(或)TMA阳性。2例产前甲状腺肿大者产前即有TGA、TMA阳性，提示存在亚临床型自身免疫性甲状腺炎。妊娠期母体存在免疫耐受而允许胎儿植入，这时母体的免疫抑制作用也随之减弱。产后，减弱的免疫抑制作用促使免疫反应增强，抗甲状腺抗体滴度升高，使有遗传易感性的个体在分娩后暴露出产后甲状腺炎[1,2]。
现已知甲状腺过氧化物酶即甲状腺微粒体抗原[3]，当它与循环中自身抗体相互作用，即激活自身免疫反应系统，产生TMA。由于过氧化物酶作用，TMA能阻断甲状腺素合成，可导致低甲状腺素血症、高促甲状腺素(TSH)血症及甲状腺肿大。这在本病甲减期是明显的。
高碘对PPT有不利影响，随碘摄入量的增多，甲状腺内淋巴细胞浸润程度逐渐加重，TGA逐渐升高。产后妇女由于免疫反跳，碘摄入量明显增加时，与甲状腺结合球蛋白结合也增加，形成碘化甲状腺结合球蛋白；它具有更强的免疫原性，产生更多的TGA。同时高碘直接损伤甲状腺细胞[4,5]，加剧PPT的产生。如本文所示，高碘较易诱发持久性甲减。因此，应对PPT有足够的警觉性，产前产后甲状腺肿大的妇女常规查TGA、TMA，避免高碘影响。产后定期随访，及早诊治持久性甲减。
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参考文献
1 范桂高.产后甲状腺炎、安静性甲状腺炎.国外医学内分泌学分册，1992，12(2)：91
2 Lowe TW, Cunningham FG. Pregnancy and thyroid disease. Clin Obstet Gynecol, 1991,34(1): 72
3 韩梅，袁承运.人甲状腺过氧化物酶上B细胞抗原决定簇研究进展.国外医学内分泌学分册，1997,17(1)：4
4 赵世华，王颜刚.碘在自家免疫甲状腺疾病发病中的作用.国外医学内分泌学分册，1997,17(1)：35
5 Bagchi N, Brown TR, Sundick RS. Thyroid cell injury is an initial event in the induction of autoimmune thyroiditis by iodine in obese strain chickens.Endocrinology,1995,136(11):5054
收稿日期：1999-01-06, http://www.100md.com