颈脊髓损伤急性期血糖变化及临床意义
作者：魏运栋 孙建国 吴战勇 孔建军 赵贵群 郁来报 程海涛
单位：河北邢台矿业集团总医院骨科 054000
关键词：
骨与关节990614
1993年9月～1998年9月，我们对早期入院的121例颈脊髓损伤患者，测定入院时血糖含量，结合临床病情及预后进行对比研究，以探索颈脊髓损伤急性期血糖变化与临床关系。
1 材料与方法
1.1 病例选择 从以下几方面选择病例：①任何年龄组，伤后12 h入院，无其它部位严重损伤。②入院前无重要脏器急性疾患，无糖尿病史。③伤后至入院未用过含糖液体及糖皮质激素。④禁食水6 h。本组男101例，女20例。年龄19～71岁，平均37.8岁。上颈椎损伤7例，下颈椎脊髓损伤102例，无骨折脊髓损伤12例。手术治疗65例，保守治疗56例。
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1.2 血糖测定 患者入院时或后，空腹未输含糖液体，取肘静脉血2ml，采用血清葡萄糖氧化酶法测定血糖值(正常值为3.9～6.1mm/h)，7日后再次测定一次。根据测定结果分成2组，高血糖组42例，血糖正常组79例。对结果进行卡方检验。
2 结 果
2.1 本组伤后高血糖组42例，1周内死亡17人，1周至1个月死亡3人，无恢复13人，好转9人。血糖正常组1周内死亡4人，1周后至1个月死亡4人，无恢复27人，好转47人。
2.2 121例中共有42例血糖较正常组为高，参照美国脊髓损伤协会ASIA分级标准评定，进行对照比较，其结果如表1，高血糖脊髓完全损伤病例显著多于非脊髓完全损伤病例(P<0.01)，并且两组之间有显著差异(P<0.05)。
表1 颈脊髓损伤入院时血糖值分布
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ASIA分级
A
B
C
D
E
增高组
29
3
5
3
0
正常组
28
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16
18
15
2
正常组2例E级为神经根刺激症病例
同时对其它系统非正常表现如心率慢，血压低，体温异常(非炎症所致)等与高血糖组和正常组比较(表2)，两组差别非常显著(P<0.01)。且血糖高的病人病情重(P<0.01)。
表2 两组伴有其它系统非正常表现比较
其它系统非正常表现
有
无
增高组
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35
7
正常组
15
64
2.3 高血糖组除1例10 d后恢复正常外，余均在1周内恢复正常(其间死亡者除外)。从表3可见高血糖与正常组预后有显著差别(P<0.01)。高血糖组死亡率达47%，而正常组为10%。
表3 两组间不同预后比较(例)
死亡
无恢复
好转
增高组
, 百拇医药
20
13
9
正常组
8
27
44
3 讨 论
颈髓损伤后，由于交感神经功能消失，而迷走神经占优势，它可使胰岛素分泌增多，故一大部分病人呈现血糖正常。损伤刺激后引起腺垂体生长素分泌增加，它可抑制葡萄糖进入细胞及糖的利用，于是血糖增高。说明颈髓损伤后，并非完全交感神经功能丧失。本组发现，血糖增高组脊髓完全损伤者占较大比例(P<0.01)，而脊髓不全损伤病例明显减少。血糖高的患者，不仅入院时脊髓损伤重(P<0.01)，且伴有其它系统非正常表现多(P<0.01)，而正常组与之明显不同，表明血糖高的患者病情较血糖正常者为重。
, 百拇医药
本研究发现入院时血糖含量与患者预后密切相关。高血糖组死亡人数显著高于正常组死亡人数(P<0.01)，同时我们发现高血糖组1周内死亡17人，达40%，而正常组1周内死亡4人，仅占5%。颈脊髓损伤后，并发多系统器官哀竭发生率为10.56%，多在3～15 d内发生[1]。本组死亡多在1周内，并未出现多系统器官哀竭，多数作者认为[1，2]1周内死亡皆因呼吸哀竭而致，本组显示高血糖死亡组全为下颈髓损伤，治疗过程中一直应用激素及脱水利尿剂，蔓延致上颈髓水肿的可能性很小，本组可能还有其它死亡原因。有关研究提示[3]，高血糖可使ATP的再生被破坏，使钠泵的功能障碍，造成细胞内水肿和组织内缺氧，加重脊髓损害。血糖增高后大量葡萄糖经无氧酵解途径产生大量乳酸和氢离子，造成细胞内酸中毒。本组完全性脊髓损伤血糖增高组病死率显著增高也说明了这一点。
本研究还发现，生存者脊髓损伤急性期血糖高时与病情程度和预后有一定关系，血糖高的患者不仅入院时ASIA级低，病情重，且出院时恢复差(P<0.01)，因此在处理脊髓损伤同时，血糖增高是不可忽略的一个问题，目前专著和文献对其论述和报道较少，对高血糖确切死亡原因以及合理治疗有待进一步研究。
作者简介：程海涛：进修医师
参考文献
1 肖建如，陆永坚，魏运栋 等.急性颈髓损伤并发MSOF的类型及原因分析.中国矫形外科杂志，1998，5(4)：318.
2 朱庆三，杨有庚，姜鸿志 等.颈椎及颈髓损伤722例报告.中华骨科杂志，1993，13(3)：182.
3 郭玉璞.糖尿病周围神经病预防和治疗.临床神经病杂志，1994，7(6)：325.
收稿：1999—01—23, 百拇医药
单位：河北邢台矿业集团总医院骨科 054000
关键词：
骨与关节990614
1993年9月～1998年9月，我们对早期入院的121例颈脊髓损伤患者，测定入院时血糖含量，结合临床病情及预后进行对比研究，以探索颈脊髓损伤急性期血糖变化与临床关系。
1 材料与方法
1.1 病例选择 从以下几方面选择病例：①任何年龄组，伤后12 h入院，无其它部位严重损伤。②入院前无重要脏器急性疾患，无糖尿病史。③伤后至入院未用过含糖液体及糖皮质激素。④禁食水6 h。本组男101例，女20例。年龄19～71岁，平均37.8岁。上颈椎损伤7例，下颈椎脊髓损伤102例，无骨折脊髓损伤12例。手术治疗65例，保守治疗56例。
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1.2 血糖测定 患者入院时或后，空腹未输含糖液体，取肘静脉血2ml，采用血清葡萄糖氧化酶法测定血糖值(正常值为3.9～6.1mm/h)，7日后再次测定一次。根据测定结果分成2组，高血糖组42例，血糖正常组79例。对结果进行卡方检验。
2 结 果
2.1 本组伤后高血糖组42例，1周内死亡17人，1周至1个月死亡3人，无恢复13人，好转9人。血糖正常组1周内死亡4人，1周后至1个月死亡4人，无恢复27人，好转47人。
2.2 121例中共有42例血糖较正常组为高，参照美国脊髓损伤协会ASIA分级标准评定，进行对照比较，其结果如表1，高血糖脊髓完全损伤病例显著多于非脊髓完全损伤病例(P<0.01)，并且两组之间有显著差异(P<0.05)。
表1 颈脊髓损伤入院时血糖值分布
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ASIA分级
A
B
C
D
E
增高组
29
3
5
3
0
正常组
28
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16
18
15
2
正常组2例E级为神经根刺激症病例
同时对其它系统非正常表现如心率慢，血压低，体温异常(非炎症所致)等与高血糖组和正常组比较(表2)，两组差别非常显著(P<0.01)。且血糖高的病人病情重(P<0.01)。
表2 两组伴有其它系统非正常表现比较
其它系统非正常表现
有
无
增高组
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35
7
正常组
15
64
2.3 高血糖组除1例10 d后恢复正常外，余均在1周内恢复正常(其间死亡者除外)。从表3可见高血糖与正常组预后有显著差别(P<0.01)。高血糖组死亡率达47%，而正常组为10%。
表3 两组间不同预后比较(例)
死亡
无恢复
好转
增高组
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20
13
9
正常组
8
27
44
3 讨 论
颈髓损伤后，由于交感神经功能消失，而迷走神经占优势，它可使胰岛素分泌增多，故一大部分病人呈现血糖正常。损伤刺激后引起腺垂体生长素分泌增加，它可抑制葡萄糖进入细胞及糖的利用，于是血糖增高。说明颈髓损伤后，并非完全交感神经功能丧失。本组发现，血糖增高组脊髓完全损伤者占较大比例(P<0.01)，而脊髓不全损伤病例明显减少。血糖高的患者，不仅入院时脊髓损伤重(P<0.01)，且伴有其它系统非正常表现多(P<0.01)，而正常组与之明显不同，表明血糖高的患者病情较血糖正常者为重。
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本研究发现入院时血糖含量与患者预后密切相关。高血糖组死亡人数显著高于正常组死亡人数(P<0.01)，同时我们发现高血糖组1周内死亡17人，达40%，而正常组1周内死亡4人，仅占5%。颈脊髓损伤后，并发多系统器官哀竭发生率为10.56%，多在3～15 d内发生[1]。本组死亡多在1周内，并未出现多系统器官哀竭，多数作者认为[1，2]1周内死亡皆因呼吸哀竭而致，本组显示高血糖死亡组全为下颈髓损伤，治疗过程中一直应用激素及脱水利尿剂，蔓延致上颈髓水肿的可能性很小，本组可能还有其它死亡原因。有关研究提示[3]，高血糖可使ATP的再生被破坏，使钠泵的功能障碍，造成细胞内水肿和组织内缺氧，加重脊髓损害。血糖增高后大量葡萄糖经无氧酵解途径产生大量乳酸和氢离子，造成细胞内酸中毒。本组完全性脊髓损伤血糖增高组病死率显著增高也说明了这一点。
本研究还发现，生存者脊髓损伤急性期血糖高时与病情程度和预后有一定关系，血糖高的患者不仅入院时ASIA级低，病情重，且出院时恢复差(P<0.01)，因此在处理脊髓损伤同时，血糖增高是不可忽略的一个问题，目前专著和文献对其论述和报道较少，对高血糖确切死亡原因以及合理治疗有待进一步研究。
作者简介：程海涛：进修医师
参考文献
1 肖建如，陆永坚，魏运栋 等.急性颈髓损伤并发MSOF的类型及原因分析.中国矫形外科杂志，1998，5(4)：318.
2 朱庆三，杨有庚，姜鸿志 等.颈椎及颈髓损伤722例报告.中华骨科杂志，1993，13(3)：182.
3 郭玉璞.糖尿病周围神经病预防和治疗.临床神经病杂志，1994，7(6)：325.
收稿：1999—01—23, 百拇医药