急性心肌梗塞二尖瓣返流的发生机制
作者：李明洲 张玉梅 沈卫峰 龚兰生 邓开伯
单位：李明洲 邓开伯 卫生部北京医院心内科，100730；沈卫峰 龚兰生 上海第二医科大学附属瑞金医院心脏科，200025；张玉梅 北京崇文区中医院内科，100061
关键词：心肌梗塞；二尖瓣返流；左室球形度；室壁异常运动
摘要摘要：目的 该文旨在探讨急性心肌梗塞后二尖瓣返流的发生机制。方法 用彩色多普勒超声对91例急性首次心梗入院3天内患者按半定量法测定二尖瓣返流。结果 发现伴二尖瓣返流患者左室容积大、球形度大、下壁室壁异常运动积分高。亚组分析发现在前壁梗塞患者中也有类似表现；而在下壁梗塞的患者中，返流组的下壁室壁异常运动积分高，而其它指标差异均无显著意义。Logistic逐步回归分析发现左室舒张末期球形度和下壁室壁异常运动积分是二尖瓣返流的独立相关因素。结论 左室球形度增大，使乳头肌向两侧移位，以及乳头肌附近的心室壁梗塞或缺血导致的运动障碍是心梗急性期二尖瓣返流的重要机制。
, 百拇医药
中图分类号：R 363.2；R 364.17；R 542.22
文献标识码：A
文章编号：1002-1949(1999)11-0654-03
Mechanism of mitral regurgitation in patients with acute myocardial infarction
LI Ming-zhou,ZHANG Yu-mei,SHEN Wei-feng,et al.
Division of Cardiology,Department of Medicine,Beijing Hospital,Beijing 100730, China
, 百拇医药
Abstract Objective To investigate the mechanism of mitral regurgitation(MR)in patients with acute myocardial infarction(MI).Methods Mitral regurgitation,left ventricular(LV) systolic performance,LV sphericity,abnormal wall motion score(AWMS),and diastolic transmitral flow velocity profiles were assessed by color Doppler echocardiography in 91 patients with acute myocardial infarction within 3 days after admision.Results The prevalence of MR was 34%.Patients with MR tended to be higher LV volume indexes(end-diastolic volume index 101±24 ml/m2 vs 89±20 ml/m2,end-systolic volume index 65±23 ml/m2 vs 54±17 ml/m2,both of P<0.05),increased LV sphericity(end-diastolic 0.638±0.087 vs 0.589±0.104,end-systolic 0.557±0.074 vs 0.519±0.090,both of P<0.05),higher AWMS in inferior wall(4.53±2.72 vs 3.23±2.31,P<0.05),larger left atrial area(21.5±6.3 cm2,vs 18.8±4.9 cm2,P<0.05)、greater E/A ratio(1.394±0.963 vs 0.807±0.346,P<0.05).In subgroup analysis,the findings were similar in patients with anterior MI,but in patients with inferior MI,only a higher AWMS in inferior wall was found.In logistic regression analysis,only LV end-diastolic sphericity and AWMS in inferior wall were independently associated with MR.Conclusions It's suggested that lateral migration of papillary muscles caused by increased LV sphericity,and regional wall asynergy near papillary muscles caused by ischamia or infarction are two important mechanisms in patients with MR after acute MI.
, 百拇医药
Key words Myocardial infarction； Mitral regurgitation； Left ventricular sphericity； Abnormal wall motion
在急性心肌梗塞(MI)后发生二尖瓣返流(MR)的患者预后不良[1]。MI后患者可因不同的机制而发生MR[2～5]。而超声心动图及左心室造影等方法为探讨此机制提供了独特的条件。本文对91例急性MI患者在入院72小时内用彩色多普勒方法对MR进行了测定，并观察了与其它超声及导管表现的相关性，旨在探讨急性MI后MR的机制。
1 资料与方法
本组患者共91例，男76例，女15例，年龄为29～75岁，平均63±9岁。其中前壁梗塞47例，下壁梗塞34例，前壁合并下壁10例。
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1.1 病例选择 急性MI住院病人，并具备以下条件：(1)首次急性MI；(2)症状发生后72小时内入院；(3)年龄≤75岁；(4)无非心脏严重疾病。急性MI诊断标准：(1)典型症状；(2)Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中至少有两个导联ST段抬高0.1 mV以上；至少有两个相邻胸前导联ST段抬高0.2 mV以上；Ⅰ、aVL导联中ST段抬高0.1 mV以上，并有动态变化；和/或(3)肯定的血清酶学证据。但下列病人不能入选：(1)心源性休克；(2)完全性束支传导阻滞；(3)有瓣膜性心脏病病史；(4)超声心动图发现有二尖瓣瓣叶异常，如脱垂、赘生物和纤维化等；(5)多普勒图像不佳而不能分析。
1.2 治疗 原则上无反指征患者均给以静脉内溶栓治疗、口服阿斯匹林、美多洛尔及其它对症处理的药物。
1.3 测定项目 在入院3天内行超声心动图检查。用标准方法(Acuson 128,3MHz transducer)记录心尖四腔切面、胸骨旁短轴乳头肌切而，并通过录像带转录，经实时、慢速或停帧回放，在计算机上作图像分析。所测心跳前后无早搏，用四腔面积长度法[6]测定：左室舒张末期容量、左室收缩末期容量、左室射血分数(EF)，按体表面积计算左室舒张末期容量指数(EDVI)、收缩末期容量指数(ESVI)。计算左室球形度：心尖四腔切面的左室心腔的短轴长度与长轴长度之比，分别计算收缩期左室球形度(EDS)和舒张期左室球形度(ESS)。并测定左室收缩末期左房面积(LAESA)。用7节段法[7]测定左室局部收缩功能，以室壁活动异常积分(AWMS)表示，并分别计算下壁AWMS、前壁AWMS和总AWMS。测定二尖瓣血流频谱之E峰和A峰，并计算E/A比值。为测定同一观察者内和不同观察者之间的测定指标变异度，随机取10次心超资料，测定各指标的相关性，在同一观察者内相关系数均>0.96，在不同观察者之间均>0.95。
, 百拇医药
用彩色多普勒超声测定MR。患者取左侧卧位30°～45°，记录心尖四腔切面，测定左房内彩色多普勒血流，注意左室收缩时是否向左房内返流及返流束(蓝色及红蓝相间血流束)所达到的位置。用半定量方法[8]将MR分为四级，Ⅰ级：返流信号局限于二尖瓣水平；Ⅱ级：返流信号超过二尖瓣水平，但未到达主动脉根部水平；Ⅲ级：返流信号达到左房前半部；Ⅳ级：返流信号到达左房后壁。以无返流信号及Ⅰ级为正常，Ⅱ～Ⅳ级为返流。并通过录像带转录，经实时、慢速或停帧回放，对检查当时的诊断和分级进行校正。
另外部分患者在出院前通过左心导管测定左室舒张末期压力(LVDP)。
1.4 统计处理：t检验、多因素分析用Logistic逐步回归法。
2 结果
2.1 入院时MR的发生率：共36例，占40%。其中MRⅡ级21例，占23%；Ⅲ级12例，占13%；Ⅳ级3例，占3%。前壁梗塞患者中发现MR者18例，发生率38%，下壁梗塞患者中发现MR者14例，发生率41%，前壁合并下壁患者发生MR者4例，发生率为40%。
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2.2 MR组与非MR组的心超资料对比见附表。
附表 二尖瓣返流组与非返流组之间各指标的比较
非MR组
(n=36)
MR组
(n=55)
前壁梗塞患者
下壁梗塞患者
非MR组
(n=29)
MR组
, http://www.100md.com (n=18)
非MR组
(n=20)
MR组
(n=14)
EDVI(ml/m2)
89±20
101±24*
88±21
103±24*
80±26
98±29
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ESVI(ml/m2)
54±17
65±23*
55±16
70±23*
50±20
59±22
EF(%)
38±9
36±11
38±10
32±10*
, 百拇医药
39±9
41±10
前壁AWMS
7.26±3.24
8.55±4.04
7.76±2.66
10.02±3.78*
5.74±3.38
5.50±3.32
下壁AWMS
3.23±2.31
4.53±2.72*
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2.87±1.75
4.13±2.26*
3.63±2.85
5.93±2.95*
总AWMS
10.69±3.96
13.08±4.98*
10.43±3.11
14.15±4.71#
9.36±5.12
10.43±4.75
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EDS
0.589±0.104
0.638±0.087*
0.580±0.079
0.643±0.088*
0.599±0.089
0.632±0.080
ESS
0.519±0.090
0.557±0.074*
0.491±0.069
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0.560±0.098#
0.567±0.098
0.574±0.130
E(cm/s)
58±15
78±29
57±14
84±31
57±17
72±28
A(cm/s)
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75±16
65±23*
74±16
63±29
77±13
68±18
E/A
0.807±0.346
1.394±0.963
0.825±0.384
1.628±1.160*
, 百拇医药
0.740±0.237
1.162±0.746
LAESA(cm2)
18.8±4.9
21.5±6.3*
18.4±5.4
22.6±7.6*
19.0±4.5
19.4±4.3
*P<0.05 #P<0.05 @P<0.001
2.3 对前壁和下壁梗塞患者进行亚组分析，MR组与非MR组的心超资料对比也见附表。
, 百拇医药
2.4 用Logistic逐步回归分析发现：左室舒张末期球形度和下壁AWMS是与MR独立相关因素，在前壁梗塞患者也是如此，而在下壁梗塞患者中只有左室下壁AWMS与MR独立相关。
2.5 在出院前(发病26±9天)部分患者进行了左心导管检查，发现MR组(n=24)LVEDP(2.85±0.80 kPa)高于非MR组(n=46,2.34±0.93 kPa,P<0.05)。
3 讨论
本文发现MI后MR与左室形态和下壁异常运动相关，在前壁梗塞患者也是如此，而在下壁梗塞患者中MR只与下壁异常运动相关。MR患者LVDP上升，从而使左房增大，E/A比值增加。
本文发现MR患者的左室容量指数大，LVDP升高，与其它作者的结果一致[9，10]。在亚组分析时发现前壁梗塞患者的左室容积指数大，EF低，而在下壁梗塞中此差别没有达到统计学意义。提示MR导致LVDP升高，从而导致左心室扩大和收缩功能减退。左室扩大反过来又加重MR。左室扩大既是MR的后果又是加剧的原因在前壁梗塞患者。此机制更为重要。
, 百拇医药
与以往研究[5]相似，本文发现MR患者左室球形度大，而且左室球形度独立于容积之外与MR直接相关。本文进一步亚组分析时指出，前壁梗塞患者符合上述情况，而下壁梗塞患者则不具备上述相关。因为左室球形度增大，使乳头肌向两侧移位[3]，导致二尖瓣环平面与瓣叶尖部对合处距离增加，从而产生或加剧MR。在前壁梗塞患者，上述机制可能是导致MR的重要或主要原因。
以往研究显示，MI后MR患者较非MR患者的左室下壁活动异常程度严重[5]。本文指出，在下壁梗塞患者中，MR组比非MR组的左室下壁AWMS高；而前壁梗塞患者中，MR组比非MR组无论是左室下壁还是前壁的AWMS均较高。提示无论下壁或前壁梗塞，MR与乳头肌附近的心室壁梗塞或缺血导致的运动障碍有关。在前壁梗塞患者，其MR也与梗塞导致的变化如左室扩大和左室球形变等因素有关。
最近研究[11]表明，在前负荷增加、左室充盈压升高时，二尖瓣血流频谱表现为E峰增高，A峰降低，E/A比值增大。而在充盈压正常或略高、左室舒张功能受损时，表现为E峰降低，A峰增高，E/A比值减小。本文发现MI后MR患者E峰增高，A峰降低，E/A比值增大，左房面积大，LVDP增高。表明MI后MR患者的这种改变是由于LVDP增高所致，并不表示MR组比非MR组左室舒张功能好。
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参考文献
[1]Tcheng JE,Jackman JD,Nelson CL,et al.Outcome of patients sustaining acute ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction[J].Ann Int Med,1992,117:18-24.
[2]Kisanuki A,OtsujiY,Murayama T,et al.Two-dimensional echocardiographic assessment of papillary muscle contractility in patients with pvior myocardial infarction[J].JACC,1993,21:932-938.
[3]Kono T,Sabbah HN,Rosman H,et al.Left ventricular shape is the primary determinant of functional mitral regurgitation in heart failure[J].JACC,1992,20:1594-1598.
, 百拇医药
[4]Kono T,Sabbah HN,Rosman H,et al.Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial ischamia[J].JACC,1992,19:1101-1105.
[5]Dantzing JM,Delemarre BJ,Koster RW,et al.Pathogenesis of mitral regurgitation in acute myocardial infarction:importance of changes in left ventriacular shape and regional funtion[J].Am Heart J,1996,131:865-871.
[6]Shen WF,Cui LQ,Gong LS,et al.Benificial effect of residual flow to the infarct region on left ventricular volume changes after acute myocardial infarction[J].Am Heart J,1990,119:525-529.
, http://www.100md.com
[7]Shen WF,Cui LQ,Wang HM,et al.Spontaneous alterations in left ventricular regional wall motion after acute myocardial infarction[J].Chin Med J,1990,103:1015-1018.
[8]张运编著.多普勒超声心动图学[M].青岛：青岛出版社.1988，206-219.
[9]Barzilai B,Davis VK,Stone PH,et al.Prognsotic significance of mitral regurgitation in acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol,1990,65:1169-1175.
[10]Servi SD,Vaccari L,Assandri J,et al.Clinical significance of mitral regurgitation in patients with recent myocardial infarction[J].Eur Heart J,1988,9(suppl F):5-9.
[11]Giannuzzi P,Imparato A,Temporelli PL,et al.Doppler-derived mitral deceleration time of early filling as a strong predictor of pumonary capillary wedge pressure in postinfarction patients with left ventricular systolic dysfunction[J].JACC,1994,23:1630-1637.
收稿：1998-10-27
修回：1999-03-20, 百拇医药
单位：李明洲 邓开伯 卫生部北京医院心内科，100730；沈卫峰 龚兰生 上海第二医科大学附属瑞金医院心脏科，200025；张玉梅 北京崇文区中医院内科，100061
关键词：心肌梗塞；二尖瓣返流；左室球形度；室壁异常运动
摘要摘要：目的 该文旨在探讨急性心肌梗塞后二尖瓣返流的发生机制。方法 用彩色多普勒超声对91例急性首次心梗入院3天内患者按半定量法测定二尖瓣返流。结果 发现伴二尖瓣返流患者左室容积大、球形度大、下壁室壁异常运动积分高。亚组分析发现在前壁梗塞患者中也有类似表现；而在下壁梗塞的患者中，返流组的下壁室壁异常运动积分高，而其它指标差异均无显著意义。Logistic逐步回归分析发现左室舒张末期球形度和下壁室壁异常运动积分是二尖瓣返流的独立相关因素。结论 左室球形度增大，使乳头肌向两侧移位，以及乳头肌附近的心室壁梗塞或缺血导致的运动障碍是心梗急性期二尖瓣返流的重要机制。
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中图分类号：R 363.2；R 364.17；R 542.22
文献标识码：A
文章编号：1002-1949(1999)11-0654-03
Mechanism of mitral regurgitation in patients with acute myocardial infarction
LI Ming-zhou,ZHANG Yu-mei,SHEN Wei-feng,et al.
Division of Cardiology,Department of Medicine,Beijing Hospital,Beijing 100730, China
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Abstract Objective To investigate the mechanism of mitral regurgitation(MR)in patients with acute myocardial infarction(MI).Methods Mitral regurgitation,left ventricular(LV) systolic performance,LV sphericity,abnormal wall motion score(AWMS),and diastolic transmitral flow velocity profiles were assessed by color Doppler echocardiography in 91 patients with acute myocardial infarction within 3 days after admision.Results The prevalence of MR was 34%.Patients with MR tended to be higher LV volume indexes(end-diastolic volume index 101±24 ml/m2 vs 89±20 ml/m2,end-systolic volume index 65±23 ml/m2 vs 54±17 ml/m2,both of P<0.05),increased LV sphericity(end-diastolic 0.638±0.087 vs 0.589±0.104,end-systolic 0.557±0.074 vs 0.519±0.090,both of P<0.05),higher AWMS in inferior wall(4.53±2.72 vs 3.23±2.31,P<0.05),larger left atrial area(21.5±6.3 cm2,vs 18.8±4.9 cm2,P<0.05)、greater E/A ratio(1.394±0.963 vs 0.807±0.346,P<0.05).In subgroup analysis,the findings were similar in patients with anterior MI,but in patients with inferior MI,only a higher AWMS in inferior wall was found.In logistic regression analysis,only LV end-diastolic sphericity and AWMS in inferior wall were independently associated with MR.Conclusions It's suggested that lateral migration of papillary muscles caused by increased LV sphericity,and regional wall asynergy near papillary muscles caused by ischamia or infarction are two important mechanisms in patients with MR after acute MI.
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Key words Myocardial infarction； Mitral regurgitation； Left ventricular sphericity； Abnormal wall motion
在急性心肌梗塞(MI)后发生二尖瓣返流(MR)的患者预后不良[1]。MI后患者可因不同的机制而发生MR[2～5]。而超声心动图及左心室造影等方法为探讨此机制提供了独特的条件。本文对91例急性MI患者在入院72小时内用彩色多普勒方法对MR进行了测定，并观察了与其它超声及导管表现的相关性，旨在探讨急性MI后MR的机制。
1 资料与方法
本组患者共91例，男76例，女15例，年龄为29～75岁，平均63±9岁。其中前壁梗塞47例，下壁梗塞34例，前壁合并下壁10例。
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1.1 病例选择 急性MI住院病人，并具备以下条件：(1)首次急性MI；(2)症状发生后72小时内入院；(3)年龄≤75岁；(4)无非心脏严重疾病。急性MI诊断标准：(1)典型症状；(2)Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中至少有两个导联ST段抬高0.1 mV以上；至少有两个相邻胸前导联ST段抬高0.2 mV以上；Ⅰ、aVL导联中ST段抬高0.1 mV以上，并有动态变化；和/或(3)肯定的血清酶学证据。但下列病人不能入选：(1)心源性休克；(2)完全性束支传导阻滞；(3)有瓣膜性心脏病病史；(4)超声心动图发现有二尖瓣瓣叶异常，如脱垂、赘生物和纤维化等；(5)多普勒图像不佳而不能分析。
1.2 治疗 原则上无反指征患者均给以静脉内溶栓治疗、口服阿斯匹林、美多洛尔及其它对症处理的药物。
1.3 测定项目 在入院3天内行超声心动图检查。用标准方法(Acuson 128,3MHz transducer)记录心尖四腔切面、胸骨旁短轴乳头肌切而，并通过录像带转录，经实时、慢速或停帧回放，在计算机上作图像分析。所测心跳前后无早搏，用四腔面积长度法[6]测定：左室舒张末期容量、左室收缩末期容量、左室射血分数(EF)，按体表面积计算左室舒张末期容量指数(EDVI)、收缩末期容量指数(ESVI)。计算左室球形度：心尖四腔切面的左室心腔的短轴长度与长轴长度之比，分别计算收缩期左室球形度(EDS)和舒张期左室球形度(ESS)。并测定左室收缩末期左房面积(LAESA)。用7节段法[7]测定左室局部收缩功能，以室壁活动异常积分(AWMS)表示，并分别计算下壁AWMS、前壁AWMS和总AWMS。测定二尖瓣血流频谱之E峰和A峰，并计算E/A比值。为测定同一观察者内和不同观察者之间的测定指标变异度，随机取10次心超资料，测定各指标的相关性，在同一观察者内相关系数均>0.96，在不同观察者之间均>0.95。
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用彩色多普勒超声测定MR。患者取左侧卧位30°～45°，记录心尖四腔切面，测定左房内彩色多普勒血流，注意左室收缩时是否向左房内返流及返流束(蓝色及红蓝相间血流束)所达到的位置。用半定量方法[8]将MR分为四级，Ⅰ级：返流信号局限于二尖瓣水平；Ⅱ级：返流信号超过二尖瓣水平，但未到达主动脉根部水平；Ⅲ级：返流信号达到左房前半部；Ⅳ级：返流信号到达左房后壁。以无返流信号及Ⅰ级为正常，Ⅱ～Ⅳ级为返流。并通过录像带转录，经实时、慢速或停帧回放，对检查当时的诊断和分级进行校正。
另外部分患者在出院前通过左心导管测定左室舒张末期压力(LVDP)。
1.4 统计处理：t检验、多因素分析用Logistic逐步回归法。
2 结果
2.1 入院时MR的发生率：共36例，占40%。其中MRⅡ级21例，占23%；Ⅲ级12例，占13%；Ⅳ级3例，占3%。前壁梗塞患者中发现MR者18例，发生率38%，下壁梗塞患者中发现MR者14例，发生率41%，前壁合并下壁患者发生MR者4例，发生率为40%。
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2.2 MR组与非MR组的心超资料对比见附表。
附表 二尖瓣返流组与非返流组之间各指标的比较
非MR组
(n=36)
MR组
(n=55)
前壁梗塞患者
下壁梗塞患者
非MR组
(n=29)
MR组
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非MR组
(n=20)
MR组
(n=14)
EDVI(ml/m2)
89±20
101±24*
88±21
103±24*
80±26
98±29
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ESVI(ml/m2)
54±17
65±23*
55±16
70±23*
50±20
59±22
EF(%)
38±9
36±11
38±10
32±10*
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39±9
41±10
前壁AWMS
7.26±3.24
8.55±4.04
7.76±2.66
10.02±3.78*
5.74±3.38
5.50±3.32
下壁AWMS
3.23±2.31
4.53±2.72*
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2.87±1.75
4.13±2.26*
3.63±2.85
5.93±2.95*
总AWMS
10.69±3.96
13.08±4.98*
10.43±3.11
14.15±4.71#
9.36±5.12
10.43±4.75
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EDS
0.589±0.104
0.638±0.087*
0.580±0.079
0.643±0.088*
0.599±0.089
0.632±0.080
ESS
0.519±0.090
0.557±0.074*
0.491±0.069
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0.560±0.098#
0.567±0.098
0.574±0.130
E(cm/s)
58±15
78±29
57±14
84±31
57±17
72±28
A(cm/s)
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75±16
65±23*
74±16
63±29
77±13
68±18
E/A
0.807±0.346
1.394±0.963
0.825±0.384
1.628±1.160*
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0.740±0.237
1.162±0.746
LAESA(cm2)
18.8±4.9
21.5±6.3*
18.4±5.4
22.6±7.6*
19.0±4.5
19.4±4.3
*P<0.05 #P<0.05 @P<0.001
2.3 对前壁和下壁梗塞患者进行亚组分析，MR组与非MR组的心超资料对比也见附表。
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2.4 用Logistic逐步回归分析发现：左室舒张末期球形度和下壁AWMS是与MR独立相关因素，在前壁梗塞患者也是如此，而在下壁梗塞患者中只有左室下壁AWMS与MR独立相关。
2.5 在出院前(发病26±9天)部分患者进行了左心导管检查，发现MR组(n=24)LVEDP(2.85±0.80 kPa)高于非MR组(n=46,2.34±0.93 kPa,P<0.05)。
3 讨论
本文发现MI后MR与左室形态和下壁异常运动相关，在前壁梗塞患者也是如此，而在下壁梗塞患者中MR只与下壁异常运动相关。MR患者LVDP上升，从而使左房增大，E/A比值增加。
本文发现MR患者的左室容量指数大，LVDP升高，与其它作者的结果一致[9，10]。在亚组分析时发现前壁梗塞患者的左室容积指数大，EF低，而在下壁梗塞中此差别没有达到统计学意义。提示MR导致LVDP升高，从而导致左心室扩大和收缩功能减退。左室扩大反过来又加重MR。左室扩大既是MR的后果又是加剧的原因在前壁梗塞患者。此机制更为重要。
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与以往研究[5]相似，本文发现MR患者左室球形度大，而且左室球形度独立于容积之外与MR直接相关。本文进一步亚组分析时指出，前壁梗塞患者符合上述情况，而下壁梗塞患者则不具备上述相关。因为左室球形度增大，使乳头肌向两侧移位[3]，导致二尖瓣环平面与瓣叶尖部对合处距离增加，从而产生或加剧MR。在前壁梗塞患者，上述机制可能是导致MR的重要或主要原因。
以往研究显示，MI后MR患者较非MR患者的左室下壁活动异常程度严重[5]。本文指出，在下壁梗塞患者中，MR组比非MR组的左室下壁AWMS高；而前壁梗塞患者中，MR组比非MR组无论是左室下壁还是前壁的AWMS均较高。提示无论下壁或前壁梗塞，MR与乳头肌附近的心室壁梗塞或缺血导致的运动障碍有关。在前壁梗塞患者，其MR也与梗塞导致的变化如左室扩大和左室球形变等因素有关。
最近研究[11]表明，在前负荷增加、左室充盈压升高时，二尖瓣血流频谱表现为E峰增高，A峰降低，E/A比值增大。而在充盈压正常或略高、左室舒张功能受损时，表现为E峰降低，A峰增高，E/A比值减小。本文发现MI后MR患者E峰增高，A峰降低，E/A比值增大，左房面积大，LVDP增高。表明MI后MR患者的这种改变是由于LVDP增高所致，并不表示MR组比非MR组左室舒张功能好。
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参考文献
[1]Tcheng JE,Jackman JD,Nelson CL,et al.Outcome of patients sustaining acute ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction[J].Ann Int Med,1992,117:18-24.
[2]Kisanuki A,OtsujiY,Murayama T,et al.Two-dimensional echocardiographic assessment of papillary muscle contractility in patients with pvior myocardial infarction[J].JACC,1993,21:932-938.
[3]Kono T,Sabbah HN,Rosman H,et al.Left ventricular shape is the primary determinant of functional mitral regurgitation in heart failure[J].JACC,1992,20:1594-1598.
, 百拇医药
[4]Kono T,Sabbah HN,Rosman H,et al.Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial ischamia[J].JACC,1992,19:1101-1105.
[5]Dantzing JM,Delemarre BJ,Koster RW,et al.Pathogenesis of mitral regurgitation in acute myocardial infarction:importance of changes in left ventriacular shape and regional funtion[J].Am Heart J,1996,131:865-871.
[6]Shen WF,Cui LQ,Gong LS,et al.Benificial effect of residual flow to the infarct region on left ventricular volume changes after acute myocardial infarction[J].Am Heart J,1990,119:525-529.
, http://www.100md.com
[7]Shen WF,Cui LQ,Wang HM,et al.Spontaneous alterations in left ventricular regional wall motion after acute myocardial infarction[J].Chin Med J,1990,103:1015-1018.
[8]张运编著.多普勒超声心动图学[M].青岛：青岛出版社.1988，206-219.
[9]Barzilai B,Davis VK,Stone PH,et al.Prognsotic significance of mitral regurgitation in acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol,1990,65:1169-1175.
[10]Servi SD,Vaccari L,Assandri J,et al.Clinical significance of mitral regurgitation in patients with recent myocardial infarction[J].Eur Heart J,1988,9(suppl F):5-9.
[11]Giannuzzi P,Imparato A,Temporelli PL,et al.Doppler-derived mitral deceleration time of early filling as a strong predictor of pumonary capillary wedge pressure in postinfarction patients with left ventricular systolic dysfunction[J].JACC,1994,23:1630-1637.
收稿：1998-10-27
修回：1999-03-20, 百拇医药