高血压性脑出血病人的早期降血压治疗
作者：冯宝华
单位：广东省三水市人民医院内科(528100)
关键词：高血压；治疗；脑出血；治疗
实用医学杂志990810 摘 要 目的：观察高血压性脑出血病人早期降血压治疗中的血压降低程度对病情转归的影响，进一步探讨高血压性脑出血病人的早期降血压治疗。方法：将83例高血压性脑出血病人依其降压用药的差异分为Ⅰ、Ⅱ两组，观察治疗后72小时内的血压变化及1周内的病情转归。结果：降压幅度较大的Ⅱ组抢救成功率较Ⅰ组低，而失败率及死亡率较Ⅰ组高。结论：过多、过快地降低高血压性脑出血病人的早期高血压，使病人的抢救成功率下降、死亡率增加。
高血压性脑出血，是高血压病人在临床上最为常见的急危并发症。在病人救治过程中的早期血压控制，早已为人们所重视。但在实际的临床实践中，人们却往往还是把注意力过于集中在病人的脑水肿改善和出血情况控制等，而忽略血压降低速度和幅度的控制。本文通过总结本院83例高血压性脑出血病人在救治过程中的早期降压情况和抢救效果，进一步探讨脑出血病人的早期降压治疗问题。
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1 资料与方法
1.1 病例选择 83例来自本院1993～1997年的住院病人。选择有1年以上高血压病史(平均5.5年)，发病后48小时内入院(最短1小时，最长48小时，平均6.2小时)、入院时收缩血压≥26 kPa(195 mmHg)或舒张血压≥16 kPa(120 mmHg)，以及在我院接受救治时间超过72小时，并且有详细记录血压资料的病人。83例中，男57例，女26例，年龄最大82岁，最小41岁，平均59.5岁。全部病人经CT检查示有脑实质出血改变。
1.2 病例分组 按降压治疗用药的差异分为Ⅰ、Ⅱ两组。
1.2.1 Ⅰ组 44例，其中男28例，女16例，最大年龄82岁，最小43岁，平均59.8岁。CT显示大脑半球出血33例，小脑出血7例，脑干出血4例。按中华医学会1981年拟定的脑出血病情分级：Ⅰ级14例，Ⅱ级17例，Ⅲ级13例。44例病人在降压治疗中，24小时内使用≤1.0 mg利血平针剂者39例，平均0.81 mg，静脉推注速尿均<150 mg，并用口服降压药5例。
, 百拇医药
1.2.2 Ⅱ组 39例，其中男29例，女10例，年龄最大80岁，最小41岁，平均57.5岁。CT显示大脑半球出血30例，脑干出血5例，小脑出血4例。病情分级：Ⅰ级14例，Ⅱ级13例，Ⅲ级12例。39例病人全部在24小时内使用利血平针剂≥1.5 mg，平均1.7 mg，静脉推注速尿≥150 mg，兼用口服降压药11例。
1.2.3 83例病人在入院后均有使用20%甘露醇125 ml静注，每日2～6次作脱水治疗。
1.3 在病人入院后第4天开始统计疗效，直到第7天。病人在第4～7天内病情开始稳定，并出现神经、循环系统症状改善时为好转(抢救成功)；在第4～7天内病情进一步加重，或出现循环衰竭情况时为恶化；恶化病人加上在第4～7天内死亡的病人为抢救失败。
2 结果
2.1 两组病人治疗后72小时血压变化 见表1。Ⅱ组病人的血压下降幅度明显大于Ⅰ组，显示随着降压治疗措施的加强，血压降幅也增大。
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表1 两组病人治疗后72小时血压变化情况(kPa
组别
入院
12h
24h
48h
72h
24h血压降幅
Ⅰ组
收缩压
28.1
23.8
22.9
, 百拇医药
21.3
20.9
5.2
舒张压
16.1
14.1
12.8
12.1
11.5
3.3
Ⅱ组
收缩压
27.8
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22.7
19.4
18.7
16.2
8.4
舒张压
15.8
13.0
11.3
11.7
9.8
4.5
2.2 两组病人疗效 见表2。从表2可见，Ⅰ组抢救成功率明显高于Ⅱ组，而失败率及死亡率则明显少于Ⅱ组(χ2=18.12，P<0.01和χ2=6.47，P<0.05)。
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表2 两组病人疗效观察
组别
例
数
好转
(例)
失败(例)
成功率
(%)
失败率
(%)
死亡率
(%)
, 百拇医药
死亡
恶化
合计
Ⅰ
44
36
3
5
8
81.8
18.2
6.8
Ⅱ
39
, 百拇医药
11
12
16
28
28.2
71.8
30.8
合计
83
47
15
21
36
, 百拇医药 56.6
43.4
18.1
3 讨论
高血压性脑出血病人早期高血压的原因，一方面是基于机体原发的血压增加，是直接导致出血的病因基础；另一方面是由于脑出血后的脑组织水肿引起颅内压增高和脑组织缺氧，通过血管调节系统，使血压反射性地持续增高。过高的血压使脑供血增多及动脉血管内压力与出血周围的脑组织压差增加，从而增加出血和水肿的程度，形成恶性循环，适当的降压是必要的。但是，脑出血时因病人的红细胞变形能力下降，红细胞比积及红细胞膜微粘度升高和血肿的占位效应、出血部位的分流和颅内压增加，已使出血周围脑组织的灌流明显减少，脑缺氧程度较重，如果在脑出血病人的治疗中过度地强调了降低血压的处置，或在抗脑水肿治疗的脱水、利尿过程忽视了维持血压的重要性，而使血压过快、过大地下降，结果导致脑动脉灌注压下降，脑组织缺氧更为严重，同样加重了脑水肿，甚至导致循环衰竭。因为血压骤降加剧的脑水肿往往在临床上更加难于纠正，而且又常常被误认为是脑出血本身的病情发展，增加了脑出血病人的救治难度，最后造成抢救失败。本组资料显示，过多或过快地降低病人早期增高的血压，是造成高血压性脑出血病人抢救成功率下降、死亡率增加所不可忽视的重要因素之一。
, 百拇医药
根据文献和结合临床总结，高血压性脑出血病人的早期降压治疗应是：(1)慎重掌握降压治疗指征，一般认为在收缩血压超过26.7 kPa(200 mmHg)时可考虑适当地降低血压[1]，以预防进一步的出血，但在脉压差过大的病人中则须谨慎降压[2]；(2)降压治疗不能过于追求快速的降压效应，或反复、大量、甚至联合使用多种强效的降压药物，常用利血平0.5～1 mg肌注或静注，25%硫酸镁10 mg深部肌肉注射，也可用如转换酶抑制剂等其他口服降压药物或加用利尿剂，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用，当病人对降压应答完全不敏感时，则须注意颅内高压所致的血压增高，应进一步加强减轻颅内压力、缓解脑水肿的治疗措施[2，3]，甚至外科治疗等；(3)降压幅度不宜过大，多数认为应将血压稳定在21.3/13.3 kPa左右[4]，最好维持在比病人原有血压稍高1.3～2.7 kPa水平；(4)在降颅压、抗脑水肿治疗使用脱水、利尿剂的同时，必须严密观察血压、周围循环及水、电解质平衡状况。特别是速尿，能间接地使脑组织脱水及通过抑制水肿组织中的钠进入细胞内，而减轻脑水肿，其作为救治脑水肿病人的脱水剂已被广泛地应用，但连续大剂量地使用该药所造成的血压持续下降，血容量骤减和水、电解质紊乱的情况，必须引起足够的重视。
4 参考文献
1 余振球，马长生，赵连友，主编. 实用高血压病学. 北京：科学出版社，1997. 725.
2 陈国伟，王鸿利，主编. 现代急诊内科学. 第2版. 广州：广东科技出版社，1995. 498.
3 贺庆武，谭梅尊，主编. 心脑血管急症. 第2版. 北京：人民军医出版社，1997. 374.
4 王一镗，李德馨，林桂芳. 实用急诊医学. 南京：江苏科学技术出版社，1992. 345～351., 百拇医药
单位：广东省三水市人民医院内科(528100)
关键词：高血压；治疗；脑出血；治疗
实用医学杂志990810 摘 要 目的：观察高血压性脑出血病人早期降血压治疗中的血压降低程度对病情转归的影响，进一步探讨高血压性脑出血病人的早期降血压治疗。方法：将83例高血压性脑出血病人依其降压用药的差异分为Ⅰ、Ⅱ两组，观察治疗后72小时内的血压变化及1周内的病情转归。结果：降压幅度较大的Ⅱ组抢救成功率较Ⅰ组低，而失败率及死亡率较Ⅰ组高。结论：过多、过快地降低高血压性脑出血病人的早期高血压，使病人的抢救成功率下降、死亡率增加。
高血压性脑出血，是高血压病人在临床上最为常见的急危并发症。在病人救治过程中的早期血压控制，早已为人们所重视。但在实际的临床实践中，人们却往往还是把注意力过于集中在病人的脑水肿改善和出血情况控制等，而忽略血压降低速度和幅度的控制。本文通过总结本院83例高血压性脑出血病人在救治过程中的早期降压情况和抢救效果，进一步探讨脑出血病人的早期降压治疗问题。
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1 资料与方法
1.1 病例选择 83例来自本院1993～1997年的住院病人。选择有1年以上高血压病史(平均5.5年)，发病后48小时内入院(最短1小时，最长48小时，平均6.2小时)、入院时收缩血压≥26 kPa(195 mmHg)或舒张血压≥16 kPa(120 mmHg)，以及在我院接受救治时间超过72小时，并且有详细记录血压资料的病人。83例中，男57例，女26例，年龄最大82岁，最小41岁，平均59.5岁。全部病人经CT检查示有脑实质出血改变。
1.2 病例分组 按降压治疗用药的差异分为Ⅰ、Ⅱ两组。
1.2.1 Ⅰ组 44例，其中男28例，女16例，最大年龄82岁，最小43岁，平均59.8岁。CT显示大脑半球出血33例，小脑出血7例，脑干出血4例。按中华医学会1981年拟定的脑出血病情分级：Ⅰ级14例，Ⅱ级17例，Ⅲ级13例。44例病人在降压治疗中，24小时内使用≤1.0 mg利血平针剂者39例，平均0.81 mg，静脉推注速尿均<150 mg，并用口服降压药5例。
, 百拇医药
1.2.2 Ⅱ组 39例，其中男29例，女10例，年龄最大80岁，最小41岁，平均57.5岁。CT显示大脑半球出血30例，脑干出血5例，小脑出血4例。病情分级：Ⅰ级14例，Ⅱ级13例，Ⅲ级12例。39例病人全部在24小时内使用利血平针剂≥1.5 mg，平均1.7 mg，静脉推注速尿≥150 mg，兼用口服降压药11例。
1.2.3 83例病人在入院后均有使用20%甘露醇125 ml静注，每日2～6次作脱水治疗。
1.3 在病人入院后第4天开始统计疗效，直到第7天。病人在第4～7天内病情开始稳定，并出现神经、循环系统症状改善时为好转(抢救成功)；在第4～7天内病情进一步加重，或出现循环衰竭情况时为恶化；恶化病人加上在第4～7天内死亡的病人为抢救失败。
2 结果
2.1 两组病人治疗后72小时血压变化 见表1。Ⅱ组病人的血压下降幅度明显大于Ⅰ组，显示随着降压治疗措施的加强，血压降幅也增大。
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表1 两组病人治疗后72小时血压变化情况(kPa
组别
入院
12h
24h
48h
72h
24h血压降幅
Ⅰ组
收缩压
28.1
23.8
22.9
, 百拇医药
21.3
20.9
5.2
舒张压
16.1
14.1
12.8
12.1
11.5
3.3
Ⅱ组
收缩压
27.8
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22.7
19.4
18.7
16.2
8.4
舒张压
15.8
13.0
11.3
11.7
9.8
4.5
2.2 两组病人疗效 见表2。从表2可见，Ⅰ组抢救成功率明显高于Ⅱ组，而失败率及死亡率则明显少于Ⅱ组(χ2=18.12，P<0.01和χ2=6.47，P<0.05)。
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表2 两组病人疗效观察
组别
例
数
好转
(例)
失败(例)
成功率
(%)
失败率
(%)
死亡率
(%)
, 百拇医药
死亡
恶化
合计
Ⅰ
44
36
3
5
8
81.8
18.2
6.8
Ⅱ
39
, 百拇医药
11
12
16
28
28.2
71.8
30.8
合计
83
47
15
21
36
, 百拇医药 56.6
43.4
18.1
3 讨论
高血压性脑出血病人早期高血压的原因，一方面是基于机体原发的血压增加，是直接导致出血的病因基础；另一方面是由于脑出血后的脑组织水肿引起颅内压增高和脑组织缺氧，通过血管调节系统，使血压反射性地持续增高。过高的血压使脑供血增多及动脉血管内压力与出血周围的脑组织压差增加，从而增加出血和水肿的程度，形成恶性循环，适当的降压是必要的。但是，脑出血时因病人的红细胞变形能力下降，红细胞比积及红细胞膜微粘度升高和血肿的占位效应、出血部位的分流和颅内压增加，已使出血周围脑组织的灌流明显减少，脑缺氧程度较重，如果在脑出血病人的治疗中过度地强调了降低血压的处置，或在抗脑水肿治疗的脱水、利尿过程忽视了维持血压的重要性，而使血压过快、过大地下降，结果导致脑动脉灌注压下降，脑组织缺氧更为严重，同样加重了脑水肿，甚至导致循环衰竭。因为血压骤降加剧的脑水肿往往在临床上更加难于纠正，而且又常常被误认为是脑出血本身的病情发展，增加了脑出血病人的救治难度，最后造成抢救失败。本组资料显示，过多或过快地降低病人早期增高的血压，是造成高血压性脑出血病人抢救成功率下降、死亡率增加所不可忽视的重要因素之一。
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根据文献和结合临床总结，高血压性脑出血病人的早期降压治疗应是：(1)慎重掌握降压治疗指征，一般认为在收缩血压超过26.7 kPa(200 mmHg)时可考虑适当地降低血压[1]，以预防进一步的出血，但在脉压差过大的病人中则须谨慎降压[2]；(2)降压治疗不能过于追求快速的降压效应，或反复、大量、甚至联合使用多种强效的降压药物，常用利血平0.5～1 mg肌注或静注，25%硫酸镁10 mg深部肌肉注射，也可用如转换酶抑制剂等其他口服降压药物或加用利尿剂，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用，当病人对降压应答完全不敏感时，则须注意颅内高压所致的血压增高，应进一步加强减轻颅内压力、缓解脑水肿的治疗措施[2，3]，甚至外科治疗等；(3)降压幅度不宜过大，多数认为应将血压稳定在21.3/13.3 kPa左右[4]，最好维持在比病人原有血压稍高1.3～2.7 kPa水平；(4)在降颅压、抗脑水肿治疗使用脱水、利尿剂的同时，必须严密观察血压、周围循环及水、电解质平衡状况。特别是速尿，能间接地使脑组织脱水及通过抑制水肿组织中的钠进入细胞内，而减轻脑水肿，其作为救治脑水肿病人的脱水剂已被广泛地应用，但连续大剂量地使用该药所造成的血压持续下降，血容量骤减和水、电解质紊乱的情况，必须引起足够的重视。
4 参考文献
1 余振球，马长生，赵连友，主编. 实用高血压病学. 北京：科学出版社，1997. 725.
2 陈国伟，王鸿利，主编. 现代急诊内科学. 第2版. 广州：广东科技出版社，1995. 498.
3 贺庆武，谭梅尊，主编. 心脑血管急症. 第2版. 北京：人民军医出版社，1997. 374.
4 王一镗，李德馨，林桂芳. 实用急诊医学. 南京：江苏科学技术出版社，1992. 345～351., 百拇医药