脑心综合征145例临床分析
作者：曾红科 叶 珩 孙 诚
单位：广东省人民医院急诊科(510120)
关键词：急性脑血管病；心律失常；急性心肌梗死；心肌酶
广东医学990821 【摘要】 目的 探讨脑心综合征的临床特征和发病机理。方法 结合文献，对145例脑心综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果 脑心综合征发生率约为61.2%，意识障碍患者发病率较高。心脏损害主要表现为心电图的ST-T改变、心律失常和假性心梗样图形，以及心肌酶谱的增高。91.0% 的患者在起病后1周内发生。结论 其发病机理可能与动脉硬化，神经、体液调节障碍，儿茶酚胺增多及脑受损的部位有关，低钾血症亦可能是重要原因之一。SAH患者出现早发或迟发性脑血管痉挛时，冠状动脉是否也同时发生痉挛，有待进一步探讨。
急性脑血管病(ACVD)对心脏的影响，在近年来再度受到人们的关注。为进一步认识和探讨此病的的特征和发病机理，我们对从1994～1998年我科收治的ACVD所致脑心综合征145例进行临床分析报道如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 经头颅CT或MR确诊为ACVD的患者237例。其中脑出血(CH)72例，脑梗死(CI)146例，蛛网膜下腔出血(SAH)1 9例；意识障碍74例，清醒163例。入院后有145例经心电图(EKG)检查或心电监护，发现EKG 异常，或在原有EKG异常的基础上出现新的EKG改变，和(或)出现心肌酶谱异常改变。其中，男性97例，女性48例；平均年龄62.3±12.1岁；脑出血(CH)60例，脑梗死(CI)67例，蛛网膜下腔出血(SAH)18例；意识障碍56例，清醒89例。
1.2 EKG资料 145例脑心综合征中，EKG改变以存在1～3种心律失常最为常见，其次为缺血性改变(ST-T改变)、假性心梗样图形和急性心梗。其中窦速46例，窦缓18 例，阵发性房纤8例，室上性早搏57例，室性早搏和短阵室速36例，ST-T改变53例，假性心梗样图形8例，急性心梗3例。145例脑心综合征中心律失常与缺血性改变并存者39例。
, 百拇医药
1.3 心肌酶谱及电解质检查 145例中血浆心肌酶异常者有86例，其中AS T、LD、CK、HBD至少有一项增高2倍以上者24例，CK-MB升高者11例。心肌酶谱异常与EKG异常改变并存者52例。有34例出现低钠血症和(或)低钾血症。
2 结果
2.1 发生时间 EKG异常或心肌酶谱异常，常在ACVD发生后数小时到1周内出现，持续时间不等。在ACVD发生后1周内出现脑心综合征的有132例，发生率91.0%。部分患者在心电监护时可仅见短暂的或一过性的心律失常；部分患者的EKG异常或心肌酶谱异常可持续数周之久。
2.2 脑心综合征的发生率 CH为83.3%(60/72)，CI为45.9%(67/146)， SAH为94.7%(18/19)。将三者综合考虑其发生率为61.2%(145/237)。
2.3 心脏损害与病种关系 见表1。
, 百拇医药
表1 心脏损害与ACVD病种的关系[例(%)] 病种
例数
心电图异常
心肌酶
谱异常
心律失常
ST-T改变
假性心梗
急性心梗
CH
60
48(80.0)
, 百拇医药 26(43 .3)
4(6.7)
2(3.3)
31(51.7)
CI
67
37(55.2)
19(28.4)
1(1.5)
-
38(56.7)
SAH
18
, 百拇医药
16(88.9)
8(44.4)
3(16.7)
1(5.6)
17(94.4)
合计
145
101(69.7)
53(36.6)
8(5.5)
3(2.1)
86(59.3)
, 百拇医药
2.4 脑心综合征与病情(意识状态、电解质紊乱)的关系 在237例ACVD中，意识障碍者发生脑心综合征的发生率为75.7%(56/74)；清醒者的发生率为54.6%(89/163)。本组145例脑心综合征中，出现低钠血症或(和)低钾血症的有34例，发生率为23.4%。其中28例(82.4%)出现室性心律失常或假性心梗样图形。
3 讨论
本文237例ACVD中，发生脑心综合征的有145例，发生率为61.2%，与文献报道[1]大致相符。其中SAH组和CH组发生率较高，分别为94.7%和83.3%。而CI组只有45.9%。心脏损害主要表现为心电图ST-T段的缺血性改变(36.5%)，心律失常(69.7%)，其中室性心律失常为24.8%(36/145)，急性心梗或假性心梗样图形(7.6%)和心肌酶谱异常增高(59.3%) ，上述改变多数可随病情的好转而消失，且还与病情的轻重和电解质紊乱有关，意识障碍患者的发生率明显高于神志清醒的患者。本组34例有低钠血症或(和)低钾血症的患者中有28例 ( 82.4%)出现了室性心律失常或假性心梗样图形，这可能是导致ACVD患者猝死的原因之一。在与病种的关系方面，我们发现CH和SAH患者心脏损害的发生率较CI患者为高。值得一提的是18例SAH并发脑心综合征的患者中，有1例发生了急性心梗，3例发生了假性心梗样图形，心肌酶谱也有不同程度的增高。SAH患者发生早发或迟发性的脑血管痉挛时，冠状动脉是否也同时出现痉挛，有待进一步探讨和研究。在发生时间方面，本组病例有91.0%的患者心脏损害发生在起病后1周之内，这可能与ACVD的脑水肿高峰期大多出现于1周之内有关。而有部分病人经心电监护证实心律失常只短暂或一过性出现，可能与ACVD所致的冠状动脉一过性痉挛引起心肌缺血有关。
, 百拇医药
ACVD患者血浆中的儿茶酚胺、肾上腺素分泌增多，进一步引起心脏血管痉挛和收缩，可能造成心脏缺血损害[2]。但Szabo等[3]对有EKG改变的SAH患者进行同位素铊扫描，仅发现1/ 3的患者有心肌供血不足，说明ACVD患者心脏改变不能单用心肌缺血来解释。有人曾对SAH患者死后进行尸解，发现心肌细胞灶性溶解沿心内神经末梢分布，认为ACVD后心脏改变为神经源性。另有研究提示脑心综合征可能与脑实质特定部位的损害有关。我们认为，血浆电解质的紊乱，特别是使用脱水、利尿剂所致的低钾血症，也可能是导致脑心综合征的重要原因之一，值得临床医生重视。
参考文献
1 龙 洁.脑心综合征.中国实用内科杂志，1997， 17(11)：648
2 赵明伦，主编.脑血管病的抢救与康复.北京：人民卫生出版社， 1993.138～ 223
3 Szabo MD, Crosby G, Hurford WE, et al. Serotonin bariability during C PB: the effect sampling site and time. Anesth Analg, 1993, 76:253, 百拇医药
单位：广东省人民医院急诊科(510120)
关键词：急性脑血管病；心律失常；急性心肌梗死；心肌酶
广东医学990821 【摘要】 目的 探讨脑心综合征的临床特征和发病机理。方法 结合文献，对145例脑心综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果 脑心综合征发生率约为61.2%，意识障碍患者发病率较高。心脏损害主要表现为心电图的ST-T改变、心律失常和假性心梗样图形，以及心肌酶谱的增高。91.0% 的患者在起病后1周内发生。结论 其发病机理可能与动脉硬化，神经、体液调节障碍，儿茶酚胺增多及脑受损的部位有关，低钾血症亦可能是重要原因之一。SAH患者出现早发或迟发性脑血管痉挛时，冠状动脉是否也同时发生痉挛，有待进一步探讨。
急性脑血管病(ACVD)对心脏的影响，在近年来再度受到人们的关注。为进一步认识和探讨此病的的特征和发病机理，我们对从1994～1998年我科收治的ACVD所致脑心综合征145例进行临床分析报道如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 经头颅CT或MR确诊为ACVD的患者237例。其中脑出血(CH)72例，脑梗死(CI)146例，蛛网膜下腔出血(SAH)1 9例；意识障碍74例，清醒163例。入院后有145例经心电图(EKG)检查或心电监护，发现EKG 异常，或在原有EKG异常的基础上出现新的EKG改变，和(或)出现心肌酶谱异常改变。其中，男性97例，女性48例；平均年龄62.3±12.1岁；脑出血(CH)60例，脑梗死(CI)67例，蛛网膜下腔出血(SAH)18例；意识障碍56例，清醒89例。
1.2 EKG资料 145例脑心综合征中，EKG改变以存在1～3种心律失常最为常见，其次为缺血性改变(ST-T改变)、假性心梗样图形和急性心梗。其中窦速46例，窦缓18 例，阵发性房纤8例，室上性早搏57例，室性早搏和短阵室速36例，ST-T改变53例，假性心梗样图形8例，急性心梗3例。145例脑心综合征中心律失常与缺血性改变并存者39例。
, 百拇医药
1.3 心肌酶谱及电解质检查 145例中血浆心肌酶异常者有86例，其中AS T、LD、CK、HBD至少有一项增高2倍以上者24例，CK-MB升高者11例。心肌酶谱异常与EKG异常改变并存者52例。有34例出现低钠血症和(或)低钾血症。
2 结果
2.1 发生时间 EKG异常或心肌酶谱异常，常在ACVD发生后数小时到1周内出现，持续时间不等。在ACVD发生后1周内出现脑心综合征的有132例，发生率91.0%。部分患者在心电监护时可仅见短暂的或一过性的心律失常；部分患者的EKG异常或心肌酶谱异常可持续数周之久。
2.2 脑心综合征的发生率 CH为83.3%(60/72)，CI为45.9%(67/146)， SAH为94.7%(18/19)。将三者综合考虑其发生率为61.2%(145/237)。
2.3 心脏损害与病种关系 见表1。
, 百拇医药
表1 心脏损害与ACVD病种的关系[例(%)] 病种
例数
心电图异常
心肌酶
谱异常
心律失常
ST-T改变
假性心梗
急性心梗
CH
60
48(80.0)
, 百拇医药 26(43 .3)
4(6.7)
2(3.3)
31(51.7)
CI
67
37(55.2)
19(28.4)
1(1.5)
-
38(56.7)
SAH
18
, 百拇医药
16(88.9)
8(44.4)
3(16.7)
1(5.6)
17(94.4)
合计
145
101(69.7)
53(36.6)
8(5.5)
3(2.1)
86(59.3)
, 百拇医药
2.4 脑心综合征与病情(意识状态、电解质紊乱)的关系 在237例ACVD中，意识障碍者发生脑心综合征的发生率为75.7%(56/74)；清醒者的发生率为54.6%(89/163)。本组145例脑心综合征中，出现低钠血症或(和)低钾血症的有34例，发生率为23.4%。其中28例(82.4%)出现室性心律失常或假性心梗样图形。
3 讨论
本文237例ACVD中，发生脑心综合征的有145例，发生率为61.2%，与文献报道[1]大致相符。其中SAH组和CH组发生率较高，分别为94.7%和83.3%。而CI组只有45.9%。心脏损害主要表现为心电图ST-T段的缺血性改变(36.5%)，心律失常(69.7%)，其中室性心律失常为24.8%(36/145)，急性心梗或假性心梗样图形(7.6%)和心肌酶谱异常增高(59.3%) ，上述改变多数可随病情的好转而消失，且还与病情的轻重和电解质紊乱有关，意识障碍患者的发生率明显高于神志清醒的患者。本组34例有低钠血症或(和)低钾血症的患者中有28例 ( 82.4%)出现了室性心律失常或假性心梗样图形，这可能是导致ACVD患者猝死的原因之一。在与病种的关系方面，我们发现CH和SAH患者心脏损害的发生率较CI患者为高。值得一提的是18例SAH并发脑心综合征的患者中，有1例发生了急性心梗，3例发生了假性心梗样图形，心肌酶谱也有不同程度的增高。SAH患者发生早发或迟发性的脑血管痉挛时，冠状动脉是否也同时出现痉挛，有待进一步探讨和研究。在发生时间方面，本组病例有91.0%的患者心脏损害发生在起病后1周之内，这可能与ACVD的脑水肿高峰期大多出现于1周之内有关。而有部分病人经心电监护证实心律失常只短暂或一过性出现，可能与ACVD所致的冠状动脉一过性痉挛引起心肌缺血有关。
, 百拇医药
ACVD患者血浆中的儿茶酚胺、肾上腺素分泌增多，进一步引起心脏血管痉挛和收缩，可能造成心脏缺血损害[2]。但Szabo等[3]对有EKG改变的SAH患者进行同位素铊扫描，仅发现1/ 3的患者有心肌供血不足，说明ACVD患者心脏改变不能单用心肌缺血来解释。有人曾对SAH患者死后进行尸解，发现心肌细胞灶性溶解沿心内神经末梢分布，认为ACVD后心脏改变为神经源性。另有研究提示脑心综合征可能与脑实质特定部位的损害有关。我们认为，血浆电解质的紊乱，特别是使用脱水、利尿剂所致的低钾血症，也可能是导致脑心综合征的重要原因之一，值得临床医生重视。
参考文献
1 龙 洁.脑心综合征.中国实用内科杂志，1997， 17(11)：648
2 赵明伦，主编.脑血管病的抢救与康复.北京：人民卫生出版社， 1993.138～ 223
3 Szabo MD, Crosby G, Hurford WE, et al. Serotonin bariability during C PB: the effect sampling site and time. Anesth Analg, 1993, 76:253, 百拇医药