急性右室心肌梗死98例分析
作者：刘日扬 李建平 廖新学 张育君
单位：刘日扬 龙门县人民医院(516800)；李建平 惠东县人民医院(516300)；廖新学 张育君 中山医科大学附属第一医院心内科(510080)
关键词：急性心肌梗死；右心室
广东医学990830 【摘要】 目的 探讨急性右室心肌梗死的临床表现、心电图特征、心肌酶谱变化及治疗特殊性，以提高早期诊治水平。方法 回顾性分析98例ARMI的临床表现及诊断经过。结果 单纯右室梗死发生率低(6.1%)，多合并下壁、后壁梗死(80.6%)。下壁AMI中EKG ST Ⅲ/Ⅱ>1有89.9%合并右室梗死，血清肌酸激酶(CK)峰值>2 000 U/L有44.9%合并ARMI。住院病死率较高，为23.5%。结论 ARMI多合并下壁AMI。下壁AMI中STⅢ/Ⅱ>1、CK超过正常值10倍注意合并ARMI。ARMI的治疗关键为溶栓与扩容治疗。
, 百拇医药
随着心肌梗死研究的不断深入，急性右室心肌梗死(ARMI)的检出率得到了提高，国内外报道右室梗死占急性心肌梗死12%～43%[1]。因ARMI发生率相对较低，易误漏诊；与左室梗死的血流动力学改变不同，相应治疗亦有差别。本文收集中山医科大学附属第一医院1986年2月～1999年2月确诊为ARMI患者的临床资料进行分析，以提高对ARMI的诊治水平。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组98例，男62例，女36例，年龄35～85岁，平均64岁。单纯ARMI 6例(6.1%) ；合并下壁AMI 50例(51%)、下壁+正后壁AMI 29例(29.6%)，前间壁AMI 6例(6.1%)，前壁 AMI 4例(4.1%)，广泛前壁AMI 3例(3.1%)。
1.2 诊断标准 ①有AMI的临床表现、心电图和血清酶学的变化符合AMI的演变过程。②有颈静脉怒张等右心功能不全的表现。③右胸导联V4R等ST段抬高≥0.1 mV。④血流动力学检查显示右房压(RAP)升高≥1.3 kPa和RAP/肺毛细血管楔压(PCWP)比值>0.65 。⑤无肺瘀血征。⑥排除缩窄性心包炎、心包积液、心肌病、心瓣膜病和慢性肺部疾患。
, 百拇医药
1.3 临床特点 胸痛74例(75.5%)，胸闷13例(13.3%)，气促12例(12 .2%)，头晕52例(53.1%)，晕厥18例(18.4%)，咳粉红泡沫痰3例(3.1%)，颈静脉充盈或怒张62例(63.3%)，肝大、肝颈征阳性56例(57.1%)，肺无啰音85例(86.7%)，低血压或休克47例(48.0%)。血清肌酸激酶(CK)>2 000 U/L 44例(44.9%)，CK-MB>300U/L 28例(28.6%),乳酸脱氢酶(LDH)>500U/L 52例(53.1%)，谷草转氨酶(AST)>200U/L者54例(55.1%)，均符合AMI酶学曲线变化。心电图指标 V3R～V5R导联ST段上抬≥0.1 mV者84例(85.7%)，QRS波群(V4R)呈QS者62例(63.3%)，下壁和(或)后壁AMI(共79例)ST段抬高Ⅲ>Ⅱ导联 者(STⅢ/Ⅱ>1)71例(89.9%)。V3R～V5R、ST段回复基线距发病时间平均为4.06 d；房室传导阻滞40例(40.0%)。17例行Swan-Ganz导管监测均有RAP≥13 kPa ，RAP/PLWP比值>0.65。
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1.4 临床转归 死亡23例(23.5%)，死亡原因主要为恶性心律失常(18例)，心力衰竭(5例)；其余75例临床痊愈出院。
2 讨论
单纯右室梗死发生率低，多伴下、正后壁梗死。本文合并下壁梗死者50例，占51.0%，后壁梗死者29例，占29.6%，累计占80.0%，其中9例患者进行冠脉造影，全部合并右冠脉病变，其中右冠脉近1/3段病变7例，中1/3段病变2 例，无一例为远段病变，说明右室梗死病人多为右冠状动脉近中段病变。
右室梗死的血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低，出现低血压甚至休克，而右室充盈压升高，可致右房压、中心静脉压升高，体循环瘀血，出现颈静脉充盈、肝颈征阳性而肺野清晰。本文患者出现颈静脉怒张或充盈者占63.3%，肝脏肿大、肝颈征阳性占57.1%，肺无啰音86.7%，低血压或休克占48.0%，其中10例在输注硝酸甘油时即出现血压下降、胸痛加重，提示凡急性下、后壁心肌梗死或前间壁梗死患者出现低血压、颈静脉怒张、肺野清晰等“三联征”，静滴小剂量硝酸甘油后血压下降、胸痛加重者，应高度怀疑右室梗死的存在，加做右胸导联以免右室梗死漏诊。
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心电图是诊断右室梗死可靠、无创伤性的检查方法。其特征：①急性心肌梗死患者右胸导联V3R～V5RST段抬高持续时间短暂，ST段恢复正常<10 h者占26%，>24 h者占50%，当下壁、正后壁梗死患者就诊较迟，易造成漏诊。②T波演变可作为右室梗死又一特征。本文病例观察到右胸导联ST段及T波变化均符合T波由直立→平坦或双向→浅倒置→深倒置的心电图演变规律，小部分可观察到T波再变为浅倒置的过程，与左室梗死T波变化相似。故临床上下壁和(或)后壁梗死患者就诊过迟，左胸导联ST段已恢复正常，观察T波变化可作为右室梗死诊断的参考指标之一。③下壁梗死ST段抬高Ⅲ导联>Ⅱ导联提示合并右室梗死[2]，本组79例下和(或)后壁梗死患者ST段抬高程度Ⅲ导联>Ⅱ导联者71例，占89.9%，且Ⅱ、Ⅲ导联ST段回复较右胸导联晚。故凡下壁梗死患者ST段抬高Ⅲ导联>Ⅱ导联时应注意合并右室梗死的可能。④急性右室梗死常伴有房室传导阻滞，本组占40.8%，提示下后壁梗死出现房室传导阻滞，应加做右胸导联，以免漏诊右室梗死。
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血清酶学测定是诊断右室梗死的主要方法之一。有人认为急性下壁心肌梗死的 CK峰值>2000 U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达95%[3]。本组CK峰值>2000 U/L者44 .9%，其阳性率较低可能与部分病人就诊较迟或在CK达到峰值之前死亡有关，提示急性下壁梗死CK>10倍时应考虑合并右室梗死的可能，应注意右胸导联ST-T变化。
右室梗死的一般治疗与左室梗死相同。本组住院病死率为23.5%，与其他部位AMI相比预后差。国内崔亮等[3]报道接受溶栓治疗的ARMI患者的病死率、严重心功能不全及心律失常发生率均比不溶栓者明显下降。由于右室梗死与左室梗死的血流动力学不同，右室梗死可致右心衰竭和左室充盈不足，造成低血压或休克，因此扩容治疗是抢救右室梗死的关键。应迅速补充血容量以增加右室充盈压，从而增加左室前负荷，使心输出量增加，以纠正低排综合征。本组低血压或休克者占50%，全部进行扩容疗法，方法为每天补液2400～3800mL，液体种类为低分子右旋糖酐、5%葡萄糖氯化钠注射液、冻干血浆、白蛋白和5%～10%的葡萄糖溶液，并严密观察患者的血压、心率、肺部啰音和尿量变化。硝酸酯类、利尿剂等降低前负荷的药物应慎用，以免产生严重低血压甚至休克。本组10例患者由于初时忽略右室梗死的存在，静滴硝酸甘油过程中出现血压下降、胸痛加重，予加做右胸导联而确诊，经扩容治疗后血压回升，痊愈出院。
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右室梗死的血容量并非明显减少，且过度扩容可加重右心衰。经导管扩容既可减轻右心负荷，又可直接增加左室充盈压，提高心排血量，纠正低排综合征，取得更佳疗效。本组17 例患者进行漂浮导管放置，血流动力学检查显示右房压升高≥1.3 kPa，右房压/肺毛细血管楔压(PCWP)的比值>0.65。临床上高度提示有右室梗死者，条件许可，应尽快作漂浮导管插入术，既有利于确诊，又可监测控制输液的速度和输液量。
当右室梗死对容量负荷效果不好，同时伴有左心衰和血压降低时，应使用多巴胺和(或)多巴酚丁胺治疗，以增加心肌收缩力，增加左心室充盈压，使心输出量增加，血压回升。本组有 28例经上述处理后康复出院。必要时可使用主动脉内气囊反搏，随后接受经皮穿刺冠状动脉内成形术或冠状动脉搭桥术等再血管化治疗可望降低病死率。
作者简介：刘日扬 1989～1990年在中山医科大学附属第一医院心内科进修
李建平 1998～1999年在中山医科大学附属第一医院心内科进修
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参考文献
1 邵 耕，林传骧，汪丽蕙.现代冠心病.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1994. 415～418
2 Andersen, Nielsen, Falk, et al. Right ventricular infarction diagnost ic value of ST elevation in lead Ⅲ exceeding that of lead Ⅱduring inferior / posterior infarction and comparison with right-chest leads V3R to V7R. Am Hea rt J, 1989，117(1): 82
3 Weinshel, Isner, Konstam, et al. Peak CPK in transmural inferior wal l infarct ion of the left ventricle clue to presence of absence of coexistent right ventr icular myocardial infarction. Circulation， 1983，68:Ⅲ
4 崔 亮，顼志敏，范 薇，等.静脉溶栓治疗急性右室心肌梗塞的疗效观察.中国介入心脏病学杂志，1998，6(1): 10, http://www.100md.com
单位：刘日扬 龙门县人民医院(516800)；李建平 惠东县人民医院(516300)；廖新学 张育君 中山医科大学附属第一医院心内科(510080)
关键词：急性心肌梗死；右心室
广东医学990830 【摘要】 目的 探讨急性右室心肌梗死的临床表现、心电图特征、心肌酶谱变化及治疗特殊性，以提高早期诊治水平。方法 回顾性分析98例ARMI的临床表现及诊断经过。结果 单纯右室梗死发生率低(6.1%)，多合并下壁、后壁梗死(80.6%)。下壁AMI中EKG ST Ⅲ/Ⅱ>1有89.9%合并右室梗死，血清肌酸激酶(CK)峰值>2 000 U/L有44.9%合并ARMI。住院病死率较高，为23.5%。结论 ARMI多合并下壁AMI。下壁AMI中STⅢ/Ⅱ>1、CK超过正常值10倍注意合并ARMI。ARMI的治疗关键为溶栓与扩容治疗。
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随着心肌梗死研究的不断深入，急性右室心肌梗死(ARMI)的检出率得到了提高，国内外报道右室梗死占急性心肌梗死12%～43%[1]。因ARMI发生率相对较低，易误漏诊；与左室梗死的血流动力学改变不同，相应治疗亦有差别。本文收集中山医科大学附属第一医院1986年2月～1999年2月确诊为ARMI患者的临床资料进行分析，以提高对ARMI的诊治水平。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组98例，男62例，女36例，年龄35～85岁，平均64岁。单纯ARMI 6例(6.1%) ；合并下壁AMI 50例(51%)、下壁+正后壁AMI 29例(29.6%)，前间壁AMI 6例(6.1%)，前壁 AMI 4例(4.1%)，广泛前壁AMI 3例(3.1%)。
1.2 诊断标准 ①有AMI的临床表现、心电图和血清酶学的变化符合AMI的演变过程。②有颈静脉怒张等右心功能不全的表现。③右胸导联V4R等ST段抬高≥0.1 mV。④血流动力学检查显示右房压(RAP)升高≥1.3 kPa和RAP/肺毛细血管楔压(PCWP)比值>0.65 。⑤无肺瘀血征。⑥排除缩窄性心包炎、心包积液、心肌病、心瓣膜病和慢性肺部疾患。
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1.3 临床特点 胸痛74例(75.5%)，胸闷13例(13.3%)，气促12例(12 .2%)，头晕52例(53.1%)，晕厥18例(18.4%)，咳粉红泡沫痰3例(3.1%)，颈静脉充盈或怒张62例(63.3%)，肝大、肝颈征阳性56例(57.1%)，肺无啰音85例(86.7%)，低血压或休克47例(48.0%)。血清肌酸激酶(CK)>2 000 U/L 44例(44.9%)，CK-MB>300U/L 28例(28.6%),乳酸脱氢酶(LDH)>500U/L 52例(53.1%)，谷草转氨酶(AST)>200U/L者54例(55.1%)，均符合AMI酶学曲线变化。心电图指标 V3R～V5R导联ST段上抬≥0.1 mV者84例(85.7%)，QRS波群(V4R)呈QS者62例(63.3%)，下壁和(或)后壁AMI(共79例)ST段抬高Ⅲ>Ⅱ导联 者(STⅢ/Ⅱ>1)71例(89.9%)。V3R～V5R、ST段回复基线距发病时间平均为4.06 d；房室传导阻滞40例(40.0%)。17例行Swan-Ganz导管监测均有RAP≥13 kPa ，RAP/PLWP比值>0.65。
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1.4 临床转归 死亡23例(23.5%)，死亡原因主要为恶性心律失常(18例)，心力衰竭(5例)；其余75例临床痊愈出院。
2 讨论
单纯右室梗死发生率低，多伴下、正后壁梗死。本文合并下壁梗死者50例，占51.0%，后壁梗死者29例，占29.6%，累计占80.0%，其中9例患者进行冠脉造影，全部合并右冠脉病变，其中右冠脉近1/3段病变7例，中1/3段病变2 例，无一例为远段病变，说明右室梗死病人多为右冠状动脉近中段病变。
右室梗死的血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低，出现低血压甚至休克，而右室充盈压升高，可致右房压、中心静脉压升高，体循环瘀血，出现颈静脉充盈、肝颈征阳性而肺野清晰。本文患者出现颈静脉怒张或充盈者占63.3%，肝脏肿大、肝颈征阳性占57.1%，肺无啰音86.7%，低血压或休克占48.0%，其中10例在输注硝酸甘油时即出现血压下降、胸痛加重，提示凡急性下、后壁心肌梗死或前间壁梗死患者出现低血压、颈静脉怒张、肺野清晰等“三联征”，静滴小剂量硝酸甘油后血压下降、胸痛加重者，应高度怀疑右室梗死的存在，加做右胸导联以免右室梗死漏诊。
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心电图是诊断右室梗死可靠、无创伤性的检查方法。其特征：①急性心肌梗死患者右胸导联V3R～V5RST段抬高持续时间短暂，ST段恢复正常<10 h者占26%，>24 h者占50%，当下壁、正后壁梗死患者就诊较迟，易造成漏诊。②T波演变可作为右室梗死又一特征。本文病例观察到右胸导联ST段及T波变化均符合T波由直立→平坦或双向→浅倒置→深倒置的心电图演变规律，小部分可观察到T波再变为浅倒置的过程，与左室梗死T波变化相似。故临床上下壁和(或)后壁梗死患者就诊过迟，左胸导联ST段已恢复正常，观察T波变化可作为右室梗死诊断的参考指标之一。③下壁梗死ST段抬高Ⅲ导联>Ⅱ导联提示合并右室梗死[2]，本组79例下和(或)后壁梗死患者ST段抬高程度Ⅲ导联>Ⅱ导联者71例，占89.9%，且Ⅱ、Ⅲ导联ST段回复较右胸导联晚。故凡下壁梗死患者ST段抬高Ⅲ导联>Ⅱ导联时应注意合并右室梗死的可能。④急性右室梗死常伴有房室传导阻滞，本组占40.8%，提示下后壁梗死出现房室传导阻滞，应加做右胸导联，以免漏诊右室梗死。
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血清酶学测定是诊断右室梗死的主要方法之一。有人认为急性下壁心肌梗死的 CK峰值>2000 U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达95%[3]。本组CK峰值>2000 U/L者44 .9%，其阳性率较低可能与部分病人就诊较迟或在CK达到峰值之前死亡有关，提示急性下壁梗死CK>10倍时应考虑合并右室梗死的可能，应注意右胸导联ST-T变化。
右室梗死的一般治疗与左室梗死相同。本组住院病死率为23.5%，与其他部位AMI相比预后差。国内崔亮等[3]报道接受溶栓治疗的ARMI患者的病死率、严重心功能不全及心律失常发生率均比不溶栓者明显下降。由于右室梗死与左室梗死的血流动力学不同，右室梗死可致右心衰竭和左室充盈不足，造成低血压或休克，因此扩容治疗是抢救右室梗死的关键。应迅速补充血容量以增加右室充盈压，从而增加左室前负荷，使心输出量增加，以纠正低排综合征。本组低血压或休克者占50%，全部进行扩容疗法，方法为每天补液2400～3800mL，液体种类为低分子右旋糖酐、5%葡萄糖氯化钠注射液、冻干血浆、白蛋白和5%～10%的葡萄糖溶液，并严密观察患者的血压、心率、肺部啰音和尿量变化。硝酸酯类、利尿剂等降低前负荷的药物应慎用，以免产生严重低血压甚至休克。本组10例患者由于初时忽略右室梗死的存在，静滴硝酸甘油过程中出现血压下降、胸痛加重，予加做右胸导联而确诊，经扩容治疗后血压回升，痊愈出院。
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右室梗死的血容量并非明显减少，且过度扩容可加重右心衰。经导管扩容既可减轻右心负荷，又可直接增加左室充盈压，提高心排血量，纠正低排综合征，取得更佳疗效。本组17 例患者进行漂浮导管放置，血流动力学检查显示右房压升高≥1.3 kPa，右房压/肺毛细血管楔压(PCWP)的比值>0.65。临床上高度提示有右室梗死者，条件许可，应尽快作漂浮导管插入术，既有利于确诊，又可监测控制输液的速度和输液量。
当右室梗死对容量负荷效果不好，同时伴有左心衰和血压降低时，应使用多巴胺和(或)多巴酚丁胺治疗，以增加心肌收缩力，增加左心室充盈压，使心输出量增加，血压回升。本组有 28例经上述处理后康复出院。必要时可使用主动脉内气囊反搏，随后接受经皮穿刺冠状动脉内成形术或冠状动脉搭桥术等再血管化治疗可望降低病死率。
作者简介：刘日扬 1989～1990年在中山医科大学附属第一医院心内科进修
李建平 1998～1999年在中山医科大学附属第一医院心内科进修
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参考文献
1 邵 耕，林传骧，汪丽蕙.现代冠心病.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1994. 415～418
2 Andersen, Nielsen, Falk, et al. Right ventricular infarction diagnost ic value of ST elevation in lead Ⅲ exceeding that of lead Ⅱduring inferior / posterior infarction and comparison with right-chest leads V3R to V7R. Am Hea rt J, 1989，117(1): 82
3 Weinshel, Isner, Konstam, et al. Peak CPK in transmural inferior wal l infarct ion of the left ventricle clue to presence of absence of coexistent right ventr icular myocardial infarction. Circulation， 1983，68:Ⅲ
4 崔 亮，顼志敏，范 薇，等.静脉溶栓治疗急性右室心肌梗塞的疗效观察.中国介入心脏病学杂志，1998，6(1): 10, http://www.100md.com