胆道系统运动功能及障碍
作者：吴培俊
单位：浙江省杭州市临安中医院内科 浙江省杭州市 311300
关键词：胆道运动；胆囊排空；缩胆囊素；胆道疾病
世界华人消化杂志990717
中国图书馆分类号 R575.61
Subject headings gallbladder motility; gallbladder emptying; cholecystokinin; biliary tract diseases
胆胰疾病是消化科常见病，很多是由胆道系统运动功能紊乱所致；部分胆胰系统器质性疾病的发生发展过程中与胆道系统功能紊乱密切相关. 因此，对胆道系统运动功能的研究有重要意义.
, 百拇医药
1 胆道系统动力学
胆道系统动力学较为复杂，包括胆囊、胆管和Oddi括约肌3个部分组成. 其运动的发生根据刺激原部位分为4相：头相、胃相、肠相及回肠结肠相，且受神经、激素以及部分交互作用的旁分泌因子所控制. 肝内静水压(肝内胆汁分泌压)为(2.64～2.94)kPa，肝外胆管内压为(0.98～1.37)kPa，而Oddi括约肌压力为(1.07～1.47)kPa. 当胆囊排空后其内压下降至0.98kPa以下，最低至0.49kPa左右，使胆液流入胆囊，在胆囊收缩前，胆囊颈管括约肌和Oddi括约肌先暂时性收缩，使胆囊压上升至(1.77～2.16)kPa，以便在胆囊颈管括约肌和Oddi括约肌松弛时使胆液能较快地排入胆总管和十二指肠. 肝胆汁的正常分泌压是胆汁流动的驱动力，而胆道系统动力学的调节，依靠胆管、胆囊和Oddi括约肌三个部分的正常运动功能[1，2].
2 胆道系统运动功能调节
, 百拇医药
2.1 胆管运动功能调节 肝内胆管均无平滑肌细胞，肝外胆管平滑肌细胞发现率：肝总管24%，胆总管十二指肠上段53%，胰腺段87%，胆总管上段仅有少量环行或纵行的平滑肌束，而在壶腹部形成胆总管括约肌，胆管壁内神经细胞较多，但未形成境界清楚的壁内神经丛，胆总管有主动的伸长和缩短运动，这种运动在胆汁的转送中起着重要作用[3]. 自主神经使胆道张力维持正常状态，胆液流动依靠胆道内压力梯度差[4]. 若胆总管压力超过2.94kPa，胆总管直径可间接反映胆总管压力，正常胆总管直径为(6～8)mm，大于9mm认为胆总管扩张.
2.2 胆囊运动功能调节 胆囊分为胆囊底、胆囊体、胆囊颈和胆囊管，胆囊管长约(3～4)cm，直径(2～3)mm. 胆囊管近胆囊颈有螺旋状粘膜皱襞称海斯特瓣，由平滑肌构成. 可防止胆囊管的过度膨胀和塌陷，胆囊有纵行肌、斜行肌和少许松散排列的环形肌组成的平滑肌层，胆囊壁平滑肌收缩可排空胆汁，胆囊充盈主要与肝细胞分泌胆汁量和Oddi括约肌收缩有关，胆囊管内螺旋状粘膜皱襞有胆囊泵作用，有助于胆囊充盈[5].
, 百拇医药
胆囊运动功能调节分神经调节，体液调节两部分. 神经调节包括交感神经、副交感神经及肽能神经. 胆囊平滑肌有肾上腺素α和β受体，分别介导兴奋及抑制效应，胆囊平滑肌α受体较少而β受体占优势，刺激交感神经的静效应是胆囊舒张有利胆囊充盈. 胆囊壁平滑肌有乙酰胆碱受体，介导收缩，迷走神经和肠神经系统兴奋引起胆囊收缩[3，6]. 肽能神经能分泌血管活性肠肽等肽类胃肠道激素及介质，认为兴奋使胆囊舒张[7]. 体液调节较为复杂，与神经调节协调正常，具有兴奋作用的激素主要有胆囊收缩素、P物质、促胃液素、胃动素、蛙皮素、促胰液素. 抑制作用的介质包括胰高糖素、血管活性肠肽、胰多肽、生长抑素、神经降压素、氧化氮[7-11]. 胆囊运动功能调节以体液调节为主.
2.3 Oddi括约肌运动功能与调节 Oddi括约肌由4部分构成：胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹括约肌、中间纤维.胆总管括约肌和中间纤维可见于所有人，而仅1/3和1/6的人有胰管和壶腹括约肌. Oddi括约肌可调节胆汁和胰液的排出，防止胆汁进入胰管. 正常人胆总管压力约0.66kPa，胰管压1.26kPa，Oddi括约肌压力基础压1.33kPa，波频率2.6/min，波幅13.73kPa，持续时间4.8s, 前向波平均59%，自发波28%，逆行波14%，胆囊壁肌收缩，驱动胆汁流向十二指肠，而Oddi括约肌收缩，阻止胆液流向十二指肠[12].
, 百拇医药
Oddi括约肌运动调节十分复杂，刺激迷走神经可松弛Oddi括约肌，并使胆囊排空增加. 交感α肾上腺素能受体激活可使Oddi括约肌收缩，而β肾上腺素受体激活可使其舒张. 兴奋Oddi括约肌的体液有P物质、神经肽、促胃液素、神经加压素、促胰液素、胃动素. 抑制作用的有促胰液素(生理剂量)，雌激素、胰多肽、胰高糖素、生长抑素[8，16].
3 胆道系统运动与进餐、消化周期关系
进餐后Oddi括约肌基础压下降，收缩幅减少，持续时间短，但频率不变；此时十二指肠迁移运动复合波(MMC)消失，因进食后胆囊收缩素的分泌，使胆囊收缩，Oddi括约肌舒张，有利于胆汁流入十二指肠，胆囊收缩时间的长短和力量取决于进餐的种类，如大量脂肪饮食则胆囊加倍收缩并持续较长时间，一般以3mL/min流向十二指肠. 这种排空在餐后1h左右达到高峰[17，18]. 胃肠道每100min～200min出现一次MMC，在MMC Ⅰ相胆囊处于松弛静止状态，胆囊内张力性压力较低，最大值0.3kPa，此时肝脏分泌胆汁以(0.5～1)mL/min不断流向胆囊，仅20%胆汁流向十二指肠，当MMC Ⅱ相时，胆囊逐渐开始收缩，与胆囊排空密切相关. 此期与胃动素水平升高有关，于MMC Ⅲ相，血浆胃动素水平达高峰. Oddi括约肌于MMC Ⅰ相几乎无蠕动性收缩，此时括约肌起阀门作用，使胆液易流入胆囊，较少进入十二指肠，于MMC Ⅱ相胆囊开始收缩，Oddi括约肌紧随松弛，胆汁以1mL/min流向十二指肠，于MMC Ⅲ相Oddi括约肌以6～8次/min频率规则地正向蠕动，使胆汁以脉冲式排入十二指肠. 胃窦收缩可以增加胆汁的排出，不受促胃液素影响，由迷走神经旁路参与调节[4，16-19].
, 百拇医药
4 胆道系统运动障碍性疾病
4.1 胆总管 胆总管压力(0.98～1.37)kPa，若压力超过2.15kPa，胆道造影剂向静脉反流，压力超过2.94kPa使胆管内胆汁反流致阻塞性黄疸，若为感染胆汁可发生菌血症. 正常胆管内径为(6～8)mm，内径大于9mm为胆总管扩张，当胆总管下段有梗阻致扩张但压力尚未超过2.94kPa时，在临床可不出现阻塞性黄疸的征象.
4.2 胆囊 胆囊收缩能力过强，胆汁迅速排空，使胆总管在短时间内骤然扩张可致右上腹疼痛. 反之胆囊收缩功能低下致使胆汁郁积，有利于胆囊炎症发生及结石形成. 部分胆囊切除患者存在肝管、胆总管及肠显象时间延长(用单光电子发射计算机断层显象法)，说明胆道术后综合征与胆道和Oddi括约肌功能紊乱有关. 胆囊颈管综合征是功能性胆流障碍的一种类型，胆囊管及颈部张力过高，临床上可呈现一过性胆区钝痛甚至绞痛[5].
4.3 Oddi括约肌运动障碍 Oddi括约肌痉挛使基础压升高，使胆液流入十二指肠受阻，当Oddi括约肌基础压大于1.42kPa时，可造成胆汁郁滞，胆道扩张引起疼痛. Oddi括约肌周期性收缩过频，幅增大，胆道压力上升使人感到上腹部不适或者诱发胆绞痛. Oddi括约肌收缩传导顺行方向减少而逆行收缩增加，可阻滞胆液流向十二指肠. 使胆汁郁滞，同时也可影响胰液排出和胰管压力升高[12].
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5 胆道运动功能障碍的检查
5.1 口服胆囊造影剂 可了解胆囊显影情况及通过脂餐试验判断胆囊收缩排空功能[5].
5.2 腹部B超检查 不仅能测量胆囊容积和胆、胰管直径，还可利用脂餐或注入CCK刺激，观察胆汁排泄情况. 在正常情况下脂餐或注射CCK后Oddi括约肌松驰，胰胆管直径减少或无扩张，若直径反增宽≥2mm，说明Oddi括约肌功能紊乱[5，19].
5.3 内镜逆行胰胆管造影 不仅能观察胆管、胆囊、胰管、乳头有否结构异常，还可明确造影剂排空情况[5].
5.4 Oddi括约肌测压 可了解胆、胰管内压，Oddi括约肌基础压；Oddi括约肌收缩幅度、频率、时间；Oddi括约肌基础收缩传播方向[12].
, 百拇医药
5.5 放射性核素及单光子发射电子计算机断层显象 可了解肝脏——十二指肠胆液转运时间[19].
5.6 磁共振胰胆管成象 可了解有否Oddi括约肌功能失调[20].
总之胆道系统的运动功能是一个复杂问题，消化间期MMC和胆囊收缩之间的偶联仍需评估，促胃液素在胃相控制中的作用仍有争论. 神经激素的相互作用如两个介质的作用是相加或是强化此外，这些作用是否通过神经改变胃肠激素的释放或直接相互作用等问题尚需进一步研究. 胆道系统运动功能也缺乏全面、价廉、简单的检查方法，其异常的诊断也很难作出全面准确诊断. 所以作这方面研究对指导治疗仍是很有意义.
通讯作者 吴培俊
6 参考文献
1 Niebergall-Roth E, Teyssen S, Singer NV. Neurohormonal Control of gallbladder motility by intraileal and intracolonic nutrients-review. Berl Muench Tieraerztl Wochenchr, 1996;109:87-94
, 百拇医药
2 Radberg G Aszely M, Moonen M, Svanvik J. Concentration and evacuation of the gallbladder studied simultaneously by ultrasonography and 99mTC-Labeled diethyliminodiacetic acid scin-tigraphy. Scand J Gastroenterol, 1993;28:709-713
3 Hanyu N, Dodds WJ, Layman RD, Hogan WJ, Chey WY, Takhash I. Mechanism of cholecystokinin-in-duced contraction of the opposum gallbladder. Gastroenterology, 1990;98:1299-1306
4 Ura K, Sarna SK, Condon RE. Antral control of gallbladder cyclic motor activity in the fasting state. Gastroenterology, 1992;102:295-302
, 百拇医药
5 吴咸中，黄耀权主编. 腹部外科实践. 北京：中国医药科技出版社，1990:476-523
6 Ryan JP. Motility of the gallbladder and biliaary tree. In:Johnson LR, ed. Physiology of the gastrointestinal tract. 2nd ed. New York: Ran Press, 1987;695-721
7 Bult H, Boeckxstaens GE, Pewlckmans PA, Jordaens FH, Van Maercke YW, Herman AG. Nitric oxide as an inhibitory nonadrenergic non-cholnerigc neurotransmitter. Nature, 1990;345:346-367
8 Yamasakit Chijiiwa K, Chihiiwa Y. Direct contractile effect of metilin on isolated smooth muscle cells from human gallbadder. J Surg Res, 1994;56:89-93
, http://www.100md.com
9 Schmidt WE, Creutzfeld W, Schleser A, Choudhury AR, Nustede R, Hocker M. Role of CCK in regulation of pancreaticobiliary functions and GI motility in humans: effect-of loxiglumide. Am J Physiol, 1991;260:G197-206
10 Niebergall-Roth E, Teyssen S, Singer MV, Effects of peptide YY on gastrointestinal functions. Dtsch Tieraertl Wochenschr, 1997;104:108-113
11 Niebergall-Roth E, Teyssen S, Singer MV. Neurihormonal control of pancreatic exocrine secretion by intraileal and intraileal and intracolonic nutrents. Dtsch Tieraerztl Wochenscher, 1995;102:385-391
, 百拇医药
12 吴培俊，盛爱华，程光善，徐贤达，魏龙富. 丙谷胺对胰腺炎患者胰胆管压力的影响. 新消化病学杂志，1996；4：528-529
13 Hanyu N, Dodds WJ. Layman RD, Hogan WJ, Colton DG. Effect of two new cholocystokinin antngonists on gallbladder emptying in oppssums. Am J Physiol, 1991;260:G258-264
14 Dockyay GJ. Vagally mediated actious of CCK. In: adler G, Beglinger C, eds. Cholecystokinin antagonists in gastroenterology. Heidelberg: Springer, 1991:56-62
, http://www.100md.com 15 Jain NK, Boivin M, Zinsmeister AR, Dimagno EP. The ilevm and carbohydrate-mediated feedback regulation of postprandial pancreaticobiliary secretion in normal numans. Pancreas, 1991;6:495-505
16 Abiru H. Sarna SK, Condon RE. Contractile mechanisms of gallbladder filling and emptying in dogs. Gastroenterology, 1994;106:1652-1661
17 Stolk MFJ, Van Erepecum KJ. Smout AJPM, Akkermans LMA, Jansen JBMJ, Lamers CBHW. Motor cycles with phase Ⅲ in antrum are associated with hign motilin levels and prolonged. gallbladder emptying. Am J Physiol, 1993;264:G596-600
, 百拇医药
18 Nilsson BI. Svenberg T, Tollstrom T, Hellstrom PM Samuelson K, Schnell P-O. Relationship between interdigestive gallbladder emptying. Plasma motilin and migrating motor complex in man. Acta Physiol Scand, 1990;139:55-61
19 Jazrawi RP, Pazzi P, Petron ML, Prandini N, Paul C, Adam JA. Postprandial gallbladder motor function: refilling and turnover of bibe in health and cholelithiasis. Gastroenterology, 1995;109:582-591
20 Barish MA, Soto TA, Yucel EK. Magnatic resonace cholangio-pancreatogrphy of the biliary ducts: technique, clinical application, and limitations. Topics Magnet Res Imag, 1996;8:302-311
收稿日期 1999-03-05 修回日期 1999-03-30, 百拇医药
单位：浙江省杭州市临安中医院内科 浙江省杭州市 311300
关键词：胆道运动；胆囊排空；缩胆囊素；胆道疾病
世界华人消化杂志990717
中国图书馆分类号 R575.61
Subject headings gallbladder motility; gallbladder emptying; cholecystokinin; biliary tract diseases
胆胰疾病是消化科常见病，很多是由胆道系统运动功能紊乱所致；部分胆胰系统器质性疾病的发生发展过程中与胆道系统功能紊乱密切相关. 因此，对胆道系统运动功能的研究有重要意义.
, 百拇医药
1 胆道系统动力学
胆道系统动力学较为复杂，包括胆囊、胆管和Oddi括约肌3个部分组成. 其运动的发生根据刺激原部位分为4相：头相、胃相、肠相及回肠结肠相，且受神经、激素以及部分交互作用的旁分泌因子所控制. 肝内静水压(肝内胆汁分泌压)为(2.64～2.94)kPa，肝外胆管内压为(0.98～1.37)kPa，而Oddi括约肌压力为(1.07～1.47)kPa. 当胆囊排空后其内压下降至0.98kPa以下，最低至0.49kPa左右，使胆液流入胆囊，在胆囊收缩前，胆囊颈管括约肌和Oddi括约肌先暂时性收缩，使胆囊压上升至(1.77～2.16)kPa，以便在胆囊颈管括约肌和Oddi括约肌松弛时使胆液能较快地排入胆总管和十二指肠. 肝胆汁的正常分泌压是胆汁流动的驱动力，而胆道系统动力学的调节，依靠胆管、胆囊和Oddi括约肌三个部分的正常运动功能[1，2].
2 胆道系统运动功能调节
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2.1 胆管运动功能调节 肝内胆管均无平滑肌细胞，肝外胆管平滑肌细胞发现率：肝总管24%，胆总管十二指肠上段53%，胰腺段87%，胆总管上段仅有少量环行或纵行的平滑肌束，而在壶腹部形成胆总管括约肌，胆管壁内神经细胞较多，但未形成境界清楚的壁内神经丛，胆总管有主动的伸长和缩短运动，这种运动在胆汁的转送中起着重要作用[3]. 自主神经使胆道张力维持正常状态，胆液流动依靠胆道内压力梯度差[4]. 若胆总管压力超过2.94kPa，胆总管直径可间接反映胆总管压力，正常胆总管直径为(6～8)mm，大于9mm认为胆总管扩张.
2.2 胆囊运动功能调节 胆囊分为胆囊底、胆囊体、胆囊颈和胆囊管，胆囊管长约(3～4)cm，直径(2～3)mm. 胆囊管近胆囊颈有螺旋状粘膜皱襞称海斯特瓣，由平滑肌构成. 可防止胆囊管的过度膨胀和塌陷，胆囊有纵行肌、斜行肌和少许松散排列的环形肌组成的平滑肌层，胆囊壁平滑肌收缩可排空胆汁，胆囊充盈主要与肝细胞分泌胆汁量和Oddi括约肌收缩有关，胆囊管内螺旋状粘膜皱襞有胆囊泵作用，有助于胆囊充盈[5].
, 百拇医药
胆囊运动功能调节分神经调节，体液调节两部分. 神经调节包括交感神经、副交感神经及肽能神经. 胆囊平滑肌有肾上腺素α和β受体，分别介导兴奋及抑制效应，胆囊平滑肌α受体较少而β受体占优势，刺激交感神经的静效应是胆囊舒张有利胆囊充盈. 胆囊壁平滑肌有乙酰胆碱受体，介导收缩，迷走神经和肠神经系统兴奋引起胆囊收缩[3，6]. 肽能神经能分泌血管活性肠肽等肽类胃肠道激素及介质，认为兴奋使胆囊舒张[7]. 体液调节较为复杂，与神经调节协调正常，具有兴奋作用的激素主要有胆囊收缩素、P物质、促胃液素、胃动素、蛙皮素、促胰液素. 抑制作用的介质包括胰高糖素、血管活性肠肽、胰多肽、生长抑素、神经降压素、氧化氮[7-11]. 胆囊运动功能调节以体液调节为主.
2.3 Oddi括约肌运动功能与调节 Oddi括约肌由4部分构成：胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹括约肌、中间纤维.胆总管括约肌和中间纤维可见于所有人，而仅1/3和1/6的人有胰管和壶腹括约肌. Oddi括约肌可调节胆汁和胰液的排出，防止胆汁进入胰管. 正常人胆总管压力约0.66kPa，胰管压1.26kPa，Oddi括约肌压力基础压1.33kPa，波频率2.6/min，波幅13.73kPa，持续时间4.8s, 前向波平均59%，自发波28%，逆行波14%，胆囊壁肌收缩，驱动胆汁流向十二指肠，而Oddi括约肌收缩，阻止胆液流向十二指肠[12].
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Oddi括约肌运动调节十分复杂，刺激迷走神经可松弛Oddi括约肌，并使胆囊排空增加. 交感α肾上腺素能受体激活可使Oddi括约肌收缩，而β肾上腺素受体激活可使其舒张. 兴奋Oddi括约肌的体液有P物质、神经肽、促胃液素、神经加压素、促胰液素、胃动素. 抑制作用的有促胰液素(生理剂量)，雌激素、胰多肽、胰高糖素、生长抑素[8，16].
3 胆道系统运动与进餐、消化周期关系
进餐后Oddi括约肌基础压下降，收缩幅减少，持续时间短，但频率不变；此时十二指肠迁移运动复合波(MMC)消失，因进食后胆囊收缩素的分泌，使胆囊收缩，Oddi括约肌舒张，有利于胆汁流入十二指肠，胆囊收缩时间的长短和力量取决于进餐的种类，如大量脂肪饮食则胆囊加倍收缩并持续较长时间，一般以3mL/min流向十二指肠. 这种排空在餐后1h左右达到高峰[17，18]. 胃肠道每100min～200min出现一次MMC，在MMC Ⅰ相胆囊处于松弛静止状态，胆囊内张力性压力较低，最大值0.3kPa，此时肝脏分泌胆汁以(0.5～1)mL/min不断流向胆囊，仅20%胆汁流向十二指肠，当MMC Ⅱ相时，胆囊逐渐开始收缩，与胆囊排空密切相关. 此期与胃动素水平升高有关，于MMC Ⅲ相，血浆胃动素水平达高峰. Oddi括约肌于MMC Ⅰ相几乎无蠕动性收缩，此时括约肌起阀门作用，使胆液易流入胆囊，较少进入十二指肠，于MMC Ⅱ相胆囊开始收缩，Oddi括约肌紧随松弛，胆汁以1mL/min流向十二指肠，于MMC Ⅲ相Oddi括约肌以6～8次/min频率规则地正向蠕动，使胆汁以脉冲式排入十二指肠. 胃窦收缩可以增加胆汁的排出，不受促胃液素影响，由迷走神经旁路参与调节[4，16-19].
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4 胆道系统运动障碍性疾病
4.1 胆总管 胆总管压力(0.98～1.37)kPa，若压力超过2.15kPa，胆道造影剂向静脉反流，压力超过2.94kPa使胆管内胆汁反流致阻塞性黄疸，若为感染胆汁可发生菌血症. 正常胆管内径为(6～8)mm，内径大于9mm为胆总管扩张，当胆总管下段有梗阻致扩张但压力尚未超过2.94kPa时，在临床可不出现阻塞性黄疸的征象.
4.2 胆囊 胆囊收缩能力过强，胆汁迅速排空，使胆总管在短时间内骤然扩张可致右上腹疼痛. 反之胆囊收缩功能低下致使胆汁郁积，有利于胆囊炎症发生及结石形成. 部分胆囊切除患者存在肝管、胆总管及肠显象时间延长(用单光电子发射计算机断层显象法)，说明胆道术后综合征与胆道和Oddi括约肌功能紊乱有关. 胆囊颈管综合征是功能性胆流障碍的一种类型，胆囊管及颈部张力过高，临床上可呈现一过性胆区钝痛甚至绞痛[5].
4.3 Oddi括约肌运动障碍 Oddi括约肌痉挛使基础压升高，使胆液流入十二指肠受阻，当Oddi括约肌基础压大于1.42kPa时，可造成胆汁郁滞，胆道扩张引起疼痛. Oddi括约肌周期性收缩过频，幅增大，胆道压力上升使人感到上腹部不适或者诱发胆绞痛. Oddi括约肌收缩传导顺行方向减少而逆行收缩增加，可阻滞胆液流向十二指肠. 使胆汁郁滞，同时也可影响胰液排出和胰管压力升高[12].
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5 胆道运动功能障碍的检查
5.1 口服胆囊造影剂 可了解胆囊显影情况及通过脂餐试验判断胆囊收缩排空功能[5].
5.2 腹部B超检查 不仅能测量胆囊容积和胆、胰管直径，还可利用脂餐或注入CCK刺激，观察胆汁排泄情况. 在正常情况下脂餐或注射CCK后Oddi括约肌松驰，胰胆管直径减少或无扩张，若直径反增宽≥2mm，说明Oddi括约肌功能紊乱[5，19].
5.3 内镜逆行胰胆管造影 不仅能观察胆管、胆囊、胰管、乳头有否结构异常，还可明确造影剂排空情况[5].
5.4 Oddi括约肌测压 可了解胆、胰管内压，Oddi括约肌基础压；Oddi括约肌收缩幅度、频率、时间；Oddi括约肌基础收缩传播方向[12].
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5.5 放射性核素及单光子发射电子计算机断层显象 可了解肝脏——十二指肠胆液转运时间[19].
5.6 磁共振胰胆管成象 可了解有否Oddi括约肌功能失调[20].
总之胆道系统的运动功能是一个复杂问题，消化间期MMC和胆囊收缩之间的偶联仍需评估，促胃液素在胃相控制中的作用仍有争论. 神经激素的相互作用如两个介质的作用是相加或是强化此外，这些作用是否通过神经改变胃肠激素的释放或直接相互作用等问题尚需进一步研究. 胆道系统运动功能也缺乏全面、价廉、简单的检查方法，其异常的诊断也很难作出全面准确诊断. 所以作这方面研究对指导治疗仍是很有意义.
通讯作者 吴培俊
6 参考文献
1 Niebergall-Roth E, Teyssen S, Singer NV. Neurohormonal Control of gallbladder motility by intraileal and intracolonic nutrients-review. Berl Muench Tieraerztl Wochenchr, 1996;109:87-94
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2 Radberg G Aszely M, Moonen M, Svanvik J. Concentration and evacuation of the gallbladder studied simultaneously by ultrasonography and 99mTC-Labeled diethyliminodiacetic acid scin-tigraphy. Scand J Gastroenterol, 1993;28:709-713
3 Hanyu N, Dodds WJ, Layman RD, Hogan WJ, Chey WY, Takhash I. Mechanism of cholecystokinin-in-duced contraction of the opposum gallbladder. Gastroenterology, 1990;98:1299-1306
4 Ura K, Sarna SK, Condon RE. Antral control of gallbladder cyclic motor activity in the fasting state. Gastroenterology, 1992;102:295-302
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5 吴咸中，黄耀权主编. 腹部外科实践. 北京：中国医药科技出版社，1990:476-523
6 Ryan JP. Motility of the gallbladder and biliaary tree. In:Johnson LR, ed. Physiology of the gastrointestinal tract. 2nd ed. New York: Ran Press, 1987;695-721
7 Bult H, Boeckxstaens GE, Pewlckmans PA, Jordaens FH, Van Maercke YW, Herman AG. Nitric oxide as an inhibitory nonadrenergic non-cholnerigc neurotransmitter. Nature, 1990;345:346-367
8 Yamasakit Chijiiwa K, Chihiiwa Y. Direct contractile effect of metilin on isolated smooth muscle cells from human gallbadder. J Surg Res, 1994;56:89-93
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9 Schmidt WE, Creutzfeld W, Schleser A, Choudhury AR, Nustede R, Hocker M. Role of CCK in regulation of pancreaticobiliary functions and GI motility in humans: effect-of loxiglumide. Am J Physiol, 1991;260:G197-206
10 Niebergall-Roth E, Teyssen S, Singer MV, Effects of peptide YY on gastrointestinal functions. Dtsch Tieraertl Wochenschr, 1997;104:108-113
11 Niebergall-Roth E, Teyssen S, Singer MV. Neurihormonal control of pancreatic exocrine secretion by intraileal and intraileal and intracolonic nutrents. Dtsch Tieraerztl Wochenscher, 1995;102:385-391
, 百拇医药
12 吴培俊，盛爱华，程光善，徐贤达，魏龙富. 丙谷胺对胰腺炎患者胰胆管压力的影响. 新消化病学杂志，1996；4：528-529
13 Hanyu N, Dodds WJ. Layman RD, Hogan WJ, Colton DG. Effect of two new cholocystokinin antngonists on gallbladder emptying in oppssums. Am J Physiol, 1991;260:G258-264
14 Dockyay GJ. Vagally mediated actious of CCK. In: adler G, Beglinger C, eds. Cholecystokinin antagonists in gastroenterology. Heidelberg: Springer, 1991:56-62
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收稿日期 1999-03-05 修回日期 1999-03-30, 百拇医药