兰索拉唑防治呼吸衰竭机械通气者应激性溃疡疗效观察
作者：周 峥 曾 军
单位：广州市第一人民医院内科(510180)
关键词：兰索拉唑；呼吸衰竭；机械通气；应激性溃疡
广东医学991139 【摘要】 目的 探讨兰索拉唑防治COPD合并呼吸衰竭行机械通气者应激性溃疡的疗效。方法 将60例COPD患者随机分为兰索拉唑组和对照组,分别比较两组防治COPD机械通气者应激性溃疡的疗效。结果 兰索拉唑组应激性溃疡发生率是3.3%,而对照组发生率为23.3%,两组差异有非常显著性(P<0.001)。结论 早期使用兰索拉唑可降低呼吸衰竭病人应激性溃疡发生率及病死率。
呼吸衰竭是引起慢性阻塞性肺部疾病(COPD)死亡重要原因之一,一旦合并应激性溃疡可使原有的基础疾病更加凶险。如何早期预防应激性溃疡形成, 避免多脏器功能衰竭(MOF)十分重要。我科自1997年3月～1998年9月对30例COPD合并呼吸衰竭需要机械通气患者, 应用质子泵抑制剂——兰索拉唑，并观察其对应激性溃疡的预防及治疗效果。
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1 资料与方法
1.1 病例选择 60例患者均经病史、临床表现、血气分析、心电图、胸部X 线确诊为COPD合并Ⅱ型呼衰。每例病人PaO2<7. 89 kPa,PaCO2>6.7 kPa,既往无消化性溃疡病史。随机分为两组, 兰索拉唑组30例, 男22例, 女8例, 年龄51～89岁(63±7岁) 。对照组30例, 男24例, 女6例, 年龄52～87岁(62±5岁), 两组在性别、年龄经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。
1.2 治疗 所有病例经广谱抗生素、吸氧、支气管扩张药、纠正水电解质、酸碱平衡紊乱均无法改善呼吸衰竭，需要入住ICU建立人工气道进行机械通气。
兰索拉唑组经上述治疗呼衰未改善而加兰索拉唑30 mg每晚服用或通过胃管注入，用药至呼衰纠正后1周停药。对照组则为未使用质子泵或H2受体阻断剂患者, 两组均无使用肾上腺糖皮质激素。
, 百拇医药
1.3 观察方法 详细记录用药情况、有无上腹疼痛、反酸、呕血、黑便, 注意胃肠引流物颜色及量变化。每日观察血压、心率、脉搏、神志变化, 每日至少复查1次血气, 每3 d复查尿常规、胃引流物、大便隐血试验及电解质变化, 每周检查肝、肾功能及胸部X线。
1.4 统计学处理 采用χ2及t检验。
2 结果
兰索拉唑组出现1例应激性溃疡出血并死亡，对照组出现应激性溃疡出血7例,死亡5例。兰索拉唑组应激性溃疡发生率3.3%,而对照组发生率23.3%,两组差异有非常显著性(P<0.001) 。两组共6例患者死亡,均因上消化道出血诱发多脏器功能衰竭所致。其中有上消化道出血6例,呼吸衰竭6例,循环衰竭6例,脑功能衰竭5例,肾功能衰竭5例,肝功能衰竭2例,DIC 2例。6例死亡病例均有4个以上脏器功能衰竭。8例上消化道出血均是药物治疗不佳、呼吸衰竭加重但因多种因素而延迟插管行机械通气者。
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出现兰索拉唑不良反应2例, 其中便秘1例, 轻度头痛1例。
3 讨论
COPD合并严重低氧血症或高碳酸血症常易导致多脏器功能衰竭(MOF) , 特别是应激性溃疡及上消化道出血是引起MOF主要诱因之一,也是增加呼吸衰竭死亡重要因素。据国内多家报道，肺心病合并呼吸衰竭引起应激性溃疡发生率为19.3%～28.3%[1，2]。对于严重呼衰需机械通气者, 由于采用正压通气、呼气末正压及麻醉剂、镇静剂或肌松剂应用, 如果一旦出现上消化道出血, 组织细胞处于低灌注及缺血、缺氧状态, 极易诱发MOF, 预后很差。如何早期发现及预防、治疗呼衰机械通气患者应激性溃疡发生显得十分重要。
呼吸衰竭行机械通气患者引起应激性溃疡机制尚未十分清楚。除低氧血症或二氧化碳潴留及胃肠淤血, 引起胃酸明显增加外, 还可能由于缺氧及高碳酸血症引起脑细胞代谢障碍, 造成脑细胞水肿, 颅内压升高, 因而促使肾上腺皮质激素增多, 并兴奋迷走神经, 使胃酸及胃蛋白酶分泌增加。脑干或丘脑下部损害引起呼吸、循环中枢功能障碍及交感神经张力改变, 致使血中儿茶酚胺浓度升高, 使胃十二指肠粘膜下层动静脉分流开放, 导致毛细血管床血流量减少, 局部粘膜组织持续缺血、缺氧, 引起严重损伤和溃疡形成[3～5]。
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兰索拉唑是一种导入氟元素新型质子泵抑制剂, 具有明显抑制壁细胞分泌氢离子作用。此外兰索拉唑还能间接促进胃窦部G细胞释放胃泌素, 从而增加胃粘膜血流量及对胃肠细胞起营养作用。兰索拉唑还能升高胃粘膜电位, 对阿斯匹林或应激性溃疡造成的实验性粘膜损伤具有预防作用并保护胃粘膜屏障功能[6] 。
我们的体会是，药物治疗效果欠佳需要机械通气呼吸衰竭患者在未使用 H2受体或质子泵抑制剂时，其应激性溃疡发生率23.3%,而早期预防应用兰索拉唑仅出现3.3%,明显低于对照组(P<0.001) 。兰索拉唑的预防使用, 降低了消化道出血发生率, 从而阻断形成多脏器功能衰竭重要途经, 使病死率从对照组的16.7%降至兰索拉唑组的3.3%。另本文还观察到对药物治疗效果不佳的呼吸衰竭者除早期预防应用兰索拉唑外, 还应尽早行机械通气, 积极改善低氧血症及高碳酸血症, 在降低应激性溃疡发生十分重要。本组 8例上消化道出血均是在呼衰加重延迟2 d以上才行机械通气患者。
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参考文献
1 李承红.慢性肺原性心脏病与多脏器功能衰竭. 内科急危重症杂志, 1998，4(4)；158
2 闫惠珍. 老年慢性肺心病并多器官功能衰竭56例. 临床荟萃, 1997，11(16)：745
3 梁 健. 兰索拉唑预防高血压脑出血后应激性溃疡30例的作用. 新医学,1997，28(6)：295
4 连 丰,玛依努尔, 杨晓燕. 兰索拉唑预防29例呼吸衰竭患者上消化道出血.新医学,1997，28(7)：365
5 陈德昌, 景炳文. 神经源性急性应激性胃粘膜病变. 中国实用内科杂志,1997，17(11)：641
6 姚光弼. 新一代的质子泵抑制剂——兰索拉唑. 新药与临床，1996，15(5)：301, http://www.100md.com
单位：广州市第一人民医院内科(510180)
关键词：兰索拉唑；呼吸衰竭；机械通气；应激性溃疡
广东医学991139 【摘要】 目的 探讨兰索拉唑防治COPD合并呼吸衰竭行机械通气者应激性溃疡的疗效。方法 将60例COPD患者随机分为兰索拉唑组和对照组,分别比较两组防治COPD机械通气者应激性溃疡的疗效。结果 兰索拉唑组应激性溃疡发生率是3.3%,而对照组发生率为23.3%,两组差异有非常显著性(P<0.001)。结论 早期使用兰索拉唑可降低呼吸衰竭病人应激性溃疡发生率及病死率。
呼吸衰竭是引起慢性阻塞性肺部疾病(COPD)死亡重要原因之一,一旦合并应激性溃疡可使原有的基础疾病更加凶险。如何早期预防应激性溃疡形成, 避免多脏器功能衰竭(MOF)十分重要。我科自1997年3月～1998年9月对30例COPD合并呼吸衰竭需要机械通气患者, 应用质子泵抑制剂——兰索拉唑，并观察其对应激性溃疡的预防及治疗效果。
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1 资料与方法
1.1 病例选择 60例患者均经病史、临床表现、血气分析、心电图、胸部X 线确诊为COPD合并Ⅱ型呼衰。每例病人PaO2<7. 89 kPa,PaCO2>6.7 kPa,既往无消化性溃疡病史。随机分为两组, 兰索拉唑组30例, 男22例, 女8例, 年龄51～89岁(63±7岁) 。对照组30例, 男24例, 女6例, 年龄52～87岁(62±5岁), 两组在性别、年龄经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。
1.2 治疗 所有病例经广谱抗生素、吸氧、支气管扩张药、纠正水电解质、酸碱平衡紊乱均无法改善呼吸衰竭，需要入住ICU建立人工气道进行机械通气。
兰索拉唑组经上述治疗呼衰未改善而加兰索拉唑30 mg每晚服用或通过胃管注入，用药至呼衰纠正后1周停药。对照组则为未使用质子泵或H2受体阻断剂患者, 两组均无使用肾上腺糖皮质激素。
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1.3 观察方法 详细记录用药情况、有无上腹疼痛、反酸、呕血、黑便, 注意胃肠引流物颜色及量变化。每日观察血压、心率、脉搏、神志变化, 每日至少复查1次血气, 每3 d复查尿常规、胃引流物、大便隐血试验及电解质变化, 每周检查肝、肾功能及胸部X线。
1.4 统计学处理 采用χ2及t检验。
2 结果
兰索拉唑组出现1例应激性溃疡出血并死亡，对照组出现应激性溃疡出血7例,死亡5例。兰索拉唑组应激性溃疡发生率3.3%,而对照组发生率23.3%,两组差异有非常显著性(P<0.001) 。两组共6例患者死亡,均因上消化道出血诱发多脏器功能衰竭所致。其中有上消化道出血6例,呼吸衰竭6例,循环衰竭6例,脑功能衰竭5例,肾功能衰竭5例,肝功能衰竭2例,DIC 2例。6例死亡病例均有4个以上脏器功能衰竭。8例上消化道出血均是药物治疗不佳、呼吸衰竭加重但因多种因素而延迟插管行机械通气者。
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出现兰索拉唑不良反应2例, 其中便秘1例, 轻度头痛1例。
3 讨论
COPD合并严重低氧血症或高碳酸血症常易导致多脏器功能衰竭(MOF) , 特别是应激性溃疡及上消化道出血是引起MOF主要诱因之一,也是增加呼吸衰竭死亡重要因素。据国内多家报道，肺心病合并呼吸衰竭引起应激性溃疡发生率为19.3%～28.3%[1，2]。对于严重呼衰需机械通气者, 由于采用正压通气、呼气末正压及麻醉剂、镇静剂或肌松剂应用, 如果一旦出现上消化道出血, 组织细胞处于低灌注及缺血、缺氧状态, 极易诱发MOF, 预后很差。如何早期发现及预防、治疗呼衰机械通气患者应激性溃疡发生显得十分重要。
呼吸衰竭行机械通气患者引起应激性溃疡机制尚未十分清楚。除低氧血症或二氧化碳潴留及胃肠淤血, 引起胃酸明显增加外, 还可能由于缺氧及高碳酸血症引起脑细胞代谢障碍, 造成脑细胞水肿, 颅内压升高, 因而促使肾上腺皮质激素增多, 并兴奋迷走神经, 使胃酸及胃蛋白酶分泌增加。脑干或丘脑下部损害引起呼吸、循环中枢功能障碍及交感神经张力改变, 致使血中儿茶酚胺浓度升高, 使胃十二指肠粘膜下层动静脉分流开放, 导致毛细血管床血流量减少, 局部粘膜组织持续缺血、缺氧, 引起严重损伤和溃疡形成[3～5]。
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兰索拉唑是一种导入氟元素新型质子泵抑制剂, 具有明显抑制壁细胞分泌氢离子作用。此外兰索拉唑还能间接促进胃窦部G细胞释放胃泌素, 从而增加胃粘膜血流量及对胃肠细胞起营养作用。兰索拉唑还能升高胃粘膜电位, 对阿斯匹林或应激性溃疡造成的实验性粘膜损伤具有预防作用并保护胃粘膜屏障功能[6] 。
我们的体会是，药物治疗效果欠佳需要机械通气呼吸衰竭患者在未使用 H2受体或质子泵抑制剂时，其应激性溃疡发生率23.3%,而早期预防应用兰索拉唑仅出现3.3%,明显低于对照组(P<0.001) 。兰索拉唑的预防使用, 降低了消化道出血发生率, 从而阻断形成多脏器功能衰竭重要途经, 使病死率从对照组的16.7%降至兰索拉唑组的3.3%。另本文还观察到对药物治疗效果不佳的呼吸衰竭者除早期预防应用兰索拉唑外, 还应尽早行机械通气, 积极改善低氧血症及高碳酸血症, 在降低应激性溃疡发生十分重要。本组 8例上消化道出血均是在呼衰加重延迟2 d以上才行机械通气患者。
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参考文献
1 李承红.慢性肺原性心脏病与多脏器功能衰竭. 内科急危重症杂志, 1998，4(4)；158
2 闫惠珍. 老年慢性肺心病并多器官功能衰竭56例. 临床荟萃, 1997，11(16)：745
3 梁 健. 兰索拉唑预防高血压脑出血后应激性溃疡30例的作用. 新医学,1997，28(6)：295
4 连 丰,玛依努尔, 杨晓燕. 兰索拉唑预防29例呼吸衰竭患者上消化道出血.新医学,1997，28(7)：365
5 陈德昌, 景炳文. 神经源性急性应激性胃粘膜病变. 中国实用内科杂志,1997，17(11)：641
6 姚光弼. 新一代的质子泵抑制剂——兰索拉唑. 新药与临床，1996，15(5)：301, http://www.100md.com