上胸段硬膜外阻滞治疗冠心病心衰初步观察
作者：刘凤岐 张 华 曲仁海 刘志襄 范志清
单位：刘凤岐 曲仁海 刘志襄 范志清 哈尔滨医科大学附属第一医院，150001；张 华 哈尔滨市公安医院
关键词：
中国急救医学990925 冠心病时因心肌缺血使心肌舒张功能障碍、收缩功能障碍，进而可导致心力衰竭，常规应用治冠心病心力衰竭的正性肌力药物不能解决心肌缺血，改善舒张功能。从药效机制观点看欠完备，疗效力度不足。应用T1～5交感神经阻滞、扩张狭窄段冠状动脉及相关动脉、改善心肌供血、心肌功能、减轻心肌收缩负荷，是有理论价值的构思，值得探讨实际效果，本文目的旨在于此。
1 资料与方法
1.1 研究对象
, http://www.100md.com
列入本项研究的病例均系符合WHO诊断标准的冠心病心衰患者计31例，男20例，女11例，年龄为44～74岁，平均67岁。其中9例常规治疗办法效果不满意，停一切原有处置改用本研究方案。
1.2 方法
病人侧卧或坐位常规消毒局麻下于胸3～4或胸4～5脊突间穿刺并留管，0.5%～0.75%利多卡因5～8 ml，每2～4小时推注1次，阻滞范围为T1～5，据病情决定留置时间，治疗后观察病情变化；心肌缺血改善与否是通过T1-5交感阻滞后，用日产KATIFER 3321型12导同步描计自动分析心电机描计并对比阻滞后1周与阻滞前NST-T、∑ST-T及Q-Tcd变化，经统计学处理进行评价；用美制Sonos 2500型彩色多谱勒显像仪对阻滞前及阻滞后7天测心肌舒张及收缩功能进行对比；用中国北京生物技术研究所ANP放免盒测心钠素(阻滞前及阻滞后7天)，检定治疗心衰效果，其正常值为74.6～236 pg/ml。为确定本法疗效，实施本法时我们不用强心药、利尿药、其他扩血管药，只用硬膜外阻滞以便认定此法疗效的确实性。
, 百拇医药
1.3 统计方法 全部数据以
±s表示采取自身对照配对数据差异t检验进行统计学处理；对ANP采用秩和检验方法进行统计学处理。
2 结果
2.1 心力衰竭症状明显者，阻滞完成3～5分钟内自觉胸部舒适，呼吸顺畅，伴有疼痛者疼痛消失，肺内水泡音24小时消失，1周内病情稳定，其中9例先用西地兰(或地高辛)或其他加强心肌收缩力的药物、利尿药、扩血管药，效果不满意，或出现明显副作用、不能平卧、夜间阵发性呼吸困难者，改用本硬膜外阻滞，停用其他一切药物，症状改善，病理体征消失。
2.2 心电图出现ST下降，T波倒置者都有明显改善。电生理稳定，见表1。
, http://www.100md.com
表1 硬膜外阻滞对心电图的影响(n=15)
阻滞前
阻滞后
P值
NST-T
4.6±1.1
3.1±1.0
<0.01
∑ST-T
2.8±0.9
1.8±0.8
<0.01
, 百拇医药
Q-Td
51.5±22.0
41.0±24.2
<0.05
Q-Tcd
63.7±30.9
45.6±25.7
<0.05
2.3 心功改善见表2。表2 硬膜外阻滞前、后冠心病病人舒张
及泵血功能(n=15)
E峰
, http://www.100md.com
E/A
SV
CO
EF
阻滞前
57.43±15.1
0.89±0.4
48.79±19.42
3.97±1.30
58.04±10.28
阻滞后
66.35±13.73
, http://www.100md.com
1.04±0.37
67.2±15.86
5.4±0.86
69.7±8.92
P值
<0.02
<0.02
<0.01
<0.05
<0.02
2.4 治疗前ANP为324.57±227.6，治疗后为104.67±107.46，经秩和检验P<0.02。
, http://www.100md.com
3 讨论
从症状及体征好转，从心肌缺血及心功能改善均提示本法治冠心病心衰的有效性及合理性，现代研究认为，从症状及体征好转，从心肌缺血及心功能改善均提示本法治冠心病心衰的有效性及合理性，现代研究认为，ANP是评价心衰疗效敏感、先进、精确的指标，对本法疗效进行鉴定，也证实高位硬膜外阻滞治冠心病心衰确实有效。从表1中看出上胸段硬膜外阻滞能使心肌供血改善，是冠心病人冠脉造影发现它能扩张狭窄段冠脉及其远端、改善心肌供血的佐证[1]，而通常药物无此效果。
并发冠心病的心力衰竭往往有大面积的、可存活的但收缩力减低的心肌，这些心肌如果能恢复供血的话是可以重新获得正常功能的[2]。这一预言被表2舒张及收缩功能改善所证实。实肌功能改善就成为治疗心衰的疗效机制。
本法改善心肌代谢因缺血所致pH值下降的程度[3]是改善心功能另一机制。改善心肌对氧的供需关系，阻断不利因素的影响，消除绞痛等一系列恶性循环对泵机能的损害[4]也为治疗冠心病心衰起到有益作用。
, http://www.100md.com
常规治疗药物不能有效的扩张冠状动脉狭窄段，无自身反应性冠脉扩张作用，不能消除不利因素对心脏的不良影响，不能阻滞疼痛造成的恶性循环，缺乏从机理上治冠心病心衰的机制。本法无常规药物治疗对心脏不利影响，能改善舒张功能，同时改善收缩功能，兼能扩张周围动脉，减轻心脏收缩期负荷，增加心排量。因此本法有超出常规治疗的效果。常规药物难治疗的病人，应用本法也可治愈冠心病心衰。
参考文献
[1]Bomberg SMD,Emanuelddon H,Kvist H. et al.Effets of thoracic epidural anesthesia on coronary and arterioles in patients with coronary artery disease.Anesthesiology,1990,73(5):840-7.
[2]Hamid Ikram.Management of heart failure.Medical Progress,1997,24(6):27.
, 百拇医药
[3]Tsuchida H,Omote T,Miyamoto M,et al.Effect of thoracic epidural anesthesia on myocardial phand metabolism during ischemia. Acta Anaesthesiol Scand,1991,35(6):508-12.
[4]Blomberg S,Emanuelsson H,Ricksten SE.Cardiac epidural anesthsia central hemodyriamic in patients with stable angina pectoris.Anesth-Analg,1989,69(5):558.
收稿：1998-10-20
修回：1999-03-17, http://www.100md.com
单位：刘凤岐 曲仁海 刘志襄 范志清 哈尔滨医科大学附属第一医院，150001；张 华 哈尔滨市公安医院
关键词：
中国急救医学990925 冠心病时因心肌缺血使心肌舒张功能障碍、收缩功能障碍，进而可导致心力衰竭，常规应用治冠心病心力衰竭的正性肌力药物不能解决心肌缺血，改善舒张功能。从药效机制观点看欠完备，疗效力度不足。应用T1～5交感神经阻滞、扩张狭窄段冠状动脉及相关动脉、改善心肌供血、心肌功能、减轻心肌收缩负荷，是有理论价值的构思，值得探讨实际效果，本文目的旨在于此。
1 资料与方法
1.1 研究对象
, http://www.100md.com
列入本项研究的病例均系符合WHO诊断标准的冠心病心衰患者计31例，男20例，女11例，年龄为44～74岁，平均67岁。其中9例常规治疗办法效果不满意，停一切原有处置改用本研究方案。
1.2 方法
病人侧卧或坐位常规消毒局麻下于胸3～4或胸4～5脊突间穿刺并留管，0.5%～0.75%利多卡因5～8 ml，每2～4小时推注1次，阻滞范围为T1～5，据病情决定留置时间，治疗后观察病情变化；心肌缺血改善与否是通过T1-5交感阻滞后，用日产KATIFER 3321型12导同步描计自动分析心电机描计并对比阻滞后1周与阻滞前NST-T、∑ST-T及Q-Tcd变化，经统计学处理进行评价；用美制Sonos 2500型彩色多谱勒显像仪对阻滞前及阻滞后7天测心肌舒张及收缩功能进行对比；用中国北京生物技术研究所ANP放免盒测心钠素(阻滞前及阻滞后7天)，检定治疗心衰效果，其正常值为74.6～236 pg/ml。为确定本法疗效，实施本法时我们不用强心药、利尿药、其他扩血管药，只用硬膜外阻滞以便认定此法疗效的确实性。
, 百拇医药
1.3 统计方法 全部数据以
±s表示采取自身对照配对数据差异t检验进行统计学处理；对ANP采用秩和检验方法进行统计学处理。2 结果
2.1 心力衰竭症状明显者，阻滞完成3～5分钟内自觉胸部舒适，呼吸顺畅，伴有疼痛者疼痛消失，肺内水泡音24小时消失，1周内病情稳定，其中9例先用西地兰(或地高辛)或其他加强心肌收缩力的药物、利尿药、扩血管药，效果不满意，或出现明显副作用、不能平卧、夜间阵发性呼吸困难者，改用本硬膜外阻滞，停用其他一切药物，症状改善，病理体征消失。
2.2 心电图出现ST下降，T波倒置者都有明显改善。电生理稳定，见表1。
, http://www.100md.com
表1 硬膜外阻滞对心电图的影响(n=15)
阻滞前
阻滞后
P值
NST-T
4.6±1.1
3.1±1.0
<0.01
∑ST-T
2.8±0.9
1.8±0.8
<0.01
, 百拇医药
Q-Td
51.5±22.0
41.0±24.2
<0.05
Q-Tcd
63.7±30.9
45.6±25.7
<0.05
2.3 心功改善见表2。表2 硬膜外阻滞前、后冠心病病人舒张
及泵血功能(n=15)
E峰
, http://www.100md.com
E/A
SV
CO
EF
阻滞前
57.43±15.1
0.89±0.4
48.79±19.42
3.97±1.30
58.04±10.28
阻滞后
66.35±13.73
, http://www.100md.com
1.04±0.37
67.2±15.86
5.4±0.86
69.7±8.92
P值
<0.02
<0.02
<0.01
<0.05
<0.02
2.4 治疗前ANP为324.57±227.6，治疗后为104.67±107.46，经秩和检验P<0.02。
, http://www.100md.com
3 讨论
从症状及体征好转，从心肌缺血及心功能改善均提示本法治冠心病心衰的有效性及合理性，现代研究认为，从症状及体征好转，从心肌缺血及心功能改善均提示本法治冠心病心衰的有效性及合理性，现代研究认为，ANP是评价心衰疗效敏感、先进、精确的指标，对本法疗效进行鉴定，也证实高位硬膜外阻滞治冠心病心衰确实有效。从表1中看出上胸段硬膜外阻滞能使心肌供血改善，是冠心病人冠脉造影发现它能扩张狭窄段冠脉及其远端、改善心肌供血的佐证[1]，而通常药物无此效果。
并发冠心病的心力衰竭往往有大面积的、可存活的但收缩力减低的心肌，这些心肌如果能恢复供血的话是可以重新获得正常功能的[2]。这一预言被表2舒张及收缩功能改善所证实。实肌功能改善就成为治疗心衰的疗效机制。
本法改善心肌代谢因缺血所致pH值下降的程度[3]是改善心功能另一机制。改善心肌对氧的供需关系，阻断不利因素的影响，消除绞痛等一系列恶性循环对泵机能的损害[4]也为治疗冠心病心衰起到有益作用。
, http://www.100md.com
常规治疗药物不能有效的扩张冠状动脉狭窄段，无自身反应性冠脉扩张作用，不能消除不利因素对心脏的不良影响，不能阻滞疼痛造成的恶性循环，缺乏从机理上治冠心病心衰的机制。本法无常规药物治疗对心脏不利影响，能改善舒张功能，同时改善收缩功能，兼能扩张周围动脉，减轻心脏收缩期负荷，增加心排量。因此本法有超出常规治疗的效果。常规药物难治疗的病人，应用本法也可治愈冠心病心衰。
参考文献
[1]Bomberg SMD,Emanuelddon H,Kvist H. et al.Effets of thoracic epidural anesthesia on coronary and arterioles in patients with coronary artery disease.Anesthesiology,1990,73(5):840-7.
[2]Hamid Ikram.Management of heart failure.Medical Progress,1997,24(6):27.
, 百拇医药
[3]Tsuchida H,Omote T,Miyamoto M,et al.Effect of thoracic epidural anesthesia on myocardial phand metabolism during ischemia. Acta Anaesthesiol Scand,1991,35(6):508-12.
[4]Blomberg S,Emanuelsson H,Ricksten SE.Cardiac epidural anesthsia central hemodyriamic in patients with stable angina pectoris.Anesth-Analg,1989,69(5):558.
收稿：1998-10-20
修回：1999-03-17, http://www.100md.com