巯甲丙脯酸治疗肺心病心衰32例疗效观察
作者：张勇 姜晓波 李晶
单位：张勇(哈尔滨市第七医院)；姜晓波 李晶(绥化市第二医院)
关键词：
黑龙江医学990629 我科1995-03～1998-11，应用巯甲丙脯酸治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的32例，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料。
本组病例均符合1980年全国第三次肺心病专业会议修订的标准，均为急性加重期的住院病人。按随机法分为对照组和治疗组，治疗组32例，男18例，女14例，年龄42～78岁，平均60.75岁；对照组32例，男20例，女12例，年龄39～77岁，平均56岁。两组病例心衰Ⅲ°各17例，心衰Ⅱ°各15例。
1.2 治疗。
治疗组：疏甲丙脯酸25mg，2次/d口服，14d为1疗程，此外加用常规持续低流量吸氧，保持呼吸道畅通及应用有效抗生素，联合应用以控制感染。对照组：除未加用巯甲丙脯酸外，其余治疗同治疗组。
1.3 疗效判定。
显效：水肿完全消退、颈静脉怒张消失，肝脏较前缩小2cm～3cm，心衰纠正，心功能进步Ⅱ级。有效：水肿减轻，肝脏缩小0.5cm～1.0cm，颈静脉怒张减轻，心功能进步Ⅰ级。无效：症状、体征无改善。
2 结果
对照组:显效9例，有效13例，无效11例，总有效率68.7%；治疗组：显效16例，有效11例，无效5例，总有效率84.3%。经x2检验显效率(P<0.01)，有效率(P<0.01)均有显著性差异。本组治疗未见明显副作用。
3 讨论
自从认识到肾素-血管紧张素系统(RAS)在充血性心力衰竭(CHF)中的病理生理作用，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在CHF中的应用日益广泛和深入，并产生令人鼓舞的效果，被认为是治疗CHF的新进展。
肺心病急性加重的主要原因，是各种诱因加剧了机体的缺氧状态，而缺氧又直接引起肺细小动脉痉挛，缺氧和高碳酸血症刺激机体化学感受器，兴奋交感神经，引起肺、肾血管收缩，使肾血流减少，激活RAS系统，血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下，转变成活性强的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，使阻力血管强烈收缩，增加心脏后负荷，同时醛固酮分泌增加，引起水钠潴留，增加心脏前负荷，CHF对交感神经兴奋，去甲肾上腺素(NE)释放增加，同时心率及心肌氧耗量增加，且NE对心肌有毒性作用，使心肌细胞兴奋性增加而导致心律失常。
巯甲丙脯酸是血管紧张素转换酶抑制剂，其作用机制是：(1)抑制RAS，降低AngⅡ及醛固酮的浓度。(2)抑制交感神经的活性，降低血中NE的浓度。(3)ACE相当于激肽酶Ⅱ，使缓激肽降解，而ACEI使缓激肽降解减慢，从而激活前磷脂酶，经花生四烯酸连锁反应而生成扩血管的前列腺素降低心脏负荷。(4)降低血浆抗利尿激素(ADH)水平，故此，ACEI通过以上机制发挥其良好的血液动力学及神经内分泌机制。
巯甲丙脯酸治疗CHF疗效肯定，且具有不导致钠水潴留，不出现反射性交感神经兴奋及无停药后反跳等其它扩血管药物无法比拟的突出优点，有报道口服药物30min即可产生显著的血液动力学改变，表现为全身肺毛细血管阻力降低，右房压力下降，肺毛细血管楔压降低，并通过阻止AngⅡ的形成而改善心肌的顺应性，长期应用能使肥大的心肌回缩，改善心室舒张功能，同时该药还能改善肾血流量，增加利尿药的作用，有利于水肿的消退，故该药用于治疗肺心病的心力衰竭的作用广泛，效果肯定。
参考文献：略
(收稿日期：1999-03-20)
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