玻璃体手术取出视网膜下广州管圆线虫一例
作者：王文吉 吕嘉华 何玉良
单位：王文吉、吕嘉华 200031上海医科大学附属眼耳鼻喉科医院眼科；何玉良 上海医科大学寄生虫病学教研室
关键词：
玻璃体手术取出视网膜下广州管圆线虫一例 眼内视网膜的线虫感染国内尚未见报道。我们遇见一例视网膜下线虫，通过玻璃体手术摘除，经上海医科大学寄生虫病学教研室鉴定为广州管圆线虫。
一、病历简介
男性，34岁，浙江金华人。主诉左眼视力下降12天，视物变形，伴头痛、轻度眼胀，无畏光流泪现象，当地医院检查见玻璃体内有一丝虫，于1997年10月24日转来我院。既往体健。否认河水接触史，家中不饲养宠物，无生食嗜好。患病前曾食用过螺蛳。体检未见异常。眼部检查：右眼视力0.3，矫正1.0；左眼0. 02，不能矫正。眼球无突出，运动不受限。眼前节无异常。玻璃体轻度混浊，眼底视乳头色稍红，边界尚清晰，颞侧及后极视网膜深层相当色素上皮水平，有大量黄白色边界较清楚的圆形病变；颞上方赤道后部的视网膜下有一白色细长线虫，长约1.2 cm, 光照时，作扭曲运动。入院后2天，行三切口玻璃体手术，手术时见玻璃体有白色条索状混浊。线虫已从原来颞上方视网膜下的位置，移至视乳头鼻下约2 PD处的玻璃体后界膜下。切除玻璃体及后界膜后，吸除视网膜前的渗出及血液，见一卷曲的白色线虫已穿出视网膜，在穿出的部位留下2 PD×1 PD大小的隧道样破损。开始我们用切割头吸引，未能将虫吸出；再试用直径较大的塑料管吸取，仍未成功；最后用玻璃体镊夹住虫体，将虫取出。进一步切除残余的玻璃体后界膜后，眼内激光封闭视网膜破损。气液交换并注入C3F8气体。术后取俯卧位。术后视力指数，视网膜无脱离。取出的虫经上海医科大学寄生虫病教研室鉴定为广州管圆线虫，第V期幼虫。1年后，左眼视力0.2，玻璃体清晰，原视网膜深层的圆形白色病变已成去色素斑点，视网膜破损处也形成瘢痕。
, 百拇医药
二、讨论
广州管圆线虫系以动物为宿主的寄生虫，但在一些情况下，也可侵入人体。在人体主要引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎。本病在一些东南亚国家如马来西亚，菲律宾，泰国，越南及日本曾有散在或爆发性流行。1988年Nelson等[1]报道在日本见到一例眼后部广州管圆线虫并伴有嗜酸性细胞增多性脑膜炎。1966年Ketsuwan等[2]，1986年Singalavanija等[3]各报道一例发生在泰国的眼部管圆线虫。1988年Yang 等[4]报道首例发生在大陆的广州管圆线虫病。
广州管圆线虫的成虫寄生于鼠肺血管内，产卵于血流中，第I期幼虫从卵内钻出后，进入呼吸道，上行至咽部再被吞入消化道，然后随粪便排出。进一步的发育在中间宿主，软体动物内进行。一些陆上或水生螺、蛞蝓是主要的中间宿主，而一些鱼、虾则为转续宿主。当鼠吞食了受染的螺类或饮用了受污染的水后，幼虫在鼠胃内脱鞘，随血液循环至身体各器官，多数沿颈总动脉到达脑部，在此可产生嗜酸性粒细胞增多性脑炎或脑膜脑炎，并在脑中发育成第IV、V期幼虫。幼虫由脑，经静脉再回到心脏，最后在鼠的肺动脉中发育成成虫。人类感染常是通过进食未煮熟的中间宿主或转续宿主，或是饮用了污染的水或蔬菜而患病。本例在患病前曾食用过螺蛳，可能是造成感染的原因。
, 百拇医药
至于幼虫如何进入眼内，Kanchanaranya等[5]认为可能有三条途径：一是III期幼虫未进入脑而直接进入眼，在眼中发育成第IV、 V 期幼虫。二是在脑中发育成V 期幼虫后，再通过视网膜中央动脉，或从涡静脉或睫状动脉入眼。但该作者认为这一可能性较小，因幼虫直径较大，且其穿透力不强，似难进入这些微细的眼部血管。第三种可能性是在脑发育成V期幼虫后，沿脑表面移行至颅底，再到视神经，然后在视神经的脑膜间隙中潜行，到达眼球后极，以后穿过巩膜筛板入眼；另一可能途径则是幼虫继续沿着眼球表面前行，最后从角巩膜缘进入眼。第三种入眼的假说，Kanchanaranya等在动物实验中得到证实。
关于治疗，前房中的幼虫，可较容易地通过角膜缘切口将它取出。1977年Widagdo等[6]报道从前房取出完整的广州管圆线虫。位于眼后节的线虫，Gass[7]应用激光将虫杀死，并认为死虫并不引起炎症反应。还有切除虫体所在处的球壁组织取虫的报道。自开展玻璃体手术后，取出玻璃体内甚至视网膜下的线虫已不太困难，1986年Singalavanija等[3]报道一例血管管圆线虫经玻璃体手术摘除。本例也经玻璃体手术顺利取出。采用手术取出活虫的优点是可以将虫进行鉴定，这对了解本病的流行病学及预防均有很大的帮助。
, 百拇医药
参考文献
1 Nelson RG, Warren RC, Scotti FA, et al. Ocular angiostrongyliasis in Japan: a case report. Am J Trop Med Hyg,1988,38: 130-132.
2 Ketsuwan P, Pradatsundarasar A. Second case of ocular angiostrongyliasis in Thailand. Am J Trop Med Hyg,1966,15:50-51.
3 Singalavanija A, Wangspa S, Teschareon S. Intravitreal angiostrongyliasis. Aust N Z J Ophthalmol,1986,14:381-384.
, 百拇医药
4 Yang SQ, Yu BW, Chen YS, et al. The first human case of angiostrongyliasis cantonensis in the mainland of China. Chin Med J (Engl),1988,101:783-786.
5 Kanchanaranya C, Punyagupta S. Case of ocular angiostrongyliasis associated with eosinophilic meningitis. Am J Ophthalmol,1971,71:931-934.
6 Widagdo,Sunardi,Lokollo DM,et al.Ocular angiostrongyliasis in Semarang,Central Java. Am J Trop Med Hyg,1977,26:72-74.
7 Gass JDM: Sterescopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment. 3rd ed. vol 2. St.Louis:Mosby,1987.470-475.
(收稿：1999-01-27 修回：1999-08-12), 百拇医药
单位：王文吉、吕嘉华 200031上海医科大学附属眼耳鼻喉科医院眼科；何玉良 上海医科大学寄生虫病学教研室
关键词：
玻璃体手术取出视网膜下广州管圆线虫一例 眼内视网膜的线虫感染国内尚未见报道。我们遇见一例视网膜下线虫，通过玻璃体手术摘除，经上海医科大学寄生虫病学教研室鉴定为广州管圆线虫。
一、病历简介
男性，34岁，浙江金华人。主诉左眼视力下降12天，视物变形，伴头痛、轻度眼胀，无畏光流泪现象，当地医院检查见玻璃体内有一丝虫，于1997年10月24日转来我院。既往体健。否认河水接触史，家中不饲养宠物，无生食嗜好。患病前曾食用过螺蛳。体检未见异常。眼部检查：右眼视力0.3，矫正1.0；左眼0. 02，不能矫正。眼球无突出，运动不受限。眼前节无异常。玻璃体轻度混浊，眼底视乳头色稍红，边界尚清晰，颞侧及后极视网膜深层相当色素上皮水平，有大量黄白色边界较清楚的圆形病变；颞上方赤道后部的视网膜下有一白色细长线虫，长约1.2 cm, 光照时，作扭曲运动。入院后2天，行三切口玻璃体手术，手术时见玻璃体有白色条索状混浊。线虫已从原来颞上方视网膜下的位置，移至视乳头鼻下约2 PD处的玻璃体后界膜下。切除玻璃体及后界膜后，吸除视网膜前的渗出及血液，见一卷曲的白色线虫已穿出视网膜，在穿出的部位留下2 PD×1 PD大小的隧道样破损。开始我们用切割头吸引，未能将虫吸出；再试用直径较大的塑料管吸取，仍未成功；最后用玻璃体镊夹住虫体，将虫取出。进一步切除残余的玻璃体后界膜后，眼内激光封闭视网膜破损。气液交换并注入C3F8气体。术后取俯卧位。术后视力指数，视网膜无脱离。取出的虫经上海医科大学寄生虫病教研室鉴定为广州管圆线虫，第V期幼虫。1年后，左眼视力0.2，玻璃体清晰，原视网膜深层的圆形白色病变已成去色素斑点，视网膜破损处也形成瘢痕。
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二、讨论
广州管圆线虫系以动物为宿主的寄生虫，但在一些情况下，也可侵入人体。在人体主要引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎。本病在一些东南亚国家如马来西亚，菲律宾，泰国，越南及日本曾有散在或爆发性流行。1988年Nelson等[1]报道在日本见到一例眼后部广州管圆线虫并伴有嗜酸性细胞增多性脑膜炎。1966年Ketsuwan等[2]，1986年Singalavanija等[3]各报道一例发生在泰国的眼部管圆线虫。1988年Yang 等[4]报道首例发生在大陆的广州管圆线虫病。
广州管圆线虫的成虫寄生于鼠肺血管内，产卵于血流中，第I期幼虫从卵内钻出后，进入呼吸道，上行至咽部再被吞入消化道，然后随粪便排出。进一步的发育在中间宿主，软体动物内进行。一些陆上或水生螺、蛞蝓是主要的中间宿主，而一些鱼、虾则为转续宿主。当鼠吞食了受染的螺类或饮用了受污染的水后，幼虫在鼠胃内脱鞘，随血液循环至身体各器官，多数沿颈总动脉到达脑部，在此可产生嗜酸性粒细胞增多性脑炎或脑膜脑炎，并在脑中发育成第IV、V期幼虫。幼虫由脑，经静脉再回到心脏，最后在鼠的肺动脉中发育成成虫。人类感染常是通过进食未煮熟的中间宿主或转续宿主，或是饮用了污染的水或蔬菜而患病。本例在患病前曾食用过螺蛳，可能是造成感染的原因。
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至于幼虫如何进入眼内，Kanchanaranya等[5]认为可能有三条途径：一是III期幼虫未进入脑而直接进入眼，在眼中发育成第IV、 V 期幼虫。二是在脑中发育成V 期幼虫后，再通过视网膜中央动脉，或从涡静脉或睫状动脉入眼。但该作者认为这一可能性较小，因幼虫直径较大，且其穿透力不强，似难进入这些微细的眼部血管。第三种可能性是在脑发育成V期幼虫后，沿脑表面移行至颅底，再到视神经，然后在视神经的脑膜间隙中潜行，到达眼球后极，以后穿过巩膜筛板入眼；另一可能途径则是幼虫继续沿着眼球表面前行，最后从角巩膜缘进入眼。第三种入眼的假说，Kanchanaranya等在动物实验中得到证实。
关于治疗，前房中的幼虫，可较容易地通过角膜缘切口将它取出。1977年Widagdo等[6]报道从前房取出完整的广州管圆线虫。位于眼后节的线虫，Gass[7]应用激光将虫杀死，并认为死虫并不引起炎症反应。还有切除虫体所在处的球壁组织取虫的报道。自开展玻璃体手术后，取出玻璃体内甚至视网膜下的线虫已不太困难，1986年Singalavanija等[3]报道一例血管管圆线虫经玻璃体手术摘除。本例也经玻璃体手术顺利取出。采用手术取出活虫的优点是可以将虫进行鉴定，这对了解本病的流行病学及预防均有很大的帮助。
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参考文献
1 Nelson RG, Warren RC, Scotti FA, et al. Ocular angiostrongyliasis in Japan: a case report. Am J Trop Med Hyg,1988,38: 130-132.
2 Ketsuwan P, Pradatsundarasar A. Second case of ocular angiostrongyliasis in Thailand. Am J Trop Med Hyg,1966,15:50-51.
3 Singalavanija A, Wangspa S, Teschareon S. Intravitreal angiostrongyliasis. Aust N Z J Ophthalmol,1986,14:381-384.
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4 Yang SQ, Yu BW, Chen YS, et al. The first human case of angiostrongyliasis cantonensis in the mainland of China. Chin Med J (Engl),1988,101:783-786.
5 Kanchanaranya C, Punyagupta S. Case of ocular angiostrongyliasis associated with eosinophilic meningitis. Am J Ophthalmol,1971,71:931-934.
6 Widagdo,Sunardi,Lokollo DM,et al.Ocular angiostrongyliasis in Semarang,Central Java. Am J Trop Med Hyg,1977,26:72-74.
7 Gass JDM: Sterescopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment. 3rd ed. vol 2. St.Louis:Mosby,1987.470-475.
(收稿：1999-01-27 修回：1999-08-12), 百拇医药