卡尼汀辅助治疗心律失常
作者：林修
单位：福建省福州市第一医院，福建福州350009
关键词：
现代康复991085
卡尼汀是脂肪酸代谢的必需辅助因子，是心肌细胞的主要能来源。临床上主要用于心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭等。作者于1996年起，在常规用药基础上加用卡尼汀治疗各种心律失常的病人，取得满意疗效。
1 资料与方法
1.1 病例选择 207例心律失常病人为1996年1月～1999年4月本院住院病人，均由心电监护、心电图及24h动态心电监测发现有各种快速型或缓慢型心律失常，入选时已排除因药物引起的或先天性心脏病合并的心律失常及预激综合征。入选病人随机分成2组，2组心律失常程度相似。卡尼汀组104例(男性69例，女性35例，年龄50±18岁)；其中快速型(室上性/室性)70例，缓慢型34例；基础疾病包括心肌炎20例，冠心病45例，高血压35例，心肌病4例。对照组103例(男性70例，女性33例；年龄53±16岁)；其中快速型(室上性/室性)69例，缓慢型34例；基础疾病包括心肌炎19例，冠心病44例，高血压病36例，心肌病4例。
1.2 给药方法 2组均使用相似常规抗心律失常药物(其中2/3用异搏定，1/3单纯室性心律失常用美西律)。卡尼汀组在此基础上加用卡尼汀2～3g加5%葡萄糖注射液300ml中静脉滴注，qd，2组均以7～14d为1疗程。
1.3 观察指标 根据病人症状发作次数，标准12导联心电图，24h动态心电图监测及床边心电监护观察心律失常次数，以14d为限。
1.4 统计方法 将2组治疗心律失常的疗效进行Ridit检验。
2 结果
2.1 疗效判定 疗程前后症状发作及心律失常次数减少75%为显效；减少50%为有效；余为无效。
2.2 结果
2.2.1 临床疗效 卡尼汀组显效68例，有效26例，无效10例，总有效率90.4%；对照组显效32例，有效35例，无效36例，总有效率65%。经Ridit分析检验，2组间总有效率比较差异有显著意义(P<0.01)。
2.2.2 不良反应 卡尼汀组在疗程中无不良反应发生。
3 讨论
卡尼汀是脂肪酸代谢的必需辅助因子。在细胞液中生成的脂酰-CoA必须在卡尼汀的协助下，经卡尼汀脂酰转移酶催化才能转入线粒体内进入三羧酸循环。在缺血、缺氧时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀也因大量消耗而降低。缺血、缺氧导致ATP水平下降，细胞和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积可导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制作用，使氧化磷酸化得以顺利进行。卡尼汀还可增加NADH细胞C色素还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加速ATP的产生，对于各种组织的缺血、缺氧，卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的功能。本文提示加用卡尼汀治疗心律失常疗效满意，经Ridit分析法检验，卡尼汀组与对照组比较有显著差异，卡尼汀对急性缺血/再灌注引起的心律失常有明显抑制作用。作者认为，卡尼汀作为临床心律失常病人的补充和辅助药物，值得推广采用。
[收稿日期]1999-06-15, 百拇医药
单位：福建省福州市第一医院，福建福州350009
关键词：
现代康复991085
卡尼汀是脂肪酸代谢的必需辅助因子，是心肌细胞的主要能来源。临床上主要用于心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭等。作者于1996年起，在常规用药基础上加用卡尼汀治疗各种心律失常的病人，取得满意疗效。
1 资料与方法
1.1 病例选择 207例心律失常病人为1996年1月～1999年4月本院住院病人，均由心电监护、心电图及24h动态心电监测发现有各种快速型或缓慢型心律失常，入选时已排除因药物引起的或先天性心脏病合并的心律失常及预激综合征。入选病人随机分成2组，2组心律失常程度相似。卡尼汀组104例(男性69例，女性35例，年龄50±18岁)；其中快速型(室上性/室性)70例，缓慢型34例；基础疾病包括心肌炎20例，冠心病45例，高血压35例，心肌病4例。对照组103例(男性70例，女性33例；年龄53±16岁)；其中快速型(室上性/室性)69例，缓慢型34例；基础疾病包括心肌炎19例，冠心病44例，高血压病36例，心肌病4例。
1.2 给药方法 2组均使用相似常规抗心律失常药物(其中2/3用异搏定，1/3单纯室性心律失常用美西律)。卡尼汀组在此基础上加用卡尼汀2～3g加5%葡萄糖注射液300ml中静脉滴注，qd，2组均以7～14d为1疗程。
1.3 观察指标 根据病人症状发作次数，标准12导联心电图，24h动态心电图监测及床边心电监护观察心律失常次数，以14d为限。
1.4 统计方法 将2组治疗心律失常的疗效进行Ridit检验。
2 结果
2.1 疗效判定 疗程前后症状发作及心律失常次数减少75%为显效；减少50%为有效；余为无效。
2.2 结果
2.2.1 临床疗效 卡尼汀组显效68例，有效26例，无效10例，总有效率90.4%；对照组显效32例，有效35例，无效36例，总有效率65%。经Ridit分析检验，2组间总有效率比较差异有显著意义(P<0.01)。
2.2.2 不良反应 卡尼汀组在疗程中无不良反应发生。
3 讨论
卡尼汀是脂肪酸代谢的必需辅助因子。在细胞液中生成的脂酰-CoA必须在卡尼汀的协助下，经卡尼汀脂酰转移酶催化才能转入线粒体内进入三羧酸循环。在缺血、缺氧时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀也因大量消耗而降低。缺血、缺氧导致ATP水平下降，细胞和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积可导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制作用，使氧化磷酸化得以顺利进行。卡尼汀还可增加NADH细胞C色素还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加速ATP的产生，对于各种组织的缺血、缺氧，卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的功能。本文提示加用卡尼汀治疗心律失常疗效满意，经Ridit分析法检验，卡尼汀组与对照组比较有显著差异，卡尼汀对急性缺血/再灌注引起的心律失常有明显抑制作用。作者认为，卡尼汀作为临床心律失常病人的补充和辅助药物，值得推广采用。
[收稿日期]1999-06-15, 百拇医药