131例Ⅰ型糖尿病临床分析
作者：袁刚 张木勋
单位：430030 武汉,同济医科大学附属同济医院内分泌科
关键词：糖尿病/病因学；糖尿病/病理生理学
临床内科杂志990615 【摘要】 目的 了解1型糖尿病的发病特点以 及环境、遗传因素对其发病的影响。方法 对131例1型糖尿病病人( 男性82例,女性49例)进行回顾性分析。结果 起病年龄小于25岁患者 平均胰岛素用量显著多于起病年龄大于25岁患者,发病前有病毒感染史38例(29%)。病毒感染 史组平均发病年龄15.90岁±10.08岁。首诊糖尿病酮症酸中毒(DKA)发生率52.6%,与无病 毒感染组比较,有非常显著性差异(P<0.01)。有糖尿病家族遗传史13例(10%),其发病 年龄、 首诊糖尿病酮症酸中毒(DKA)发生率与无糖尿病家族史患者无明显差异。结论 病毒感染 在Ⅰ型糖尿病的发病中起很重要的作用。有无糖尿病家族遗传史与是否首发糖尿病酮症 酸中毒无关,亦不导致发病年龄的提前。
, 百拇医药
Ⅰ型糖尿病约占全部糖尿病人的5%～10%。目前认为,其发 病由遗传和环境因素共同作用。我们对住院的131例Ⅰ型糖尿病病人的临床资料进行回顾性 总结,就其发病特点及环境、遗传因素对其发病的影响作一分析。
临床资料
一、一般资料:从1985年到1996年共收治Ⅰ型糖尿病患者131例,占同期住院糖尿病患者(1378 例 次)的9.5%,男性82例,女性49例,男女比例1.67∶1。起病年龄最小18个月,最大39岁,平均1 9.82岁±8.23岁,小于25岁99例(75%),25岁～39岁32例(25%),高发年龄9岁～16岁(29.8%) 。
二、起病方式:以首次就诊有DKA或DKA昏迷为急性起病; 高血糖、伴或不伴有尿酮体阳性而无酸中毒者为慢性起病,详见表1。病程中有DKA或糖尿病 酮症(DK)者110例(84%)。起病前有典型糖尿病症状116例(88.5%)。
, 百拇医药
表1 Ⅰ型糖尿病患者起病方式
急性起病
慢性起病
昏迷
无昏迷
病程中出现DKA
病程中仅出现DK
病程中无DKA、DK
人数
12
27
29
42
, http://www.100md.com
21
发生率(%)
9
20.7
22.1
32.1
16.1
三、发病季节与诱因:秋季起病37例(28.3%),冬季起病41例(31.35%)。发病前1月内有明确 感染史,可能与病毒有关系者38例(29%)。其中上呼吸道感染31例、肠道感染4例、肝炎2例、 风疹1例,大多数病人在感染后1周～2周发病,最短为3天。其起病年龄和起病方式见表2。病 毒感染组平均起病年龄显著低于无病毒感染组,前者急性起病发生率明显高于后者。表2 病毒感染组、无病毒感染组起病年龄和急性起病发生率比较 组别
, 百拇医药
总人数
急性起
病人数
急性起病
百分率(%)
平均起病
年龄(岁)△
病毒感染组
38
20
52.6
15.9±10.08
无病毒感染组
, 百拇医药
93
19
20.4*
21.42±7.03*
注:与病毒感染组比较*P<0.01。△
±s。
四、遗传背景:病史中明确记载一级亲属中有糖尿病家族史13例(10%)。有糖尿病家族史组平 均起病年龄18.62岁±6.25岁,急性起病3例(23%),与无糖尿病遗传史组比较无显著性差异( P>0.05)。
五、实验室检查结果:首次就诊时尿蛋白阳性27例,尿酮体阳性78例。住院期间经治疗后23例 尿蛋白消失,全部病人尿酮体消失,消失时间从3小时到5天。首次就诊时血糖最低10.3 mmol /L,最高60.44 mmol/L,平均23.5±9.4 mmol/L。53例患者做了葡萄糖耐量试验(OGTT)和 胰岛素释放试验(IRT),结果见表3。
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表3 53例Ⅰ型糖尿病患者OGTT和IRT水平(±s) 项 目
空腹
进食 后
1小时
2小时
3小时
OGTT(mmol/L)
15.27±6.31
13.18±5 .54
21.48±7.73
20.29±6.54
, 百拇医药
IRT(uU/ml)
6.16±3.31
7.54±4.01
7.71±3.83
6.69±4.42
六、治疗方式:全部病例开始均以胰岛素治疗。
胰岛素用量:小于25岁患者每天1.02±0.2 1 U/kg体重,26岁～40岁患者每天0.69±0.27 U/kg体重。两组相比有非常显著性差异(P <0.01)。有22例在胰岛素治疗基础上加用口服降糖药。讨论
目前认为Ⅰ型糖尿病系在遗传易感因素基础上由环境因素触发的慢性自身免疫性疾病。由于 自身免疫功能紊乱,产生针对胰岛的特异性的自身免疫反应,使分泌胰岛素的胰岛B细胞逐渐 破坏,最终导致Ⅰ型糖尿病[1]。
, 百拇医药
本组131例Ⅰ型糖尿病患者,秋、冬季发病率分别为28.3%、31.3%,85%的病人起病前有典型 糖尿病症状,29.8%病人为急性起病,病程中84%病人有DKA或DK,75%患者起病年龄小于25岁, 高发年龄9岁～16岁,首诊时平均血糖23.5±9.4 mmol/L,空腹胰岛素水平很低,服糖刺激后 ,胰岛素释放试验呈低平曲线,全部病例均需胰岛素治疗。另外,我们发现起病年龄小于25岁 患者胰岛素用量明显高于26岁～40岁患者,提示低起病年龄患者胰岛细胞损害更加严重。有 报道[2]低起病年龄患者平均空腹C肽水平明显低于起病年龄高者,认为成年发病1型 糖尿病病人有较好胰岛细胞残留功能,胰岛素缺乏程度较轻。
Ⅰ型糖尿病的发生与环境因素密切相关,而病毒感染可能为主要环境因素。ROSTRANSKAS等报 道Ⅰ型糖尿病秋冬季发病率各为29.5%,显示其发病季节与病毒流行季节一致[5] 。目前认为病毒可能通过:(1)直接毒害胰岛β细胞;(2)作用于胰岛β细胞引起自身免疫反 应;(3)作用于免疫系统诱发自身免疫反应。目前较肯定引起Ⅰ型糖尿病的病毒有:腮腺炎病 毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、脑炎心肌病毒等[6]。本组资料发现近3 0%患者起 病前可能有病毒感染,与国外报道相近[6],其中上呼吸道感染和肠道感染占绝大多 数(92%)。病毒感染作为触发一系列自身免疫反应的板机,对于具有遗传基础的患者,可能提 前导致胰岛细胞损害而使发病提前[4]。有报道病毒感染组发病年龄明显低于无病 毒感染组[3],本研究有相同发现。另外,我们还发现病毒感染组急性发病率明显 高于无病毒感染组,提示病毒感染可能使Ⅰ型糖尿病患者发生DKA的危险性增加。
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Ⅰ型糖尿病内因中遗传因素可肯定,目前已知至少有10余个DNA位点参与其发病,其 中 较明确的是人类的主要组织相容性系统-HLA基因(染色体6P21)及胰岛素基因(染色体 11P15)。HLA中尤其是Ⅱ类抗原基因中DQ位点多态性与Ⅰ型糖尿病发病有密切关系。 Ⅰ型糖尿病一级亲属患病率约11%,与本文资料相近。我们发现有糖尿家族史者平均发病年龄 、首诊DKA发病率与无糖尿病家族史患者无明显差异,证明有无糖尿病家族史与是否首发DKA 无关,亦不导致糖尿病发病年龄的提前。
参考文献
[1]Eisendarth Gs.Type 1 Diabetes mellitus:a chronic autoimmune disease. N Engl J Med,1986,314∶1360.
[2]程桦,张莹,傅祖植,等.胰岛素依赖型糖尿病起病年龄相关的HLA-DQA1胰传异 质性.中山医科大学学报,1996,17(3)∶205.
, 百拇医药
[3]杨晓,王恒,向红丁,等.139例胰岛素依赖型糖尿病发病方式的分析.中华内科杂 志,1994,33(1)∶37.
[4]TM.szopa.Diabetologia,1993,(36)∶687.
[5]张胜兰,唐天华,李楣,等.胰岛素依赖型糖尿病与病毒抗体.中华医学杂志,1992 ,(72)3∶174.
[6]Banatvala JE Bryant J,Schern thamer G(1985).Coxsackie B.Mumps rubell a and cytomegalovirus specific IgM responses in patients with junvenile onset in sulin-dependent diabetes mellitus in britain.austria and australia.Lancet,1∶1409.
收稿:1998-06-12 修回:1999-06-03, http://www.100md.com
单位：430030 武汉,同济医科大学附属同济医院内分泌科
关键词：糖尿病/病因学；糖尿病/病理生理学
临床内科杂志990615 【摘要】 目的 了解1型糖尿病的发病特点以 及环境、遗传因素对其发病的影响。方法 对131例1型糖尿病病人( 男性82例,女性49例)进行回顾性分析。结果 起病年龄小于25岁患者 平均胰岛素用量显著多于起病年龄大于25岁患者,发病前有病毒感染史38例(29%)。病毒感染 史组平均发病年龄15.90岁±10.08岁。首诊糖尿病酮症酸中毒(DKA)发生率52.6%,与无病 毒感染组比较,有非常显著性差异(P<0.01)。有糖尿病家族遗传史13例(10%),其发病 年龄、 首诊糖尿病酮症酸中毒(DKA)发生率与无糖尿病家族史患者无明显差异。结论 病毒感染 在Ⅰ型糖尿病的发病中起很重要的作用。有无糖尿病家族遗传史与是否首发糖尿病酮症 酸中毒无关,亦不导致发病年龄的提前。
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Ⅰ型糖尿病约占全部糖尿病人的5%～10%。目前认为,其发 病由遗传和环境因素共同作用。我们对住院的131例Ⅰ型糖尿病病人的临床资料进行回顾性 总结,就其发病特点及环境、遗传因素对其发病的影响作一分析。
临床资料
一、一般资料:从1985年到1996年共收治Ⅰ型糖尿病患者131例,占同期住院糖尿病患者(1378 例 次)的9.5%,男性82例,女性49例,男女比例1.67∶1。起病年龄最小18个月,最大39岁,平均1 9.82岁±8.23岁,小于25岁99例(75%),25岁～39岁32例(25%),高发年龄9岁～16岁(29.8%) 。
二、起病方式:以首次就诊有DKA或DKA昏迷为急性起病; 高血糖、伴或不伴有尿酮体阳性而无酸中毒者为慢性起病,详见表1。病程中有DKA或糖尿病 酮症(DK)者110例(84%)。起病前有典型糖尿病症状116例(88.5%)。
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表1 Ⅰ型糖尿病患者起病方式
急性起病
慢性起病
昏迷
无昏迷
病程中出现DKA
病程中仅出现DK
病程中无DKA、DK
人数
12
27
29
42
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21
发生率(%)
9
20.7
22.1
32.1
16.1
三、发病季节与诱因:秋季起病37例(28.3%),冬季起病41例(31.35%)。发病前1月内有明确 感染史,可能与病毒有关系者38例(29%)。其中上呼吸道感染31例、肠道感染4例、肝炎2例、 风疹1例,大多数病人在感染后1周～2周发病,最短为3天。其起病年龄和起病方式见表2。病 毒感染组平均起病年龄显著低于无病毒感染组,前者急性起病发生率明显高于后者。表2 病毒感染组、无病毒感染组起病年龄和急性起病发生率比较 组别
, 百拇医药
总人数
急性起
病人数
急性起病
百分率(%)
平均起病
年龄(岁)△
病毒感染组
38
20
52.6
15.9±10.08
无病毒感染组
, 百拇医药
93
19
20.4*
21.42±7.03*
注:与病毒感染组比较*P<0.01。△
±s。四、遗传背景:病史中明确记载一级亲属中有糖尿病家族史13例(10%)。有糖尿病家族史组平 均起病年龄18.62岁±6.25岁,急性起病3例(23%),与无糖尿病遗传史组比较无显著性差异( P>0.05)。
五、实验室检查结果:首次就诊时尿蛋白阳性27例,尿酮体阳性78例。住院期间经治疗后23例 尿蛋白消失,全部病人尿酮体消失,消失时间从3小时到5天。首次就诊时血糖最低10.3 mmol /L,最高60.44 mmol/L,平均23.5±9.4 mmol/L。53例患者做了葡萄糖耐量试验(OGTT)和 胰岛素释放试验(IRT),结果见表3。
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表3 53例Ⅰ型糖尿病患者OGTT和IRT水平(
±s) 项 目空腹
进食 后
1小时
2小时
3小时
OGTT(mmol/L)
15.27±6.31
13.18±5 .54
21.48±7.73
20.29±6.54
, 百拇医药
IRT(uU/ml)
6.16±3.31
7.54±4.01
7.71±3.83
6.69±4.42
六、治疗方式:全部病例开始均以胰岛素治疗。
胰岛素用量:小于25岁患者每天1.02±0.2 1 U/kg体重,26岁～40岁患者每天0.69±0.27 U/kg体重。两组相比有非常显著性差异(P <0.01)。有22例在胰岛素治疗基础上加用口服降糖药。讨论
目前认为Ⅰ型糖尿病系在遗传易感因素基础上由环境因素触发的慢性自身免疫性疾病。由于 自身免疫功能紊乱,产生针对胰岛的特异性的自身免疫反应,使分泌胰岛素的胰岛B细胞逐渐 破坏,最终导致Ⅰ型糖尿病[1]。
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本组131例Ⅰ型糖尿病患者,秋、冬季发病率分别为28.3%、31.3%,85%的病人起病前有典型 糖尿病症状,29.8%病人为急性起病,病程中84%病人有DKA或DK,75%患者起病年龄小于25岁, 高发年龄9岁～16岁,首诊时平均血糖23.5±9.4 mmol/L,空腹胰岛素水平很低,服糖刺激后 ,胰岛素释放试验呈低平曲线,全部病例均需胰岛素治疗。另外,我们发现起病年龄小于25岁 患者胰岛素用量明显高于26岁～40岁患者,提示低起病年龄患者胰岛细胞损害更加严重。有 报道[2]低起病年龄患者平均空腹C肽水平明显低于起病年龄高者,认为成年发病1型 糖尿病病人有较好胰岛细胞残留功能,胰岛素缺乏程度较轻。
Ⅰ型糖尿病的发生与环境因素密切相关,而病毒感染可能为主要环境因素。ROSTRANSKAS等报 道Ⅰ型糖尿病秋冬季发病率各为29.5%,显示其发病季节与病毒流行季节一致[5] 。目前认为病毒可能通过:(1)直接毒害胰岛β细胞;(2)作用于胰岛β细胞引起自身免疫反 应;(3)作用于免疫系统诱发自身免疫反应。目前较肯定引起Ⅰ型糖尿病的病毒有:腮腺炎病 毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、脑炎心肌病毒等[6]。本组资料发现近3 0%患者起 病前可能有病毒感染,与国外报道相近[6],其中上呼吸道感染和肠道感染占绝大多 数(92%)。病毒感染作为触发一系列自身免疫反应的板机,对于具有遗传基础的患者,可能提 前导致胰岛细胞损害而使发病提前[4]。有报道病毒感染组发病年龄明显低于无病 毒感染组[3],本研究有相同发现。另外,我们还发现病毒感染组急性发病率明显 高于无病毒感染组,提示病毒感染可能使Ⅰ型糖尿病患者发生DKA的危险性增加。
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Ⅰ型糖尿病内因中遗传因素可肯定,目前已知至少有10余个DNA位点参与其发病,其 中 较明确的是人类的主要组织相容性系统-HLA基因(染色体6P21)及胰岛素基因(染色体 11P15)。HLA中尤其是Ⅱ类抗原基因中DQ位点多态性与Ⅰ型糖尿病发病有密切关系。 Ⅰ型糖尿病一级亲属患病率约11%,与本文资料相近。我们发现有糖尿家族史者平均发病年龄 、首诊DKA发病率与无糖尿病家族史患者无明显差异,证明有无糖尿病家族史与是否首发DKA 无关,亦不导致糖尿病发病年龄的提前。
参考文献
[1]Eisendarth Gs.Type 1 Diabetes mellitus:a chronic autoimmune disease. N Engl J Med,1986,314∶1360.
[2]程桦,张莹,傅祖植,等.胰岛素依赖型糖尿病起病年龄相关的HLA-DQA1胰传异 质性.中山医科大学学报,1996,17(3)∶205.
, 百拇医药
[3]杨晓,王恒,向红丁,等.139例胰岛素依赖型糖尿病发病方式的分析.中华内科杂 志,1994,33(1)∶37.
[4]TM.szopa.Diabetologia,1993,(36)∶687.
[5]张胜兰,唐天华,李楣,等.胰岛素依赖型糖尿病与病毒抗体.中华医学杂志,1992 ,(72)3∶174.
[6]Banatvala JE Bryant J,Schern thamer G(1985).Coxsackie B.Mumps rubell a and cytomegalovirus specific IgM responses in patients with junvenile onset in sulin-dependent diabetes mellitus in britain.austria and australia.Lancet,1∶1409.
收稿:1998-06-12 修回:1999-06-03, http://www.100md.com