慢性肾功不全肾脏血流量的分析
作者：李建堂 张越英 唐丕玉
单位：黑龙江省医院
关键词：
黑龙江医学990536 慢性肾功不全(CRF)是由各种慢性肾脏疾病晚期肾功减退而引起。了解肾脏的血流变化与肾功能损害的相关性，对于指导临床治疗，估计预后有积极的意义。
1 对象和方法
1.1 研究对象。
38例慢性肾功不全患者，男21例，女17例。年龄22～64岁，平均38.7岁，BuN29.18±9.21mmol/L，Scr896.74±217.18μmol/L，肾功能Ⅲ级(氮质血症期)15例，Ⅳ级(尿毒症期)23例，伴高血压者24例，占(63.16%)。对照组30例，排除心肾及血管疾病，男18例，女12例。
, http://www.100md.com
1.2 方法。
仪器应用美国ATL-超9彩超，探头频率2.3MHz，患者取左右肾门处测量左右肾动脉内径。测量收缩期峰值血流速度(Vmax)舒张末期血流速度(Vmin)，平均血流速度(mv)，由电脑自动计算血流量，阻力指数(RI)值。两组资料参数均进行成对资料t检验。
2 结果
2.1 正常人左右侧肾动脉的内径，血流量和阻力指数值之间均无明显差异(P>0.05)。
2.2 CRF肾动脉内径变细，血流量明显减低，阻力指数大于对照组，见表1。肾功能Ⅳ级比Ⅲ级肾血流量更低，两者之间有显著差异，高血压组明显低于无高血压组。见表2。
表1 正常人与肾功不全患者之间肾动脉各项参数的比较(
±S)
, 百拇医药
对照组(n＝30)
肾功不全组
(n＝38)
P值
内径
0.513±0.057
0.381±0.087
<0.01
MV(CM/S)
38.981±9.242
22.745±7.567
<0.01
, http://www.100md.com
Vmax(CM/S)
79.427±15.596
58.928±24.195
<0.01
Vmin(CM/S)
24.018±6.569
11.841±4.285
<0.01
血流量
518.466±127.21
148.051±76.851
, 百拇医药
<0.01
表2 肾功不全时不同状态下肾血流量的比较(ml/min)
n
内径
血流量
氮质血症组
15
0.428±0.075
348.152±76.850
尿毒症组
23
0.244±0.069
, http://www.100md.com
114.253±80.06
无高血压组
14
0.399±0.079△
357.216±74.632△
高血压组
24
0.236±0.070
120.341±79.96
与氮质血症组P<0.01，△与高血压组P<0.01
3 讨论
, http://www.100md.com
我们对38例CRF患者血流动力学指标进行分析，认为CRF肾血流量减少的机理推测为：肾外产生的“促肾脏增生因子”由肾脏排出，促进肾脏合成蛋白质、DNA和磷脂，多种细胞因子如白细胞介素1，白细胞介素6，血小板衍生长因子，肿瘤坏死因子等参与系膜细胞的病理性增生，使肾小球发生增殖性和炎症性改变。肾小球的化学成分改变使毛细血管的基膜增厚，血管壁纤维化，间质小动脉及微动脉管腔变窄或闭塞导致肾血流减少。慢性肾炎尿毒症期在病理解剖上表现为大量肾小球纤维化，瘢痕收缩，肾脏体积缩小，大量肾单位破坏导致肾生理功能丧失，血流只能通过残存肾单位，致使肾血流量明显减少，正常两侧肾血流量为1200ml/min，而我们所测得仅为正常1/5。
根据肾小球滤过学说和近年观察，高血压能增加肾小球滤过负荷，促使CRF发展。因此，对临床上选择那些具有降低血压，扩张肾动脉，增加肾血流量的药物有非常重要的指导意义。肾血流量越低，血肌酐越高，肾衰越严重，三者之间有明显的相关性。
参考文献：略
(收稿日期：1998-12-10), 百拇医药
单位：黑龙江省医院
关键词：
黑龙江医学990536 慢性肾功不全(CRF)是由各种慢性肾脏疾病晚期肾功减退而引起。了解肾脏的血流变化与肾功能损害的相关性，对于指导临床治疗，估计预后有积极的意义。
1 对象和方法
1.1 研究对象。
38例慢性肾功不全患者，男21例，女17例。年龄22～64岁，平均38.7岁，BuN29.18±9.21mmol/L，Scr896.74±217.18μmol/L，肾功能Ⅲ级(氮质血症期)15例，Ⅳ级(尿毒症期)23例，伴高血压者24例，占(63.16%)。对照组30例，排除心肾及血管疾病，男18例，女12例。
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1.2 方法。
仪器应用美国ATL-超9彩超，探头频率2.3MHz，患者取左右肾门处测量左右肾动脉内径。测量收缩期峰值血流速度(Vmax)舒张末期血流速度(Vmin)，平均血流速度(mv)，由电脑自动计算血流量，阻力指数(RI)值。两组资料参数均进行成对资料t检验。
2 结果
2.1 正常人左右侧肾动脉的内径，血流量和阻力指数值之间均无明显差异(P>0.05)。
2.2 CRF肾动脉内径变细，血流量明显减低，阻力指数大于对照组，见表1。肾功能Ⅳ级比Ⅲ级肾血流量更低，两者之间有显著差异，高血压组明显低于无高血压组。见表2。
表1 正常人与肾功不全患者之间肾动脉各项参数的比较(
±S), 百拇医药
对照组(n＝30)
肾功不全组
(n＝38)
P值
内径
0.513±0.057
0.381±0.087
<0.01
MV(CM/S)
38.981±9.242
22.745±7.567
<0.01
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Vmax(CM/S)
79.427±15.596
58.928±24.195
<0.01
Vmin(CM/S)
24.018±6.569
11.841±4.285
<0.01
血流量
518.466±127.21
148.051±76.851
, 百拇医药
<0.01
表2 肾功不全时不同状态下肾血流量的比较(ml/min)
n
内径
血流量
氮质血症组
15
0.428±0.075
348.152±76.850
尿毒症组
23
0.244±0.069
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114.253±80.06
无高血压组
14
0.399±0.079△
357.216±74.632△
高血压组
24
0.236±0.070
120.341±79.96
与氮质血症组P<0.01，△与高血压组P<0.01
3 讨论
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我们对38例CRF患者血流动力学指标进行分析，认为CRF肾血流量减少的机理推测为：肾外产生的“促肾脏增生因子”由肾脏排出，促进肾脏合成蛋白质、DNA和磷脂，多种细胞因子如白细胞介素1，白细胞介素6，血小板衍生长因子，肿瘤坏死因子等参与系膜细胞的病理性增生，使肾小球发生增殖性和炎症性改变。肾小球的化学成分改变使毛细血管的基膜增厚，血管壁纤维化，间质小动脉及微动脉管腔变窄或闭塞导致肾血流减少。慢性肾炎尿毒症期在病理解剖上表现为大量肾小球纤维化，瘢痕收缩，肾脏体积缩小，大量肾单位破坏导致肾生理功能丧失，血流只能通过残存肾单位，致使肾血流量明显减少，正常两侧肾血流量为1200ml/min，而我们所测得仅为正常1/5。
根据肾小球滤过学说和近年观察，高血压能增加肾小球滤过负荷，促使CRF发展。因此，对临床上选择那些具有降低血压，扩张肾动脉，增加肾血流量的药物有非常重要的指导意义。肾血流量越低，血肌酐越高，肾衰越严重，三者之间有明显的相关性。
参考文献：略
(收稿日期：1998-12-10), 百拇医药