十二指肠球部溃疡血清胃泌素与幽门螺杆菌相关性研究
作者：秦荔荣 韦宗萍 唐玉兰
单位：广西医科大学第一附属医院(南宁530021)
关键词：
广西预防医学990605
摘要 对31例Du患者及31例慢性胃炎患者进行HP检测及血清胃泌素测定，并对其中23例HP阳性Du患者抗HP治疗后的血清胃泌素及HP进行测定。结果显示HP检出率Du组为74.19%(23/31),较慢性胃炎组48.39%(15/31)高(P<0.05)；DuHP阳性组的血清胃泌素较DuHP阴性组、慢性胃炎HP阳性组及慢性胃炎HP阴性组明显增高(P均<0.05)，而DuHP阴性组的血清胃泌素与慢性胃炎HP阳性组及慢性胃炎HP阴性组比较差异无显著性(P>0.05)，23例DuHP阳性者抗HP治疗后，HP转阴者的血清胃泌素较治疗前明显下降(P<0.05)，HP未转阴者的血清胃泌素前后差异无显著性(P>0.5)。提示Du血清胃泌素与幽门螺杆菌感染有一定相关性。
, http://www.100md.com
Study of relationship between helicobacter pylori infection and serum gastrin in duodenal ulcer.
Qing Lirong,Wei Zongping,Tang Yulan.
First Affiliafed Hospital of Guangxi Medical University,Nanning 530021
Abstract We determined H.pylori and the levels of serum gastrin in 31 Du patients and 31 chronic gastritis patients;After 23 Du patients with H.pylori infection were treated,the levels of serum gastrin and H.pylori were measured.The results showed that 74.19%(23/31)of the Du group and 48.39%(15/31)of the chronic gastritis group were HP positive.The H.pylori infection rate of Du group was higher than that in chronic gastritis group(P<0.05).The levels of serum gastrin in HP positive Du group had significantly higher than those in groups of HP negative Du,HP positive chronic gastritis and HP negative chronic gastritis(P<0.05).There were no significant differences in the levels of serum gastrin among HP negative Du group,HP positive chronic gastritis group and HP negative gastritis group(P>0.05).In 23 HP positive Du patients,after anti-H.pylori therapy,the levels of serum gastrin in the patients with H.Pylori eradication significantly declined (P<0.05),whereas the patients with failure of anti-H.pylori were unaltered,as compared with those before treatment(P>0.5).It is indicated that there was close relationship between infection with Hp and the levels of serum gastrin in duodenal ulcer disease.
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Key words Duodenal ulcer Serum gastrin Helicobacter pylori
十二指肠球部溃疡(简称Du)患者高胃泌素血症与幽门螺杆菌(HP)感染之间关系以及HP引起胃泌素增高的机理等问题，近年已引起很多学者的关注。1996年9月～1997年3月，我们对31例Du进行血清基础胃泌素和HP检测，以31例慢性胃炎作对照，并对23例HP阳性Du进行清除HP治疗，观察治疗前后血清胃泌素的变化，旨在探讨Du患者高胃泌素血症与幽门螺杆菌感染之间的相关性。
1 对象与方法
1.1 研究对象 Du组31例，男18例，女13例，年龄20～63岁，平均年龄42±11岁，慢性胃炎组31例，男17例，女14例，年龄18～58岁，平均年龄35±10岁，两组病例均经胃镜确诊，每例镜检前胃镜均严格消毒。
, http://www.100md.com 1.2 方法 研究前停用抗酸和抗生素1周以上，每例胃镜检查时取3块胃窦部粘膜，1块作Christensen尿素酶试验，另2块送病理室作组织病理学和改良Warthin-starry(WS)银染色，两项均为阳性或阴性即诊断为HP阳性或阴性，血清标本于胃镜检查后即刻从外周静脉采集，胃泌素放免药盒由中国原子能研究所提供，测定按说明书规定方法进行。
1.3 清除HP治疗 对23例Du HP阳性者进行抗酸抗HP治疗，即服用法莫替丁20mg，每日2次，德诺120mg，每日4次，弗莱莫星0.5，每日2次，疗程两周，停药3天，用同样方法复查胃镜，检测HP和血清胃泌素，HP转阴标准：Christensen尿素酶试验和Warthin-Starry银染色检查均为阴性。
1.4 统计学处理 数据均以(
)表示，HP检出率比较采用χ2方检验，计量资料两组之间比较用t检验，P<0.05为差异有显著性意义。
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2 结果
2.1 Du组与慢性胃炎组胃窦粘膜HP检出率差异有显著性(P<0.05)，见表1。
表1 Du组与慢性胃炎组HP检出结果 组别
例数
性别
(男：女)
年龄
()
HP检出率(%)
Du组
31
, 百拇医药
18：13
42±11
74.19(23/31)
慢性胃炎组
31
17：14
35±10
48.39(15/31)
χ2=4.35,P<0.05
2.2 Du组与慢性胃炎组血清胃泌素检测结果见表2。
表2 Du组和慢性胃炎组血清胃泌素水平() 组别
, http://www.100md.com
例数
血清胃泌素(pg/ml)
球溃HP(+)组
23
122.28±42.50
球溃HP(-)组
8
80.19±16.62△
慢性胃炎HP(+)组
15
77.93±24.53*
慢性胃炎HP(-)组
, http://www.100md.com
16
68.09±29.58*
注 ： 与Du HP(+)组比较, △P<0.05； 与Du HP (-)组比较,*P>0.05
表2显示DuHP阳性组血清胃泌素较Du HP阴性组、慢性胃炎HP阳性组、慢性胃炎HP阴性组的血清胃泌素均高，其差异有显著性(P均<0.05)，而Du HP阴性组与慢性胃炎HP阳性组及慢性胃炎HP阴性组的血清胃泌素比较，差异无显著性(P>0.05)。
2.3 HP阳性Du病人抗HP治疗前后血清胃泌素浓度的变化见表3。
表3 23例HP阳性Du患者抗HP治疗前后血清胃泌素浓度的变化(；pg/ml)
, 百拇医药
例数
血清胃泌素(pg/ml)
t值
P值
治疗前
治疗后
转 阴
18
125.74±37.65
91.81±22.96
2.95
<0.05
仍阳性
, 百拇医药
5
109.83±60.53
103.54±20.00
0.26
>0.5
表3显示经抗HP治疗后，HP转阴者治疗后血清胃泌素水平较治疗前下降，差异有显著性(P<0.05)，而非转阴者治疗前后血清胃泌素差异无显著性(P>0.5)。
3 讨论
本文研究31例Du与31例慢性胃炎的血清胃泌素和HP感染的情况，结果表明，Du较慢性胃炎HP检出率显著增高(P<0.05)，Du HP阳性者的血清胃泌素较Du HP阴性者、慢性胃炎HP阳性者及慢性胃炎HP阴性者明显增高(P<0.05)，而Du HP阴性者的血清胃泌素与慢性胃炎HP阳性者及慢性胃炎HP阴性者比较，差异无显著性(P>0.05)，提示HP感染可能是导致HP阳性Du患者高胃泌素血症的重要原因，与文献[1]报道结果一致。HP阳性Du经抗HP治疗后，HP转阴者血清胃泌素水平明显下降(P<0.05),而未转阴者血清胃泌素与治疗前血清胃泌素比较，差异无显著性(P>0.5)，提示Du患者的高胃泌素血症与HP感染有一定相关性。HP感染引起血清胃泌素增高的机制可能是(1)HP通过它的尿素酶水解尿素产氨，在胃泌素细胞周围形成局部碱性微环境，促使胃泌素细胞释放胃泌素[2]。(2)HP感染的炎症介质直接刺激G细胞释放胃泌素[3]。(3)HP的生长，侵袭胃粘液细胞，粘液量分泌大大减少，粘液层变薄，屏障作用削弱，HP刺激G细胞，使其分泌功能亢进，过度释放胃泌素，而并非G细胞总体增加。(4)HP感染后通过降低生长抑素，削弱胃泌素释放的正常负反馈，最终导致胃泌素分泌增加[4]。根据本文研究的结果，我们认为HP感染的Du病人确实存在高胃泌素血症，可能胃酸增多不是Du的直接原因而是HP感染的后果，在Du形成过程中，HP充当始动因子，而血清胃泌素充当媒介因素，在Du的治疗过程中，清除HP显得尤为重要。
, 百拇医药
参考文献
1 闫国亭，普长生，宁振生，等.十二指肠球部溃疡患者血清胃液中胃泌素水平与幽门螺杆菌相关性研究.胃肠病学和肝病学杂志，1996，5(4)：317
2 Calam J,Levi S,Beardshall K,et al.Helicobacter pylori and duodenal ulcer-the gastrin link. In Malfertheiner P, Ditschuneit H, editors.Heli-cobacter pylori,gastritis and peptic ulcer.Spr-inger Verlag,Berlin,1990:317～326
3 马应杰， 姬新颖，段红阳，等.十二指肠溃疡及非溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染与胃泌素的关系.胃肠病学和肝病学杂志，1996，5(1)：61
4 郑长青， 李宇权 周 卓， 等.十二指肠溃疡伴HP相关性胃窦炎时生长抑素含量与D细胞超微结构研究.中华消化杂志，1998，18(5)：2811999-07-23收稿。1999-09-20修回。, http://www.100md.com
单位：广西医科大学第一附属医院(南宁530021)
关键词：
广西预防医学990605
摘要 对31例Du患者及31例慢性胃炎患者进行HP检测及血清胃泌素测定，并对其中23例HP阳性Du患者抗HP治疗后的血清胃泌素及HP进行测定。结果显示HP检出率Du组为74.19%(23/31),较慢性胃炎组48.39%(15/31)高(P<0.05)；DuHP阳性组的血清胃泌素较DuHP阴性组、慢性胃炎HP阳性组及慢性胃炎HP阴性组明显增高(P均<0.05)，而DuHP阴性组的血清胃泌素与慢性胃炎HP阳性组及慢性胃炎HP阴性组比较差异无显著性(P>0.05)，23例DuHP阳性者抗HP治疗后，HP转阴者的血清胃泌素较治疗前明显下降(P<0.05)，HP未转阴者的血清胃泌素前后差异无显著性(P>0.5)。提示Du血清胃泌素与幽门螺杆菌感染有一定相关性。
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Study of relationship between helicobacter pylori infection and serum gastrin in duodenal ulcer.
Qing Lirong,Wei Zongping,Tang Yulan.
First Affiliafed Hospital of Guangxi Medical University,Nanning 530021
Abstract We determined H.pylori and the levels of serum gastrin in 31 Du patients and 31 chronic gastritis patients;After 23 Du patients with H.pylori infection were treated,the levels of serum gastrin and H.pylori were measured.The results showed that 74.19%(23/31)of the Du group and 48.39%(15/31)of the chronic gastritis group were HP positive.The H.pylori infection rate of Du group was higher than that in chronic gastritis group(P<0.05).The levels of serum gastrin in HP positive Du group had significantly higher than those in groups of HP negative Du,HP positive chronic gastritis and HP negative chronic gastritis(P<0.05).There were no significant differences in the levels of serum gastrin among HP negative Du group,HP positive chronic gastritis group and HP negative gastritis group(P>0.05).In 23 HP positive Du patients,after anti-H.pylori therapy,the levels of serum gastrin in the patients with H.Pylori eradication significantly declined (P<0.05),whereas the patients with failure of anti-H.pylori were unaltered,as compared with those before treatment(P>0.5).It is indicated that there was close relationship between infection with Hp and the levels of serum gastrin in duodenal ulcer disease.
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Key words Duodenal ulcer Serum gastrin Helicobacter pylori
十二指肠球部溃疡(简称Du)患者高胃泌素血症与幽门螺杆菌(HP)感染之间关系以及HP引起胃泌素增高的机理等问题，近年已引起很多学者的关注。1996年9月～1997年3月，我们对31例Du进行血清基础胃泌素和HP检测，以31例慢性胃炎作对照，并对23例HP阳性Du进行清除HP治疗，观察治疗前后血清胃泌素的变化，旨在探讨Du患者高胃泌素血症与幽门螺杆菌感染之间的相关性。
1 对象与方法
1.1 研究对象 Du组31例，男18例，女13例，年龄20～63岁，平均年龄42±11岁，慢性胃炎组31例，男17例，女14例，年龄18～58岁，平均年龄35±10岁，两组病例均经胃镜确诊，每例镜检前胃镜均严格消毒。
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1.3 清除HP治疗 对23例Du HP阳性者进行抗酸抗HP治疗，即服用法莫替丁20mg，每日2次，德诺120mg，每日4次，弗莱莫星0.5，每日2次，疗程两周，停药3天，用同样方法复查胃镜，检测HP和血清胃泌素，HP转阴标准：Christensen尿素酶试验和Warthin-Starry银染色检查均为阴性。
1.4 统计学处理 数据均以(
)表示，HP检出率比较采用χ2方检验，计量资料两组之间比较用t检验，P<0.05为差异有显著性意义。, http://www.100md.com
2 结果
2.1 Du组与慢性胃炎组胃窦粘膜HP检出率差异有显著性(P<0.05)，见表1。
表1 Du组与慢性胃炎组HP检出结果 组别
例数
性别
(男：女)
年龄
(
)HP检出率(%)
Du组
31
, 百拇医药
18：13
42±11
74.19(23/31)
慢性胃炎组
31
17：14
35±10
48.39(15/31)
χ2=4.35,P<0.05
2.2 Du组与慢性胃炎组血清胃泌素检测结果见表2。
表2 Du组和慢性胃炎组血清胃泌素水平(
) 组别, http://www.100md.com
例数
血清胃泌素(pg/ml)
球溃HP(+)组
23
122.28±42.50
球溃HP(-)组
8
80.19±16.62△
慢性胃炎HP(+)组
15
77.93±24.53*
慢性胃炎HP(-)组
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16
68.09±29.58*
注 ： 与Du HP(+)组比较, △P<0.05； 与Du HP (-)组比较,*P>0.05
表2显示DuHP阳性组血清胃泌素较Du HP阴性组、慢性胃炎HP阳性组、慢性胃炎HP阴性组的血清胃泌素均高，其差异有显著性(P均<0.05)，而Du HP阴性组与慢性胃炎HP阳性组及慢性胃炎HP阴性组的血清胃泌素比较，差异无显著性(P>0.05)。
2.3 HP阳性Du病人抗HP治疗前后血清胃泌素浓度的变化见表3。
表3 23例HP阳性Du患者抗HP治疗前后血清胃泌素浓度的变化(
；pg/ml), 百拇医药
例数
血清胃泌素(pg/ml)
t值
P值
治疗前
治疗后
转 阴
18
125.74±37.65
91.81±22.96
2.95
<0.05
仍阳性
, 百拇医药
5
109.83±60.53
103.54±20.00
0.26
>0.5
表3显示经抗HP治疗后，HP转阴者治疗后血清胃泌素水平较治疗前下降，差异有显著性(P<0.05)，而非转阴者治疗前后血清胃泌素差异无显著性(P>0.5)。
3 讨论
本文研究31例Du与31例慢性胃炎的血清胃泌素和HP感染的情况，结果表明，Du较慢性胃炎HP检出率显著增高(P<0.05)，Du HP阳性者的血清胃泌素较Du HP阴性者、慢性胃炎HP阳性者及慢性胃炎HP阴性者明显增高(P<0.05)，而Du HP阴性者的血清胃泌素与慢性胃炎HP阳性者及慢性胃炎HP阴性者比较，差异无显著性(P>0.05)，提示HP感染可能是导致HP阳性Du患者高胃泌素血症的重要原因，与文献[1]报道结果一致。HP阳性Du经抗HP治疗后，HP转阴者血清胃泌素水平明显下降(P<0.05),而未转阴者血清胃泌素与治疗前血清胃泌素比较，差异无显著性(P>0.5)，提示Du患者的高胃泌素血症与HP感染有一定相关性。HP感染引起血清胃泌素增高的机制可能是(1)HP通过它的尿素酶水解尿素产氨，在胃泌素细胞周围形成局部碱性微环境，促使胃泌素细胞释放胃泌素[2]。(2)HP感染的炎症介质直接刺激G细胞释放胃泌素[3]。(3)HP的生长，侵袭胃粘液细胞，粘液量分泌大大减少，粘液层变薄，屏障作用削弱，HP刺激G细胞，使其分泌功能亢进，过度释放胃泌素，而并非G细胞总体增加。(4)HP感染后通过降低生长抑素，削弱胃泌素释放的正常负反馈，最终导致胃泌素分泌增加[4]。根据本文研究的结果，我们认为HP感染的Du病人确实存在高胃泌素血症，可能胃酸增多不是Du的直接原因而是HP感染的后果，在Du形成过程中，HP充当始动因子，而血清胃泌素充当媒介因素，在Du的治疗过程中，清除HP显得尤为重要。
, 百拇医药
参考文献
1 闫国亭，普长生，宁振生，等.十二指肠球部溃疡患者血清胃液中胃泌素水平与幽门螺杆菌相关性研究.胃肠病学和肝病学杂志，1996，5(4)：317
2 Calam J,Levi S,Beardshall K,et al.Helicobacter pylori and duodenal ulcer-the gastrin link. In Malfertheiner P, Ditschuneit H, editors.Heli-cobacter pylori,gastritis and peptic ulcer.Spr-inger Verlag,Berlin,1990:317～326
3 马应杰， 姬新颖，段红阳，等.十二指肠溃疡及非溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染与胃泌素的关系.胃肠病学和肝病学杂志，1996，5(1)：61
4 郑长青， 李宇权 周 卓， 等.十二指肠溃疡伴HP相关性胃窦炎时生长抑素含量与D细胞超微结构研究.中华消化杂志，1998，18(5)：2811999-07-23收稿。1999-09-20修回。, http://www.100md.com