急性一氧化碳中毒性周围神经病20例临床分析
作者：迟勇 马莉 樊海兵 周旭明
单位：迟勇 马莉 樊海兵 哈尔滨铁路中心医院高压氧科，150001；周旭明 哈尔滨市第一医院高压氧科
关键词：
中国急救医学991025 本文报道20例急性CO中毒性周围神经病，经高压氧治疗后收到满意效果，总结并分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组20例，男12例，女8例。年龄16～68岁，平均35.4岁。均有明确的CO接触史，血CO定性为阳性。中毒程度：重度17例占85%，中度3例占15%。昏迷时间2～26 h，平均12±3.2 h。并发脑水肿11例，肺水肿1例，休克3例，迟发性脑病6例。20例既往均无周围神经病史，并排除挤玉伤，糖尿病、感染、肿瘤等易累及周围神经的疾病。
, 百拇医药
1.2 临床表现
1.2.1 受累神经分布 脊神经包括腓总神经5例，臂丛神经4例，正中神经3例，股神经3例，多发性末稍神经3例，胫神经2例。颅神经：视神经2例。
1.2.2 受损神经表现 运动障碍：瘫痪和肌张力减低16例，肌萎缩5例。感觉障碍：感觉减退或消失16例，双眼视力减退2例。20例中脊神经受损18例，其中14例四肢远端症状较近端重。
中毒至发现神经受损时间：1～4天，平均2.5天。肌电图神经传导速度测定：6例患者受损，受损传导速度减慢，动作电位波幅均降低。颅脑CT：20例患者均受检，其中6例出现双基底节低密度灶及双侧脑白质密度减低，其他14例均无阳性发现。
1.3 治疗方法 (1)高压氧治疗：本组病人均进行高压氧治疗。治疗压力2.5ATA，戴面罩吸纯医用氧60 min中间休息10 min，每日1次，治疗次数10～40次，平均26次。(2)常规治疗：本组病人在高压氧治疗的同时，静点：能量合剂，神经细胞活化剂(脑活素、胞二磷胆碱等)。口服大量B族维生素。
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2 结果
治愈(症状、体征消失)78例，占40%，好转(受损神经功能障碍改善)12例，占60%。
3 讨论
CO中毒性周围神经病是CO中毒并发症之一[2，3]，在临床并非少见，但可能因脑、心、肾等器官在CO中毒时病变相对严重，临床常易被忽视，故报道较少。
本组病例临床特征为：①表现形式多样，可表现为单神经炎，多数性单神经炎，多发性末稍神经炎，多数性单神经炎也可以双侧单神经炎对称损害的形式出现，植物神经也可受累，其中单神经炎最多见；②多发生于走行距离长的神经，脊神经多于颅神经；③感觉障碍及运动障碍均可出现；④脊神经受损症状多表现为远端较近端重；⑤CO中毒性周围神经病可与脑部并发症同时存在；⑥肌电图提示髓鞘和轴索均受损；⑦本病为良性过程，病程长，预后较好。
, 百拇医药
CO中毒性周围神经病和发病机理不十分明确，据报道本病病理基础可能为轴索变性和节段性脱髓鞘[4]。本组病人肌电图也支持此观点。以上资料说明，CO中毒性周围神经病有多重因素。这可解释其表现形式多样性的原因。
本组病例及既往文献均表明，CO中毒性周围神经病距发现CO中毒有一定间隔时间。本组中毒至发现神经受损时间为2.5天，延迟现象的原因可能为：①CO中毒后引起周围神经轴索变性及节段性脱髓鞘需要一个过程。②CO中毒后由于其他器官损害症状相对较重，掩盖了周围神经症状，使本病发现较晚，有可能实际发病时间较目前统计早。
高压氧治疗CO中毒性周围神经病有肯定疗效。高压氧可以使血液中物理溶解的氧明显增多，有效的改善微循环，提高组织储氧量，加速微循环建立，阻止缺氧所致病变的进一步发展，由于神经元氧供应充足，能够产生足够的ATP，神经元胞体可以产生足够的营养，胞浆转运所需的ATP量充足，可促使神经纤维再生。实验证明，高压氧治疗后再生纤维的数量和髓鞘面积的大小均较不治疗为好，对神经纤维再生有促进作用[6]。本组病例均经高压氧治疗10～40次，平均26次，治愈8例，好转12例。与其它病因所致的周围神经病预后相似，预后良好[4]。
, 百拇医药
参考文献
[1]韩济生主编.神经科学纲要.北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1993.115-146.
[2]Choi IS. Peripheral neuropathy following acute carbon monoxide poisoning. Muscle Nerve, 1986,9(3):265-266.
[3]Choi IS. Delayed nerulolgic sepuelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neuol, 1983, 40:433-435.
[4]何风生.职业性中毒性周围神经病的病理及发病机制.中国工业医学杂志，1989，2(3)：45.
[5]甘思德.神经元胞浆转运与外周神经病.生理科学进展，1986，17：124.
[6]何北平.高玉氧与张力下坐骨神经缝合后的神经再生.解剖学杂志，1991，1：1-3.
收稿：1999-03-07, http://www.100md.com
单位：迟勇 马莉 樊海兵 哈尔滨铁路中心医院高压氧科，150001；周旭明 哈尔滨市第一医院高压氧科
关键词：
中国急救医学991025 本文报道20例急性CO中毒性周围神经病，经高压氧治疗后收到满意效果，总结并分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组20例，男12例，女8例。年龄16～68岁，平均35.4岁。均有明确的CO接触史，血CO定性为阳性。中毒程度：重度17例占85%，中度3例占15%。昏迷时间2～26 h，平均12±3.2 h。并发脑水肿11例，肺水肿1例，休克3例，迟发性脑病6例。20例既往均无周围神经病史，并排除挤玉伤，糖尿病、感染、肿瘤等易累及周围神经的疾病。
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1.2 临床表现
1.2.1 受累神经分布 脊神经包括腓总神经5例，臂丛神经4例，正中神经3例，股神经3例，多发性末稍神经3例，胫神经2例。颅神经：视神经2例。
1.2.2 受损神经表现 运动障碍：瘫痪和肌张力减低16例，肌萎缩5例。感觉障碍：感觉减退或消失16例，双眼视力减退2例。20例中脊神经受损18例，其中14例四肢远端症状较近端重。
中毒至发现神经受损时间：1～4天，平均2.5天。肌电图神经传导速度测定：6例患者受损，受损传导速度减慢，动作电位波幅均降低。颅脑CT：20例患者均受检，其中6例出现双基底节低密度灶及双侧脑白质密度减低，其他14例均无阳性发现。
1.3 治疗方法 (1)高压氧治疗：本组病人均进行高压氧治疗。治疗压力2.5ATA，戴面罩吸纯医用氧60 min中间休息10 min，每日1次，治疗次数10～40次，平均26次。(2)常规治疗：本组病人在高压氧治疗的同时，静点：能量合剂，神经细胞活化剂(脑活素、胞二磷胆碱等)。口服大量B族维生素。
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2 结果
治愈(症状、体征消失)78例，占40%，好转(受损神经功能障碍改善)12例，占60%。
3 讨论
CO中毒性周围神经病是CO中毒并发症之一[2，3]，在临床并非少见，但可能因脑、心、肾等器官在CO中毒时病变相对严重，临床常易被忽视，故报道较少。
本组病例临床特征为：①表现形式多样，可表现为单神经炎，多数性单神经炎，多发性末稍神经炎，多数性单神经炎也可以双侧单神经炎对称损害的形式出现，植物神经也可受累，其中单神经炎最多见；②多发生于走行距离长的神经，脊神经多于颅神经；③感觉障碍及运动障碍均可出现；④脊神经受损症状多表现为远端较近端重；⑤CO中毒性周围神经病可与脑部并发症同时存在；⑥肌电图提示髓鞘和轴索均受损；⑦本病为良性过程，病程长，预后较好。
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CO中毒性周围神经病和发病机理不十分明确，据报道本病病理基础可能为轴索变性和节段性脱髓鞘[4]。本组病人肌电图也支持此观点。以上资料说明，CO中毒性周围神经病有多重因素。这可解释其表现形式多样性的原因。
本组病例及既往文献均表明，CO中毒性周围神经病距发现CO中毒有一定间隔时间。本组中毒至发现神经受损时间为2.5天，延迟现象的原因可能为：①CO中毒后引起周围神经轴索变性及节段性脱髓鞘需要一个过程。②CO中毒后由于其他器官损害症状相对较重，掩盖了周围神经症状，使本病发现较晚，有可能实际发病时间较目前统计早。
高压氧治疗CO中毒性周围神经病有肯定疗效。高压氧可以使血液中物理溶解的氧明显增多，有效的改善微循环，提高组织储氧量，加速微循环建立，阻止缺氧所致病变的进一步发展，由于神经元氧供应充足，能够产生足够的ATP，神经元胞体可以产生足够的营养，胞浆转运所需的ATP量充足，可促使神经纤维再生。实验证明，高压氧治疗后再生纤维的数量和髓鞘面积的大小均较不治疗为好，对神经纤维再生有促进作用[6]。本组病例均经高压氧治疗10～40次，平均26次，治愈8例，好转12例。与其它病因所致的周围神经病预后相似，预后良好[4]。
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参考文献
[1]韩济生主编.神经科学纲要.北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1993.115-146.
[2]Choi IS. Peripheral neuropathy following acute carbon monoxide poisoning. Muscle Nerve, 1986,9(3):265-266.
[3]Choi IS. Delayed nerulolgic sepuelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neuol, 1983, 40:433-435.
[4]何风生.职业性中毒性周围神经病的病理及发病机制.中国工业医学杂志，1989，2(3)：45.
[5]甘思德.神经元胞浆转运与外周神经病.生理科学进展，1986，17：124.
[6]何北平.高玉氧与张力下坐骨神经缝合后的神经再生.解剖学杂志，1991，1：1-3.
收稿：1999-03-07, http://www.100md.com