重型颅脑损伤后上消化道出血的防治
作者：刘 军
单位：深圳市龙岗中心医院消化内科(518116)
关键词：颅脑损伤；上消化道出血
广东医学991126 【摘要】 目的 探讨H2受体阻滞剂、H+-K+-ATP酶抑制剂和胃粘膜保护剂在预防重型颅脑损伤后上消化道出血中的应用。方法 分析174例重型颅脑损伤患者，在接受不同种类药物预防治疗后，各组上消化道出血情况。结果 甲氰咪胍治疗组上消化道出血发生率与未用药组无明显差异(P>0.05) ；而洛赛克治疗组和硫糖铝治疗组上消化道出血的发生较未用药组明显降低(P<0.05)。结论 对于颅脑损伤后上消化道出血，甲氰咪胍治疗并无预防作用，而粘膜保护剂或洛赛克治疗则可有效降低上消化道出血的发生。
急性上消化道出血是重型颅脑损伤后常见的并发症，主要由创伤后发生急性应激性溃疡所致。这不仅严重影响了颅脑损伤病人的预后，还可因出血性休克直接导致死亡。为了有效预防颅脑损伤后上消化道出血的发生， 我们对174例重型颅脑损伤病人进行了研究，以探讨H2受体阻滞剂、H+-K+-ATP酶抑制剂和胃粘膜保护剂应用在预防颅脑损伤后上消化道出血中的价值。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 1996年1月～1999年1月我院收治重型颅脑损伤(GCS 3～8分)患者174例，男性132例，女性42例；年龄6～72岁，平均年龄27.6岁。均经CT和手术证实，其中单纯性硬膜外血肿42例，硬膜下血肿54例，脑内血肿28例，混合性血肿50例。
1.2 方法 将所有病例在入院时随机分为A，B，C，D 4组，A，B，C 3组立即接受相应预防性治疗，D组作为对照组，4组患者基本情况相似，具有可比性。A组：48例给予甲氰咪胍0.8g，每天1次静脉滴注；B组：37例给予洛赛克40mg，每天1次静脉注射；C组：43例给予硫糖铝1.0 g，每天4次经胃管内注入；D组：46例未接受预防性治疗。A，B，C 3组用药时间为5～15 d。病人入院后常规放置胃管，疗程中通过观察胃内抽吸物为咖啡色或暗红色胃内容物而诊断是否存在上消化道出血。
1.3 统计学分析 采用计数资料的χ2检验。
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2 结果
2.1 上消化道出血发生率 174例患者中发生上消化道出血22例，发生率12.6%，其中男性17例，女性5例。患者上消化道出血均发生在入院后3～7 d。
2.2 各组上消化道出血发生率比较 见表1。
表1 174例颅脑损伤病人消化道出血情况 组别
例数
出血(例)
出血率(%)
P值
A
48
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7
14.6
>0.05
B
37
2
5.4
<0.05
C
43
3
7.0
<0.05
, 百拇医药 D
46
10
21.7
*P值为各组与D组的比较3 讨论
颅脑损伤后常并发急性上消化道出血，临床上主要表现为应激性溃疡或出血性胃炎。其发生涉及机体神经内分泌失调，胃粘膜屏障保护功能削弱及胃粘膜损伤因素加强等方面，是多因素综合作用的结果。颅脑损伤后，一方面，交感-肾上腺系统活动增高，体内儿茶酚胺分泌增多，胃粘膜血管强烈收缩，导致胃粘膜损害；另一方面，刺激迷走神经，引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加，从而加重胃粘膜屏障的损害。在应激性溃疡的发生中，胃粘膜保护功能的削弱起着主要作用，其主要是由于应激状态下，粘膜上皮细胞增殖受抑，粘液层厚度降低，粘液中氨基已糖、疏基类保护性物质减少，导致粘膜抗损能力降低。而一般认为胃酸并不是导致应激溃疡出血的主要因素，因在不同应激状态下，胃酸分泌可增强或减弱，但因粘膜屏障的破坏，实际反流入粘膜内的H+会增加，从而加重溃疡发生。本组资料分析发现：甲氰咪胍预防性治疗，并不能有效降低颅脑损伤后上消化道出血的发生率。这与于明琨[1]等人的研究结果一致。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克的应用，一般认为其预防性治疗效果明显优于甲氰咪胍或雷尼替丁[2] ，我们的资料分析显示：应用洛赛克治疗，能明显降低颅脑损伤后上消化道出血的发生率。沙卫红等[3]认为：甲氰咪胍抑酸效果和剂量有关，常规剂量每天静脉注射400～800 mg作用甚微， 达不到临床要求。本组资料中，甲氰咪胍预防用药量为800 mg，剂量偏小，且每天给药一次，由于其抑酸时间短，故不能获得满意的预防效果。颅脑损伤后应激性溃疡的发生中，粘膜保护功能减弱起着主要作用，硫糖铝除了直接的粘膜保护作用外，尚能促使内源性前列腺素合成增加，刺激表皮生长因子分泌，加速粘膜修复，我们的调查发现：硫糖铝的应用能显著降低上消化道出血发生率，从而起着较好的预防作用。据此，我们建议，对于颅脑损伤的患者，应尽早使用洛赛克或粘膜保护剂预防性治疗，以减少其上消化道出血的发生，而不宜使用常规剂量甲氰咪胍治疗。至于大剂量甲氰咪胍的预防治疗效果如何，尚有待以后进一步的探讨。
, 百拇医药
当然，由于颅脑损伤后上消化道出血的发生是多因素共同作用的结果，因此，为了降低其发生率，有效地预防上消化道出血，除给予有效抑制胃酸和胃粘膜保护剂预防治疗外，对于原发病的手术治疗以及纠正颅脑损伤后机体病理生理改变，如高血糖、低氧、低血压、酸中毒等，也应予高度的重视。
参考文献
1 于明琨，张光霁，江基尧，等.颅脑损伤后上消化道出血的高危因素分析.中华创伤杂志，1996, 12(6):375
2 李廷阳.颅脑损伤后上消化道出血机制及预后探讨.右江民族医学院学报，1998, 20(2)：210
3 沙卫红，李瑜元，贾 林，等.抑酸药对消化性溃疡并出血的疗效.中华消化杂志，1998,18(5):284, http://www.100md.com
单位：深圳市龙岗中心医院消化内科(518116)
关键词：颅脑损伤；上消化道出血
广东医学991126 【摘要】 目的 探讨H2受体阻滞剂、H+-K+-ATP酶抑制剂和胃粘膜保护剂在预防重型颅脑损伤后上消化道出血中的应用。方法 分析174例重型颅脑损伤患者，在接受不同种类药物预防治疗后，各组上消化道出血情况。结果 甲氰咪胍治疗组上消化道出血发生率与未用药组无明显差异(P>0.05) ；而洛赛克治疗组和硫糖铝治疗组上消化道出血的发生较未用药组明显降低(P<0.05)。结论 对于颅脑损伤后上消化道出血，甲氰咪胍治疗并无预防作用，而粘膜保护剂或洛赛克治疗则可有效降低上消化道出血的发生。
急性上消化道出血是重型颅脑损伤后常见的并发症，主要由创伤后发生急性应激性溃疡所致。这不仅严重影响了颅脑损伤病人的预后，还可因出血性休克直接导致死亡。为了有效预防颅脑损伤后上消化道出血的发生， 我们对174例重型颅脑损伤病人进行了研究，以探讨H2受体阻滞剂、H+-K+-ATP酶抑制剂和胃粘膜保护剂应用在预防颅脑损伤后上消化道出血中的价值。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 1996年1月～1999年1月我院收治重型颅脑损伤(GCS 3～8分)患者174例，男性132例，女性42例；年龄6～72岁，平均年龄27.6岁。均经CT和手术证实，其中单纯性硬膜外血肿42例，硬膜下血肿54例，脑内血肿28例，混合性血肿50例。
1.2 方法 将所有病例在入院时随机分为A，B，C，D 4组，A，B，C 3组立即接受相应预防性治疗，D组作为对照组，4组患者基本情况相似，具有可比性。A组：48例给予甲氰咪胍0.8g，每天1次静脉滴注；B组：37例给予洛赛克40mg，每天1次静脉注射；C组：43例给予硫糖铝1.0 g，每天4次经胃管内注入；D组：46例未接受预防性治疗。A，B，C 3组用药时间为5～15 d。病人入院后常规放置胃管，疗程中通过观察胃内抽吸物为咖啡色或暗红色胃内容物而诊断是否存在上消化道出血。
1.3 统计学分析 采用计数资料的χ2检验。
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2 结果
2.1 上消化道出血发生率 174例患者中发生上消化道出血22例，发生率12.6%，其中男性17例，女性5例。患者上消化道出血均发生在入院后3～7 d。
2.2 各组上消化道出血发生率比较 见表1。
表1 174例颅脑损伤病人消化道出血情况 组别
例数
出血(例)
出血率(%)
P值
A
48
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7
14.6
>0.05
B
37
2
5.4
<0.05
C
43
3
7.0
<0.05
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46
10
21.7
*P值为各组与D组的比较3 讨论
颅脑损伤后常并发急性上消化道出血，临床上主要表现为应激性溃疡或出血性胃炎。其发生涉及机体神经内分泌失调，胃粘膜屏障保护功能削弱及胃粘膜损伤因素加强等方面，是多因素综合作用的结果。颅脑损伤后，一方面，交感-肾上腺系统活动增高，体内儿茶酚胺分泌增多，胃粘膜血管强烈收缩，导致胃粘膜损害；另一方面，刺激迷走神经，引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加，从而加重胃粘膜屏障的损害。在应激性溃疡的发生中，胃粘膜保护功能的削弱起着主要作用，其主要是由于应激状态下，粘膜上皮细胞增殖受抑，粘液层厚度降低，粘液中氨基已糖、疏基类保护性物质减少，导致粘膜抗损能力降低。而一般认为胃酸并不是导致应激溃疡出血的主要因素，因在不同应激状态下，胃酸分泌可增强或减弱，但因粘膜屏障的破坏，实际反流入粘膜内的H+会增加，从而加重溃疡发生。本组资料分析发现：甲氰咪胍预防性治疗，并不能有效降低颅脑损伤后上消化道出血的发生率。这与于明琨[1]等人的研究结果一致。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克的应用，一般认为其预防性治疗效果明显优于甲氰咪胍或雷尼替丁[2] ，我们的资料分析显示：应用洛赛克治疗，能明显降低颅脑损伤后上消化道出血的发生率。沙卫红等[3]认为：甲氰咪胍抑酸效果和剂量有关，常规剂量每天静脉注射400～800 mg作用甚微， 达不到临床要求。本组资料中，甲氰咪胍预防用药量为800 mg，剂量偏小，且每天给药一次，由于其抑酸时间短，故不能获得满意的预防效果。颅脑损伤后应激性溃疡的发生中，粘膜保护功能减弱起着主要作用，硫糖铝除了直接的粘膜保护作用外，尚能促使内源性前列腺素合成增加，刺激表皮生长因子分泌，加速粘膜修复，我们的调查发现：硫糖铝的应用能显著降低上消化道出血发生率，从而起着较好的预防作用。据此，我们建议，对于颅脑损伤的患者，应尽早使用洛赛克或粘膜保护剂预防性治疗，以减少其上消化道出血的发生，而不宜使用常规剂量甲氰咪胍治疗。至于大剂量甲氰咪胍的预防治疗效果如何，尚有待以后进一步的探讨。
, 百拇医药
当然，由于颅脑损伤后上消化道出血的发生是多因素共同作用的结果，因此，为了降低其发生率，有效地预防上消化道出血，除给予有效抑制胃酸和胃粘膜保护剂预防治疗外，对于原发病的手术治疗以及纠正颅脑损伤后机体病理生理改变，如高血糖、低氧、低血压、酸中毒等，也应予高度的重视。
参考文献
1 于明琨，张光霁，江基尧，等.颅脑损伤后上消化道出血的高危因素分析.中华创伤杂志，1996, 12(6):375
2 李廷阳.颅脑损伤后上消化道出血机制及预后探讨.右江民族医学院学报，1998, 20(2)：210
3 沙卫红，李瑜元，贾 林，等.抑酸药对消化性溃疡并出血的疗效.中华消化杂志，1998,18(5):284, http://www.100md.com