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编号:10223357
肝炎后肝硬化血清一氧化氮的变化及其意义
http://www.100md.com 《临床内科杂志》 1999年第6期
     作者:关玉娟 王志剑

    单位:730000 兰州医学院第一附属医院粘膜损伤充血的发生。

    关键词:

    临床内科杂志990627

    国外研究表明,血清一氧化氮(NO)有助于临床判断肝炎后 肝硬化(LC)病情变化。我们观察了不同病期LC患者血清NO、肝功能及门静脉内径的变化,探 讨它们之间的相互关系和NO在肝炎后肝硬化中的临床意义。

    对象与方法 (1)肝硬化组:LC患者64例,男性35例,女性2 9例,年龄38岁~85岁,平均年龄47.83±16.72岁。活动期31例、静止期33例。诊断符合全 国第五次传染病学术修订方案。(2)对照组:随机选择年龄匹配健康体检者36例。所有对象无 亚硝酸盐类饮食及药物治疗史。(3)方法:空腹采静脉血2ml,即刻分离取出血清,封口,-20℃ 保存。NO检测采用NO检测试剂盒(军事医学科学院提供)。肝功能采用全自动生化分析仪检测 。B超测量门静脉内径。采用万道统计软件处理数据。
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    结果 (1)LC各组与对照组血清NO水平见表1。LC各组血清NO明显高 于正常对照组,活动期组明显高于静止期组,均有显著性差异。(2)LC各组血清NO与丙氨酸氨 基转移酶(ALT)、总胆红素(SB)、白蛋白(A)、凝血酶原活动度(PTA)、γ球蛋白(rER)、血 小板数量(Plet)、门静脉内径(PV)的检测结果见表2。静止期组血清NO与ALT、SB、PTA之间 无相关性,与rER、PV之间呈正相关;与A、Plet呈负相关。活动期组血清NO与ALT、SB、PV及r ER呈正相关,与A、Plet及PTA呈负相关(见表3)。

    表1 对照组与LC各组血清NO水平比较(±s) 组 别

    例数

    NO(μmol/L)

    对照组
, 百拇医药
    静止期组

    活动期组

    36

    35

    31

    9.6 6±1.52

    12.47±1.98*

    16.61±2.74**

    注:与对照组比较*P<0.05,**P<0.001。与静止期组比较ΔP<0.01。 表2 LC各组血清NO与ALT、SB、A、PTA、rER、Plet、PV检测结果(±s) 项 目
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    肝硬化静止期

    肝硬化活动期

    NO(μmol/L)

    ALT(U)

    SB(μmol/L)

    A(g/L)

    PTA(%)

    rER(%)

    Plet(109/L)

    PV(mm)

    12.47±1.98

    44.44±26.57
, 百拇医药
    60.91±21.28

    37.71±4.72

    68.89±8.21

    27.94±2.42

    97.78±23.07

    14.17±0.90

    16.61±2.74

    168.92±73.03

    216.08±100.14

    35.15±6.33

    61.08±8.79
, 百拇医药
    34.18±5.17

    62.31±20.73

    14.93±1.12

    表3 LC各组血清NO与ALT、SB、A、PTA、rER、Plet、PV之间相关关系 项 目

    肝硬化静止期

    r (P)

    肝硬化活动期

    r (P)

    ALT

    SB

    A

, http://www.100md.com     PTA

    rER

    Plet

    PV

    0.4151(0.0695)

    0.3492(0.0545)

    -0.6890(0.0386)

    -0.3246(0.0517)

    0.547 9(0.0442)

    -0.6213(0.0272)

    0.6412(0.0208

, 百拇医药     0.8466(0.0016)

    0.6337(0.0390)

    -0.8243(0.0214)

    -0.5468(0.0465)

    0.783 0(0.0357)

    -0.8687(0.0036)

    0.7445(0.0319)

    讨论 NO是细胞间信息传递的重要调节因子,作为第二信使和神经递 质参与机体的生理病理过程,其作用取决于一氧化氮合酶的类型,有原生型和诱生型两种。后 者分布于肝细胞、枯否细胞、肝窦内皮细胞等处,可被脂多糖、内毒素及多种细胞因子诱导 活化,产生大量具有细胞毒性作用的内源性NO,参与肝病的病理过程;枯否细胞可释放肿瘤坏 死因子、干扰素、白介素-1等细胞因子,作用于肝细胞、枯否细胞导致NO生成增多。肝硬化 时,NO可参与调节肝窦微循环,通过自主分泌机制来抑制脂细胞收缩,在代偿性肝硬化中有调 节系统血液动力学的作用,与食道静脉的产生和破裂有关,介导胃粘膜损伤充血的发生。

    肝炎后肝硬化血清NO随着病情的加重而升高,与白蛋白、血小板数量呈负相关,与ALT、总胆 红素、凝血酶原活动度、γ球蛋白有相关性,可见NO与低蛋白血症。低凝血因子及其它肝功 能障碍有密切关系,说明NO可影响肝细胞蛋白合成和能量代谢。血清NO水平与门静脉内径呈 正相关,说明NO可影响肝硬化门脉高压的发生。因此,NO可作为反映肝硬化门脉高压的发生。 因此,NO可作为反映肝硬化疾病程度的血清学指标,对诊断肝硬化的预后起重要指导作用。 收稿:1998-07-27 修回:1999-01-18, http://www.100md.com