泰胃美针剂治疗应激性消化道出血的临床观察
作者:孙晓莉 魏仲航 黄丽红 李霞
单位:孙晓莉 魏仲航 黄丽红 白求恩医科大学中山联谊医院心内科,吉林 长春 130031;李霞 长春中医学院
关键词:
中国急救医学991018 我院自1998年1月以来对66例急危重病人合并急性应激性消化道出血给予泰胃美针剂与国产甲氰咪胍针剂进行治疗比较,结果如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择与分组
本病例均选自我院急诊科、ICU和心内科病房病人,临床诊断明确。年龄15~78岁,平均年龄42.3岁。随机分成治疗组(泰胃美针剂)32例和对照组(甲氰咪胍针剂)34例,其中治疗组32例中男24例,女8例;对照组34例中男27例,女7例。包括急性中毒,高血压脑出血,急性心肌梗塞,心肺复苏术后。
, http://www.100md.com
1.2 给药方法
两组病人均予以病因及常规处理,治疗组泰胃美针剂(中美史克公司生产)600 mg加入5%葡萄糖静点,1日2次,持续5~7天;对照组甲氰咪胍400 mg加入5%葡萄糖静点,1日2次,持续5~7天。用药前后观察血常规、尿素氮、血肌酐及转氨酶变化及心电监护。
2 结果
2.1 两组病人年龄、性别及病因经统计学分析无显著差异(P>0.05)。
2.2 经统计学分析,泰胃美针剂与甲氰咪胍针剂二者总有效率之间有显著差异(P<0.05)。泰胃美针剂临床效果优于甲氰咪胍针剂。
2.3 治疗组死亡率明显低于对照组。
2.4 治疗前后两组观察尿素氮、血肌酐检测肝肾功能,治疗前后无显著差异(P>0.05)。
, 百拇医药
两组经治疗后均未见窦性心动过缓、房室传导阻滞及其它心律失常出现。
3 讨论
应激性消化道出血多是在各种严重打击下机体发生的一系列应激反应,通过各种神经递质的作用而出现胃粘膜出血、糜烂和急性溃疡,近年来已采用急性胃粘膜病变这一名称(AGML)。多发生在有严重疾病的基础上,预后不良,特别伴有严重消化道出血,死亡率高达35%~65%[1],除首先对导致应激性消化道出血的原发疾病进行积极治疗外,对于应激性消化道出血首先应选用组织胺H2受体阻断剂。
急性药物及酒精中毒其病理改变为急性糜烂出血性胃炎,其原因多与药物及酒精对胃粘膜损伤及洗胃地机械性损伤导致胃粘膜出血有很大关系。
应激性消化道出血是高血压脑出血严重并发症之一,是早期死亡的主要原因。有人统计直接死于应激性消化道出血者占死亡总数的20%。高血压脑出血并发消化道出血的发病机理迄今仍不明确。多数学者认为是因脑出血及脑水肿导致颅内压增高,刺激下丘脑前部(副交感神经中枢),使胃肠分泌及肠蠕动增加,胃终末血管痉挛、粘膜缺血而发生溃疡或损害而引起消化道出血[2]。
, 百拇医药
AMI溶栓治疗已广泛应用于临床。AMI溶栓治疗一旦并发消化道出血多有致命危险。另外,AMI造成应激性刺激加上病人精神上压力常可引起胃粘膜缺血和胃酸反向弥散进入粘膜而引起急性胃粘膜炎病变。
泰胃美是一种组织胺H2受体拮抗剂,可拮抗壁细胞膜上的H2受体。其预防和治疗应激性消化道出血的主要作用机制为:①抑制胃酸分泌和中和胃酸,减少胃酸对胃壁腐蚀及使胃蛋白酶失活从而保护胃粘膜。②能缓解胃肠终末血管痉挛状态,增加胃粘膜血流[3],对在应激情况下胃粘膜的血流减少有保护作用,从而降低应激性消化道出血的发生。③可通过对组织胺作用的干扰,间接影响垂体激素的分泌和释放。
甲氰咪胍虽与泰胃美属同类药物,但通过两组对比观察结果,提示泰胃美安全性好,疗效显著,价格适宜,是预防及治疗应激性消化道出血的首选药物,而且能大大减少疾病死亡率,对肝、肾功能亦无明显影响。
, 百拇医药
参考文献
[1]权启镇.泰胃美治疗应激性溃疡出血62例临床报告.北京医学,1997,19(2):52.
[2]韩仲岩.实用脑血管病学.第二版.上海科学技术出版社,1994.
[3]Strauss RJ, Stein TA, Wise L. Prevention of stress ulceration using H2-recepfor antaganists. Am J Surg, 1987,135:120.
收稿:1998-12-15
修回:1999-03-07, 百拇医药
单位:孙晓莉 魏仲航 黄丽红 白求恩医科大学中山联谊医院心内科,吉林 长春 130031;李霞 长春中医学院
关键词:
中国急救医学991018 我院自1998年1月以来对66例急危重病人合并急性应激性消化道出血给予泰胃美针剂与国产甲氰咪胍针剂进行治疗比较,结果如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择与分组
本病例均选自我院急诊科、ICU和心内科病房病人,临床诊断明确。年龄15~78岁,平均年龄42.3岁。随机分成治疗组(泰胃美针剂)32例和对照组(甲氰咪胍针剂)34例,其中治疗组32例中男24例,女8例;对照组34例中男27例,女7例。包括急性中毒,高血压脑出血,急性心肌梗塞,心肺复苏术后。
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1.2 给药方法
两组病人均予以病因及常规处理,治疗组泰胃美针剂(中美史克公司生产)600 mg加入5%葡萄糖静点,1日2次,持续5~7天;对照组甲氰咪胍400 mg加入5%葡萄糖静点,1日2次,持续5~7天。用药前后观察血常规、尿素氮、血肌酐及转氨酶变化及心电监护。
2 结果
2.1 两组病人年龄、性别及病因经统计学分析无显著差异(P>0.05)。
2.2 经统计学分析,泰胃美针剂与甲氰咪胍针剂二者总有效率之间有显著差异(P<0.05)。泰胃美针剂临床效果优于甲氰咪胍针剂。
2.3 治疗组死亡率明显低于对照组。
2.4 治疗前后两组观察尿素氮、血肌酐检测肝肾功能,治疗前后无显著差异(P>0.05)。
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两组经治疗后均未见窦性心动过缓、房室传导阻滞及其它心律失常出现。
3 讨论
应激性消化道出血多是在各种严重打击下机体发生的一系列应激反应,通过各种神经递质的作用而出现胃粘膜出血、糜烂和急性溃疡,近年来已采用急性胃粘膜病变这一名称(AGML)。多发生在有严重疾病的基础上,预后不良,特别伴有严重消化道出血,死亡率高达35%~65%[1],除首先对导致应激性消化道出血的原发疾病进行积极治疗外,对于应激性消化道出血首先应选用组织胺H2受体阻断剂。
急性药物及酒精中毒其病理改变为急性糜烂出血性胃炎,其原因多与药物及酒精对胃粘膜损伤及洗胃地机械性损伤导致胃粘膜出血有很大关系。
应激性消化道出血是高血压脑出血严重并发症之一,是早期死亡的主要原因。有人统计直接死于应激性消化道出血者占死亡总数的20%。高血压脑出血并发消化道出血的发病机理迄今仍不明确。多数学者认为是因脑出血及脑水肿导致颅内压增高,刺激下丘脑前部(副交感神经中枢),使胃肠分泌及肠蠕动增加,胃终末血管痉挛、粘膜缺血而发生溃疡或损害而引起消化道出血[2]。
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AMI溶栓治疗已广泛应用于临床。AMI溶栓治疗一旦并发消化道出血多有致命危险。另外,AMI造成应激性刺激加上病人精神上压力常可引起胃粘膜缺血和胃酸反向弥散进入粘膜而引起急性胃粘膜炎病变。
泰胃美是一种组织胺H2受体拮抗剂,可拮抗壁细胞膜上的H2受体。其预防和治疗应激性消化道出血的主要作用机制为:①抑制胃酸分泌和中和胃酸,减少胃酸对胃壁腐蚀及使胃蛋白酶失活从而保护胃粘膜。②能缓解胃肠终末血管痉挛状态,增加胃粘膜血流[3],对在应激情况下胃粘膜的血流减少有保护作用,从而降低应激性消化道出血的发生。③可通过对组织胺作用的干扰,间接影响垂体激素的分泌和释放。
甲氰咪胍虽与泰胃美属同类药物,但通过两组对比观察结果,提示泰胃美安全性好,疗效显著,价格适宜,是预防及治疗应激性消化道出血的首选药物,而且能大大减少疾病死亡率,对肝、肾功能亦无明显影响。
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参考文献
[1]权启镇.泰胃美治疗应激性溃疡出血62例临床报告.北京医学,1997,19(2):52.
[2]韩仲岩.实用脑血管病学.第二版.上海科学技术出版社,1994.
[3]Strauss RJ, Stein TA, Wise L. Prevention of stress ulceration using H2-recepfor antaganists. Am J Surg, 1987,135:120.
收稿:1998-12-15
修回:1999-03-07, 百拇医药