心肺复苏过程中的神经内分泌反应
作者：周荣斌 李春盛
单位：周荣斌 李春盛 北京军区总医院急诊科，100700
关键词：
中国急救医学991061 心脏骤停(CA)及心肺复苏(CPR)过程中，机体经历完全血液停止、严重缺氧、酸中毒和缺血再灌注等一系列剧烈的应激过程。大量的神经内分泌因子参与了这一过程。这些因子间相互作用，对CA的病理生理改变，对复苏药物的应用效果和CPR的预后产生重要影响。
1 下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能
在CA时及给予肾上腺素和恢复自主循环后1小时内，用放免的方法多次测量病人促肾上腺皮质激素(ACTH)及可的松血清浓度，结果在死亡组ACTH和可的松浓度显著低于成功复苏组[1]。更进一步将CA时和其它应激情况下病人的可的松浓度作比较，发现CA病人可的松浓度明显减低[2]。在CPR及恢复自主循环后作促皮质醇激发试验，73%的恢复自主循环病人起始可的松血清浓度>20 ng，且在恢复自主循环后第6小时显著增加，53%的未成功复苏病人可的松浓度<20 ng，在6小时和24小时可的松浓度<30 ng者死亡率分别是96%和100%。提示虽然在CA时有巨大的肾上腺交感反应，但下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能仍明显受损、低下，这一功能的受损所致的ACTH和可的松的浓度的减低，可影响重要生命器官的灌注，进而影响成功的复苏，其在恢复自主循环后的血液动力学不稳定性中有重要生命器官的灌注，进而影响成功的复苏，其在恢复自主循环后的血液动力学不稳定性中有重要的病理意义。下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能受损过程和CPR的预后明显相关。
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脑垂体对低灌注的另一个重要反应为精氨酸加压素(AVP)升高。这在出血动物模型及CA病人都已得到了证实[3]。在CPR时及在有自主循环的情况下，血浆AVP浓度与主动脉压呈正相关，而高主动脉压可使垂体得到良好的血液灌注，因而引起AVP的高循环水平。AVP的高水平或者是能够改善灌注压，或者是灌注压改善的结果。进一步的研究证实AVP增加拟肾上腺素药物的加压反应[4]，它还可增加外周血管阻力而减少心排血量。这可作为CA时理论上理想的升压药物。因为外周阻力的增高与恢复自主循环呈正相关，而且它的降低心脏正性肌力的作用也降低了心肌耗氧量，改善心肌的供氧和需氧平衡。AVP并不象肾上腺素类药物一样具有心率加快的作用，这使得它可能成为CPR时有效的升压药物。特别是AVP与肾上腺素并用时其效果已得到证实[4，21]。
2 内源性血管加压素及其病理生理作用
CA时，血浆内源性儿茶酚胺水平显著增高[5]，其机理尚不清楚。可能与有自主循环的低灌注状态所诱发的神经内分泌变化机理一致，只是在程度上更为严重[6]。这种增高对CPR的预后有重要的影响。多数认为，内源性儿茶酚胺的释放可能对CPR有良好作用[7]。但Lindner等[1]却得出了相反的结论，他们对院外CA病人进行前瞻性研究，共60个病人，结果24人成功复苏，36人死亡。在CPR过程中，应用肾上腺素前成功复苏病人和未复苏病人肾上腺素分别为14.1±7.0 pg/ml和25.3±3.6 pg/ml，去甲肾上腺素分别为5.0±0.9 pg/ml和8.4±1.1 pg/ml(P均小于0.05)，显示出CA时过度的肾上腺交感反应可能提示预后不良。
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血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)在CA时显著增高，其原因可能是急性肾脏缺血的结果[7]，也可能是CPR时儿茶酚胺分泌增多，增加对肾脏交感神经刺激的结果。ANG-Ⅱ主要通过刺激磷脂酶C激活，进而引起第二信使IP3(inositol-1,4,5,-triphosphate)释放[8]。而IP3，它本身是Ca++细胞内释放的主要调节因子，其浓度决定着血管运动张力的强度。虽然在自主循环时，ANG-Ⅱ几乎使所有的血管床收缩，但它对冠状血管的收缩程度相对弱，结果是冠脉血流相对增加。这在CPR时是非常有益的。基于上述作用，再加之由于ANG-Ⅱ可增加儿茶酚胺的释放，并且可与之发挥协调作用。因此，外源性的ANG-Ⅱ应用，可能在CPR时有良好的治疗作用[7，21]。
内皮细胞来源的内皮素(ET)是哺乳动物血管最强有力的收缩因子。在缺O2、酸中毒和儿茶酚胺释放等因素的刺激下，ET产生增加。有实验证实[9]在暴露于血栓素、肾上腺素或Ca++1小时后，M-RNA编码的内皮素前体明显增加。但在CA时检测ET浓度并无有意义的增高，CPR后ET浓度在成活组和死亡组之间也无有意义的差别。这可能是由于ET并不储存于内皮细胞内，而在体内合成ET需要几分钟到几个小时的时间。特别是在CA时，由于血管内皮细胞受不到切应力特别是脉搏的刺激，而造成ET浓度不增加，且由于CA时特殊的病理状态，可阻止DNA转录，阻止从M-RNA的蛋白合成或阻止ET前体转换酶的活性。另外在CPR晚期NO和ANP的大量产生以及M-RNA对内皮素的快速降解，也是影响内皮素浓度升高的主要原因[10，11]。
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Takasu等[9]在动物实验发现，在完全大脑缺血后的低灌注期，虽然动脉ET浓度无变化，但大脑矢状窦静脉的ET浓度比正常却提高了3倍，并认为是由于缺血诱导的脑血管内皮细胞分泌ET增加所致，而在缺血部位及边界上增高的ET使受损的神经元或组织的状况进一步恶化，形成恶性循环。另外，ET浓度的增高也可能与清除减少有关，CA后，当脑的灌注压恢复到正常或高于正常时，脑血流量仍减低为正常50%[9，12]。因此，减低的脑血流也使得ET从循环中的清除减少。他们认为，在完全脑缺血后的低灌注期，在脑循环中的ET浓度增高对脑循环衰竭可能有一定作用。而ET受体的拮抗剂对阐明ET在脑缺血过程中的病理生理作用十分有用[13]，搞清这些拮抗剂在改善缺血所致的脑循环紊乱方面的作用是十分重要的。
在另一个关于ET在CPR中的作用的研究中，CA病人ET浓度并不增高，推测ET在CPR情况下作为循环加压激素的作用可能不大。但Haynes等[10]经多元回归分析，发现ET浓度和良好的预后间呈正相关，认为循环ET浓度不增高并不能排除ET在对CA的血管反应中的作用，持久的ET分泌也可发生在无循环ET增高的情况下。由于ET具有有力而持久的血管收缩、加压作用及正性肌力作用，推测在CA时高水平的ET浓度对CPR可能是有益的。
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3 前列腺素及血栓素对CPR的影响
CA和CPR时血小板过度激活，血小板数量减少，血小板聚集率降低，大量TXB2产生，且在成功复苏病人PGI2的生成和TXB2的产生不成比例，即在病人恢复自主循环24小时后，PGI2恢复到正常范围，而TXB2及11-羟TXB2的高水平持续维持[14]。这一结果提示，血小板聚集和TXB2诱导的血管收缩在CA后的血流受损中发挥重要作用，与复苏后综合征的发病有密切联系。其机理为组织缺O2和缺血引起血管内皮细胞破坏，进而使胶原暴露，增加组织因子激活及因子Xa激活物的产生，导致血栓素形成。CA和CPR时儿茶酚胺和中性粒细胞弹性蛋白酶大量释放[15]。在CPR时也大量应用外源性肾上腺素。胶原暴露、血栓素、肾上腺素、中性粒细胞性蛋白酶等均是血小板激活的强有力刺激物，血小板激活产物如TXA2和ADP等又进一步促进血小板聚集。
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Strohmenger等[16]发现在CA和CPR过程中前列腺素浓度也代偿性增加，虽然在比例和程度上不及TXA2增加显著。但认为前列腺素的增加具有积极意义，它可防止心肌缺血诱导的血小板聚集和TXA2增加，并能促进缺血后神经元的恢复。在实验猪心脏骤停应用抗血小板药物布洛芬，明显的改善了存活率及神经学结果。但也有认为血栓素诱导的内源性前列腺素释放和来源于内皮细胞的NO对血管的舒张没有明显作用，对调节血小板-血管壁间的相互作用也无重要影响[14]。
4 心钠素(ANP)对CPR影响
在CA及CPR后2小时内用放免的方法测定鼠大脑及血浆中的ANP浓度[17]，在复苏早期ANP浓度即升高，峰值在15分钟左右，在临床死亡晚期ANP浓度也明显增高。在临床研究发现，高ANP水平出现在CPR的病人，而在恢复自主循环的病人ANP水平相对较低。难以复苏的CA病人具有更高的ANP水平，且在应用肾上腺素后无加压反应出现。引起ANP释放的最重要的机理是心房扩张。压迫胸腔或者心脏本身可能引起局部或整体的心房扩张，因而导致ANP的释放，心房缺血也可引起ANP的释放。
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虽然肾上腺素能激动剂和ANP通过不同的第十信使起作用，但它们在血液动力学方面相互拮抗。一些高ANP水平的CA病人即使在应用大剂量的肾上腺素后仍不能出现加压反应[5]。推测ANP可能通过许多机制(如细胞表面受体的改变等)在动脉血管对α肾上腺素激动剂的缩血管作用相抵抗，阻断外源性肾上腺素的升压反应，拮抗肾上腺素的作用，使较长时间心脏骤停的病人动脉血管无反应性，导致复苏失败。另外，血管紧张性是由血管平滑肌中细胞内游离钙的浓度决定的，但ANP调节改变细胞内游离钙的机理尚不清楚，认为可能与激活环化酶有关，其结果是使细胞内C-GMP增加，而诱导游离Ca++降低[19]。
ANP是一个强有力的血管舒张活性肽，在体外研究，它可逆转儿茶酚胺和其它缩血管活性肽诱导的血管收缩，并极大的减低主动脉血管运动张力，而在CA时为了成功的复苏，无论是主动脉压或儿茶酚胺的升高都具有非常重要的意义。这均提示高水平的ANP在CPR时对成功的复苏有潜在的危害作用。
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综上所述，内源性血管收缩因子的血浆浓度对增加重要器官的灌注压，以达到恢复自主循环的水平是不充分的。加之与肾上腺素、ANP、ET、血栓素等神经分泌激素复杂的相互作用，使得许多病人不能被成功复苏。最近的研究认为，联合应用具有血管收缩活性的激动剂和血管舒张肽的拮抗剂可能更为有效[21]。具有血管收缩作用的药物，如肾上腺素、ANG-Ⅱ、ET[20]等适当应用可能具有有益作用。而具有舒血管作用的因子，如ANP可用拮抗剂阻断其作用。另外，抗血小板凝聚药物及前列环素的应用可能也是有益的。这样联合应用可减少剂量，因而减少毒性，提高冠脉灌注压，提供更为理想的血管运动张力和血液动力学效果，从而有利于复苏的成功。
参考文献
[1]Lindner KA,HaaK T,Keller A,et al.Release of endogenous vasopressors during and after cardiopulmonary resuscitation.Heart,1996,75:145-150.
, 百拇医药
[2]Schultz CH,River EP,Feldkamp CS,et al.A characterization of hypothalamic-pituitary-adrenal axis function during and after human cardiac arrest.Crit Care Med,1993,21:1339-47.
[3]Wang Bc,Leadley RJ,Goetz KL.Atriopepiton alters the vasopressin and renin responses elicited by hemorrhuge.Proc Soc Exp Biol Med,1990,193:85-91.
[4]Iwai A,Sakano T,Uenishi M,et al.Effects of Vasopressin and catecholamines on the maintenance of circulatory stability in brain-dead patients.Transplantation,1989,48:613-617.
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[5]Paradis NA,Martion GB,River EP,et al.The standard and high-dose epinephrineon coronary perfusion pressure during prolonged cardiopulmonary resuscitation.J Am Med Assoc,1991,2650:1139-1144.
[6]Paradis NA,Rose MI,Garg U.The effect of global ischemia and reperfusion on the plasma levels of vasoactive peptides.The neuroendocrine response to cardiac arrest and resuscitation.Resuscitation,1993,26:261-269.
[7]Kimura T,Suzu Y,Yoneda H,et al.Facilitatory role of the renin-angiotensin system in controllong adrenal catecholamine release in hemorrhaged dogs.J Cardiovasc Pharmacol,1992,19:975-981.
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[8]Vallotton MB,Capponi AM,Johnson EI,et al.Mode of action of angiotensin Ⅱand vasopressin on their target cells.Horm Res,1990,34:105-110.
[9]Takasu A,Yagi KL, Okada Y.Role of edothelin in the failure of cerebral circulation after complete global cerebral ischemia.Resuscitation,1995,30:69-73.
[10]Haynes W,Hamer DW,Robertson CE,et al.Plasma endothelin folowing cardiac arrest:differences between survivors and non-Survivous.Resuscitation,1994,27-117-122.
, 百拇医药
[11]Haynes WG,Webb DJ.The endothelin family of peptides:local hormones with diverse roles in health and disease?Clin Sci,1993,84:485-500.
[12]Oku K,Kuboyama k,Safar P,et al.Cerebral and systemic areriovenous oxygen monitoring after cardiac arrest.Inadequate cerebral oxygen delivery.Resuscitation,1994,27:141-152.
[13]Nirei H,Hamada K,Shoubo M,et al.An endothelin ETA receptor antagonist,FR139137,ameliorates cerebral vasospasm in dogs.Life Sci,1993,52:1869-1874.
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[21]Frishman WH,Vahdat S,Bhatta S.Innovative pharmacologic approaches to cardiopulmonary resuscitation.J Clin Pharmacol,1998,38:765-772.
收稿：1999-06-28, 百拇医药
单位：周荣斌 李春盛 北京军区总医院急诊科，100700
关键词：
中国急救医学991061 心脏骤停(CA)及心肺复苏(CPR)过程中，机体经历完全血液停止、严重缺氧、酸中毒和缺血再灌注等一系列剧烈的应激过程。大量的神经内分泌因子参与了这一过程。这些因子间相互作用，对CA的病理生理改变，对复苏药物的应用效果和CPR的预后产生重要影响。
1 下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能
在CA时及给予肾上腺素和恢复自主循环后1小时内，用放免的方法多次测量病人促肾上腺皮质激素(ACTH)及可的松血清浓度，结果在死亡组ACTH和可的松浓度显著低于成功复苏组[1]。更进一步将CA时和其它应激情况下病人的可的松浓度作比较，发现CA病人可的松浓度明显减低[2]。在CPR及恢复自主循环后作促皮质醇激发试验，73%的恢复自主循环病人起始可的松血清浓度>20 ng，且在恢复自主循环后第6小时显著增加，53%的未成功复苏病人可的松浓度<20 ng，在6小时和24小时可的松浓度<30 ng者死亡率分别是96%和100%。提示虽然在CA时有巨大的肾上腺交感反应，但下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能仍明显受损、低下，这一功能的受损所致的ACTH和可的松的浓度的减低，可影响重要生命器官的灌注，进而影响成功的复苏，其在恢复自主循环后的血液动力学不稳定性中有重要生命器官的灌注，进而影响成功的复苏，其在恢复自主循环后的血液动力学不稳定性中有重要的病理意义。下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能受损过程和CPR的预后明显相关。
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脑垂体对低灌注的另一个重要反应为精氨酸加压素(AVP)升高。这在出血动物模型及CA病人都已得到了证实[3]。在CPR时及在有自主循环的情况下，血浆AVP浓度与主动脉压呈正相关，而高主动脉压可使垂体得到良好的血液灌注，因而引起AVP的高循环水平。AVP的高水平或者是能够改善灌注压，或者是灌注压改善的结果。进一步的研究证实AVP增加拟肾上腺素药物的加压反应[4]，它还可增加外周血管阻力而减少心排血量。这可作为CA时理论上理想的升压药物。因为外周阻力的增高与恢复自主循环呈正相关，而且它的降低心脏正性肌力的作用也降低了心肌耗氧量，改善心肌的供氧和需氧平衡。AVP并不象肾上腺素类药物一样具有心率加快的作用，这使得它可能成为CPR时有效的升压药物。特别是AVP与肾上腺素并用时其效果已得到证实[4，21]。
2 内源性血管加压素及其病理生理作用
CA时，血浆内源性儿茶酚胺水平显著增高[5]，其机理尚不清楚。可能与有自主循环的低灌注状态所诱发的神经内分泌变化机理一致，只是在程度上更为严重[6]。这种增高对CPR的预后有重要的影响。多数认为，内源性儿茶酚胺的释放可能对CPR有良好作用[7]。但Lindner等[1]却得出了相反的结论，他们对院外CA病人进行前瞻性研究，共60个病人，结果24人成功复苏，36人死亡。在CPR过程中，应用肾上腺素前成功复苏病人和未复苏病人肾上腺素分别为14.1±7.0 pg/ml和25.3±3.6 pg/ml，去甲肾上腺素分别为5.0±0.9 pg/ml和8.4±1.1 pg/ml(P均小于0.05)，显示出CA时过度的肾上腺交感反应可能提示预后不良。
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血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)在CA时显著增高，其原因可能是急性肾脏缺血的结果[7]，也可能是CPR时儿茶酚胺分泌增多，增加对肾脏交感神经刺激的结果。ANG-Ⅱ主要通过刺激磷脂酶C激活，进而引起第二信使IP3(inositol-1,4,5,-triphosphate)释放[8]。而IP3，它本身是Ca++细胞内释放的主要调节因子，其浓度决定着血管运动张力的强度。虽然在自主循环时，ANG-Ⅱ几乎使所有的血管床收缩，但它对冠状血管的收缩程度相对弱，结果是冠脉血流相对增加。这在CPR时是非常有益的。基于上述作用，再加之由于ANG-Ⅱ可增加儿茶酚胺的释放，并且可与之发挥协调作用。因此，外源性的ANG-Ⅱ应用，可能在CPR时有良好的治疗作用[7，21]。
内皮细胞来源的内皮素(ET)是哺乳动物血管最强有力的收缩因子。在缺O2、酸中毒和儿茶酚胺释放等因素的刺激下，ET产生增加。有实验证实[9]在暴露于血栓素、肾上腺素或Ca++1小时后，M-RNA编码的内皮素前体明显增加。但在CA时检测ET浓度并无有意义的增高，CPR后ET浓度在成活组和死亡组之间也无有意义的差别。这可能是由于ET并不储存于内皮细胞内，而在体内合成ET需要几分钟到几个小时的时间。特别是在CA时，由于血管内皮细胞受不到切应力特别是脉搏的刺激，而造成ET浓度不增加，且由于CA时特殊的病理状态，可阻止DNA转录，阻止从M-RNA的蛋白合成或阻止ET前体转换酶的活性。另外在CPR晚期NO和ANP的大量产生以及M-RNA对内皮素的快速降解，也是影响内皮素浓度升高的主要原因[10，11]。
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Takasu等[9]在动物实验发现，在完全大脑缺血后的低灌注期，虽然动脉ET浓度无变化，但大脑矢状窦静脉的ET浓度比正常却提高了3倍，并认为是由于缺血诱导的脑血管内皮细胞分泌ET增加所致，而在缺血部位及边界上增高的ET使受损的神经元或组织的状况进一步恶化，形成恶性循环。另外，ET浓度的增高也可能与清除减少有关，CA后，当脑的灌注压恢复到正常或高于正常时，脑血流量仍减低为正常50%[9，12]。因此，减低的脑血流也使得ET从循环中的清除减少。他们认为，在完全脑缺血后的低灌注期，在脑循环中的ET浓度增高对脑循环衰竭可能有一定作用。而ET受体的拮抗剂对阐明ET在脑缺血过程中的病理生理作用十分有用[13]，搞清这些拮抗剂在改善缺血所致的脑循环紊乱方面的作用是十分重要的。
在另一个关于ET在CPR中的作用的研究中，CA病人ET浓度并不增高，推测ET在CPR情况下作为循环加压激素的作用可能不大。但Haynes等[10]经多元回归分析，发现ET浓度和良好的预后间呈正相关，认为循环ET浓度不增高并不能排除ET在对CA的血管反应中的作用，持久的ET分泌也可发生在无循环ET增高的情况下。由于ET具有有力而持久的血管收缩、加压作用及正性肌力作用，推测在CA时高水平的ET浓度对CPR可能是有益的。
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3 前列腺素及血栓素对CPR的影响
CA和CPR时血小板过度激活，血小板数量减少，血小板聚集率降低，大量TXB2产生，且在成功复苏病人PGI2的生成和TXB2的产生不成比例，即在病人恢复自主循环24小时后，PGI2恢复到正常范围，而TXB2及11-羟TXB2的高水平持续维持[14]。这一结果提示，血小板聚集和TXB2诱导的血管收缩在CA后的血流受损中发挥重要作用，与复苏后综合征的发病有密切联系。其机理为组织缺O2和缺血引起血管内皮细胞破坏，进而使胶原暴露，增加组织因子激活及因子Xa激活物的产生，导致血栓素形成。CA和CPR时儿茶酚胺和中性粒细胞弹性蛋白酶大量释放[15]。在CPR时也大量应用外源性肾上腺素。胶原暴露、血栓素、肾上腺素、中性粒细胞性蛋白酶等均是血小板激活的强有力刺激物，血小板激活产物如TXA2和ADP等又进一步促进血小板聚集。
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Strohmenger等[16]发现在CA和CPR过程中前列腺素浓度也代偿性增加，虽然在比例和程度上不及TXA2增加显著。但认为前列腺素的增加具有积极意义，它可防止心肌缺血诱导的血小板聚集和TXA2增加，并能促进缺血后神经元的恢复。在实验猪心脏骤停应用抗血小板药物布洛芬，明显的改善了存活率及神经学结果。但也有认为血栓素诱导的内源性前列腺素释放和来源于内皮细胞的NO对血管的舒张没有明显作用，对调节血小板-血管壁间的相互作用也无重要影响[14]。
4 心钠素(ANP)对CPR影响
在CA及CPR后2小时内用放免的方法测定鼠大脑及血浆中的ANP浓度[17]，在复苏早期ANP浓度即升高，峰值在15分钟左右，在临床死亡晚期ANP浓度也明显增高。在临床研究发现，高ANP水平出现在CPR的病人，而在恢复自主循环的病人ANP水平相对较低。难以复苏的CA病人具有更高的ANP水平，且在应用肾上腺素后无加压反应出现。引起ANP释放的最重要的机理是心房扩张。压迫胸腔或者心脏本身可能引起局部或整体的心房扩张，因而导致ANP的释放，心房缺血也可引起ANP的释放。
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虽然肾上腺素能激动剂和ANP通过不同的第十信使起作用，但它们在血液动力学方面相互拮抗。一些高ANP水平的CA病人即使在应用大剂量的肾上腺素后仍不能出现加压反应[5]。推测ANP可能通过许多机制(如细胞表面受体的改变等)在动脉血管对α肾上腺素激动剂的缩血管作用相抵抗，阻断外源性肾上腺素的升压反应，拮抗肾上腺素的作用，使较长时间心脏骤停的病人动脉血管无反应性，导致复苏失败。另外，血管紧张性是由血管平滑肌中细胞内游离钙的浓度决定的，但ANP调节改变细胞内游离钙的机理尚不清楚，认为可能与激活环化酶有关，其结果是使细胞内C-GMP增加，而诱导游离Ca++降低[19]。
ANP是一个强有力的血管舒张活性肽，在体外研究，它可逆转儿茶酚胺和其它缩血管活性肽诱导的血管收缩，并极大的减低主动脉血管运动张力，而在CA时为了成功的复苏，无论是主动脉压或儿茶酚胺的升高都具有非常重要的意义。这均提示高水平的ANP在CPR时对成功的复苏有潜在的危害作用。
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综上所述，内源性血管收缩因子的血浆浓度对增加重要器官的灌注压，以达到恢复自主循环的水平是不充分的。加之与肾上腺素、ANP、ET、血栓素等神经分泌激素复杂的相互作用，使得许多病人不能被成功复苏。最近的研究认为，联合应用具有血管收缩活性的激动剂和血管舒张肽的拮抗剂可能更为有效[21]。具有血管收缩作用的药物，如肾上腺素、ANG-Ⅱ、ET[20]等适当应用可能具有有益作用。而具有舒血管作用的因子，如ANP可用拮抗剂阻断其作用。另外，抗血小板凝聚药物及前列环素的应用可能也是有益的。这样联合应用可减少剂量，因而减少毒性，提高冠脉灌注压，提供更为理想的血管运动张力和血液动力学效果，从而有利于复苏的成功。
参考文献
[1]Lindner KA,HaaK T,Keller A,et al.Release of endogenous vasopressors during and after cardiopulmonary resuscitation.Heart,1996,75:145-150.
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[2]Schultz CH,River EP,Feldkamp CS,et al.A characterization of hypothalamic-pituitary-adrenal axis function during and after human cardiac arrest.Crit Care Med,1993,21:1339-47.
[3]Wang Bc,Leadley RJ,Goetz KL.Atriopepiton alters the vasopressin and renin responses elicited by hemorrhuge.Proc Soc Exp Biol Med,1990,193:85-91.
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[6]Paradis NA,Rose MI,Garg U.The effect of global ischemia and reperfusion on the plasma levels of vasoactive peptides.The neuroendocrine response to cardiac arrest and resuscitation.Resuscitation,1993,26:261-269.
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[10]Haynes W,Hamer DW,Robertson CE,et al.Plasma endothelin folowing cardiac arrest:differences between survivors and non-Survivous.Resuscitation,1994,27-117-122.
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收稿：1999-06-28, 百拇医药