体外循环手术中心肌保护的研究现状与展望
作者：肖学钧
单位：广东省心血管病研究所(510100)
关键词：
广东医学991202 在体外循环心内直视手术中，心肌保护措施是否安全有效是手术成功的关键之一。30多a来心肌保护的研究进展迅速，心肌保护的概念从单纯术中心肌保护转向术前、术中及术后全面心肌保护。心肌保护的进展使心内操作的安全时限延长，使许多复杂病变得以矫治，同时也大大降低了心脏手术的病死率，从而有力地促进了心脏外科的发展。
在心肌保护的研究和临床应用中，以下几个问题一直引起人们的关注及争论。
1 心脏停跳还是不停跳
心脏停跳可提供一个安静、无血的心内手术视野，为心外科医生们所普遍接受和应用，在心停搏液应用于临床之前，心脏手术多在间歇钳夹主动脉造成心脏缺氧性停跳的情况下进行的。缺氧性停跳的方法使心脏在停跳前都要经过较长时间的室颤，这样使心肌ATP的消耗增多，而且多次钳夹主动脉也使其受到损伤。50年代低温及高钾液应用于停止心肌电机械活动，之后随着临床研究的不断发展，含钾晶体停跳液得到不断完善。低温含钾晶体停搏技术已成为目前心脏外科最常采用的心肌保护措施之一。我国也于70年代中期应用于临床。术中钳夹升主动脉，心脏局部低温，同时含钾冷晶体停搏液灌注心肌，以减少心肌耗氧量以及CO2、H+等有害物质的堆积，保存心肌内高能磷酸化合物贮备。尽管心停搏液有了较大的改进，但不论采用什么心脏停跳技术，在心脏手术结束主动脉开放后均会引起心肌缺血再灌注损伤，有时引起不可逆的损害。
, 百拇医药
如何减少术中心肌缺血、缺氧及再灌注损伤一直是人们研究的热点问题。有学者提出，心内直视手术中心肌保护的最终形式可能是不阻断升主动脉、心脏跳动状态下进行体外循环心内直视手术[1]。术中维持体温34℃左右，不阻断主动脉，心脏得到温氧合血持续灌注，心脏在无负荷条件下跳动，术毕不需要心脏复苏，避免了缺血再灌注造成的损伤[2]。对于某些危重病人在手术中不阻断主动脉心脏跳动与主动脉阻断心脏停跳相比，心肌损害程度减弱，心肌损伤的标志蛋白-肌钙蛋白IC水平减低2倍，心肌保护蛋白Hsp-70(heart shock protein-70)的mRNA水平有显著增加(P<0.05)[3]，反映了维持跳动的心脏有对手术应激保护作用，而停跳心脏则没有这一能力。近年来，随着手术技术的提高及手术器械的改进和发展，心脏跳动下心内直视手术的数量迅速增加。我国于80年代中期开展了心脏跳动下右心系统的手术[4，5]，90年代初开展了心脏停跳下左心系统的手术[6]。目前心脏跳动下心内手术的种类包括瓣膜替换术、瓣膜成形术、冠脉搭桥术、室间隔缺损修补术、房间隔缺损修补术、法洛三联症矫治术等。然而，心脏跳动心内手术也存在不足之处：①术野回血多，暴露较差，增加了手术操作的难度；②由于冠状静脉回流较多，心内吸引多，可增加对血液的损伤，导致溶血、血红蛋白尿，影响肾功能，输血增多；③术中及术毕有发生气栓的危险，排气应更为慎重；④术中可能发生心室颤动。这些不足之处有待临床实践过程中总结经验，加予克服。除此之外，有关体外循环下心脏不停跳心内手术的心肌保护的基础理论研究、实验研究也尚需进一步深入进行。
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2 用晶体还是用含血停搏液
晶体停搏液通常由含不同浓度电解质的等渗溶液组成。晶体停搏液是随着50年代化学停搏而开始发展的，其优点是配制简单、使用方便、价格低廉；主要缺点是非生理性。晶体停搏液中的电解质浓度虽然与血液中的电解质浓度相似，但缺乏人体蛋白、补体和免疫等因子。如果使用氧合的晶体停搏液，氧的含量必须很高(PO2>600 mmHg)以致提供有效的氧分布。过高的氧饱和度对内皮细胞可能有毒性作用。氧分压过高的毒性及蛋白浓度过低可导致心肌细胞水肿。
含血停搏液又分为稀释血停搏液和全血高钾停搏液。稀释血停搏液是以4份或8份氧合血与1份含钾停搏液混合后灌注心肌，使心脏停于有氧环境，减少ATP消耗，降低无氧代谢，提供更为生理的底物和微量元素，能较好地维持胶体渗透压，缓冲能力也大于晶体停搏液，且有氧自由基清除功能。全血高钾停搏液是将高浓度的钾盐溶液与全血混合后进行灌注，与稀释血停搏液相比，它明显减少晶体液的灌注用量。含血停搏液的不足之处是：如温度低于15℃，则血红蛋白曲线左移，影响心肌细胞摄氧，同时使血液产生冷凝集素、红细胞滞留及血小板聚集现象而影响心肌的微循环灌注。因此，多数学者认为，冷血停搏液温度一般宜在20℃左右使用。
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目前，国内外多数单位在进行复杂或危重病人心内手术时用含血停搏液，对于病情较轻，估计手术时间较短的心内手术则用晶体停搏液。
3 低温还是常温
自从1950年低温应用于临床之后，低温心脏停搏技术已成为目前最常采用的心肌保护方法之一。低温可以显著降低心脏代谢，使心脏在缺血性停跳期间氧耗和能量消耗减少，并能保存高能磷酸盐储备，增加心肌对缺血的耐受性。然而，低温也有不少缺点。低温使肌浆膜及肌浆内质网的钠、钾和钙的三磷酸腺苷酶系统受到抑制，致使细胞容量失控肿胀。低温降低细胞质的液态性和胞膜酶功能，从而使心肌胞膜电活动和运输功能失调。温度低于25℃时离子泵活动受抑制，蛋白共有键受破坏而发生变性。低温虽然降低了细胞新陈代谢，但同时也限制了葡萄糖利用和ATP生成，造成能量负平衡。低温时氧需虽下降，但氧耗并未终止，低温造成的氧离子曲线左移和细胞外液碱化使释氧活动下降，均可造成相对的组织缺氧。
常温血液心停搏液连续灌注心肌保护是80年代末发展起来的一种心肌保护法[7]，它对统治了心脏停搏液近30 a之久的低温晶体停搏液提出了严重挑战。常温含血心停搏液连续灌注可使心肌迅速处于舒张期停跳状态。心肌耗氧减少90%，所需的少量氧可由停跳液中的含氧机血不断提供补偿；心肌呈舒张期停跳状态，消除心肌缺血缺氧，为心肌细胞提供更适当的渗透压环境，避免再灌注损伤和低温的不良影响。常温下冠脉阻力低，可高速灌注心停搏液，红细胞内含有内生性氧自由基清除因子，能清除局限性缺血损害和可能产生的氧自由基，能更好地保护心肌。近年来，常温心肌保护已为越来越多的外科医生所接受，也已应用于心脏移植。我国于90年代开始实验及临床应用研究[8，9]。但由于存在一些难于克服的缺点如术野不够清晰，阶段性的高钾血症，血液过度稀释，血细胞破坏增加，可能的神经系统并发症等使其推广受限。大约10%的心脏外科用此法行心肌保护，而多数医生持观望态度。
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4 顺灌还是逆灌
如何才能为心脏提供均匀有效的心停搏液灌注，并最大限度地为手术提供方便，人们在灌注方法上做了很多研究。顺灌是外科医生采用最多的一种灌注方法。它包括升主动脉根部灌注、冠状动脉口直接灌注及经冠脉搭桥的血管灌注。升主动脉根部灌注适用于绝大部分体外循环手术，但在主动脉根部手术、主动脉瓣关闭不全、主肺间隔缺损及冠状动脉广泛粥样硬化狭窄的病人不宜采用此种方法。在进行主动脉瓣手术常切开升主动脉，经冠状动脉直接灌注。冠状动脉直接灌注能较确切地将心停搏液灌注心肌，但如果有冠状动脉阻塞，阻塞远端的心肌仍得不到充分灌注。另外，冠状动脉直接灌注较费时，影响手术操作的连贯性，且有损伤冠状动脉口的可能。
1956年Lillehei等首次介绍了临床经冠状静脉逆行灌注心停搏液。由于当时逆灌管制作不够完美，逆灌技术不够娴熟，造成冠状静脉窦破裂及引起传导阻滞等并发症而未普遍采用。直至1978年Solorzano及1982年Menache报道他们的临床应用经验后，才引起心脏外科医生的兴趣及重视，在这之后的10多年中，随着冠脉搭桥的数量增加及逆灌管研制成功并不断改进，逐渐得到广泛的临床应用。经冠状静脉窦逆灌停搏液通常有两条流路：一是由大系统经过毛细血管、冠状动脉从主动脉根部冠状动脉口流出；另一条是经小系统的Thebesian静脉等直接流入心室腔。与顺灌相比，逆灌可提供良好的停搏液分布，不间断手术进程，避免经冠状动脉口直接灌注的损伤，使粥样硬化物及气栓逆流，除适于冠脉搭桥和主动脉瓣手术以外，几乎可用于任何类型的心脏手术。逆灌存在不足之处有：可能损伤冠状静脉窦，其发生率为0.6%；传导功能紊乱，但几乎均为短暂性的，发生率为28%～41.3%[10]；停搏迟缓。
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随着灌注管的不断改进，顺、逆灌同时进行，弥补了单一方向灌注的不足，可达到最佳的心肌保护效果，得到了广泛的应用。
5 心肌缺血预适应
1970年，人们就注意到短暂阻断狗的冠状动脉，第1次阻断引起的乳酸含量和心外膜ST段抬高通常比随后的阻断明显得多，并发现反复短暂的缺血可提高室颤阀值。1986年Murry等[11]提出短时间心肌缺血/再灌注使之产生对其后长时间缺血的适应，并将此现象命名为缺血预适应(IP)，IP是一种肯定而强大的心脏自身保护机制。IP为临床研究实用的抗心肌缺血措施开辟了新途径。但IP机制复杂，迄今许多动物实验已证实IP具有强大的保护心脏作用，但这些结果与临床尚有差距，需要进一步探讨IP的机制。
6 展望
近年来，虽然心肌保护的研究取得了令人瞩目的进展，但是许多问题目前仍然不甚清楚。浅低温或常温体外循环心脏跳动下心内直视手术，是在心停跳下心内直视手术的基础上直接改进过来的，术中温度维持在35℃左右，没有中度低温(25～28℃)体外循环过程，那么原来为适应低温这一条件而制定的血液稀释度，晶、胶体比例，预充液量及预充液的配方等是否需要改进?手术中发生室颤是否需要除颤复律?这种情况下的室颤有何危害?体外循环心脏跳动下心内直视手术的心肌保护的机制如何?常温体外循环、温血停搏液持续灌注心肌行心内直视手术的脑并发症如何预防?补体激活、中性粒细胞脱粒及组织胺释放可能增加的机制及其临床意义如何?心肌灌注适宜时限是多少?心肌灌注液中加入外源性氧自由基清除剂是否真正有效?缺血预适应的发生机制如何?等等基础理论问题尚有待进一步深入研究。可以相信，随着心肌保护研究的深入开展，心肌保护将更加科学，更加合理，从而使体外循环手术变得更加安全。
, 百拇医药
作者简介：肖学钧，男，1950年3月出生。广东省人民医院、广东省心血管病研究所心外科主任医师、研究员、医学博士。从事心血管外科临床和研究工作20余年。1994～1996年作为访问学者在美国耶鲁大学、罗彻斯特大学心脏外科工作1 a余。心脏外科手术经验丰富。现主持国家“九。五”攻关项目——左心辅助循环装置的实验研究和临床应用，同时还负责广东省科委、广东省卫生厅科研课题4项，在心脏辅助循环、心肌保护等方面有较深的研究。在国内外发表70多篇学术论文，参与3部专业著作的编写，多次参加国际间学术交流。现为硕士生导师、博士生副导师，广东省医学会胸心血管外科学会第六届委员会委员，广东省生物医学工程学会第五届理事会理事，广东省“五个一教科兴医工程”学术与技术带头人。
参考文献
1 Beyersdowf F. Changing patterns of patients undergoing emergency surgical revascularization for acute coronary occlusion. Importance of myocardial protection techniques. J Thorac Cardiovasc Surg, 1992, 106:137
, 百拇医药
2 Buckbery GD. Integrated myocardial management: back ground and initial application. J Cardiovasc Surg, 1995, 10:68
3 Lichteastein SV. Long across-clamping times with warm heart surgery. Lancet, 1989, 1:1443
4 顾瑞华.体外循环心脏不停跳下心内手术.天津医药，1992，2：105
5 张镜芳.应用体外循环主动脉不阻断法施行小儿法乐氏三联症矫治术.中华小儿外科杂志，1995，16：341
6 韦世锋.常温心脏不停跳心内直视手术43例报告.广西医科大学学报，1994，11：178
, 百拇医药
7 Lichtenstein SV. Warm heart surgery. J Thorc Cardiovasc Surg, 1991, 101:269
8 田家政.单纯钾停跳氧合血持续灌注不降温心脏直视手术(附160例报告).中华胸心血管外科杂志，1997，13：277
9 肖学钧.常温体外循环温血心停搏液持续灌注心肌保护的实验研究.岭南心血管病杂志，1999，5：48
10 Yamagishi I. Conduction disturbances after coronary artery bypass grafting with retrograde cardioplegia. Kyobu Geka, 1994, 47:272
11 Murry CB. Preconditioning with ischemia. A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation, 1986, 74:1124, 百拇医药
单位：广东省心血管病研究所(510100)
关键词：
广东医学991202 在体外循环心内直视手术中，心肌保护措施是否安全有效是手术成功的关键之一。30多a来心肌保护的研究进展迅速，心肌保护的概念从单纯术中心肌保护转向术前、术中及术后全面心肌保护。心肌保护的进展使心内操作的安全时限延长，使许多复杂病变得以矫治，同时也大大降低了心脏手术的病死率，从而有力地促进了心脏外科的发展。
在心肌保护的研究和临床应用中，以下几个问题一直引起人们的关注及争论。
1 心脏停跳还是不停跳
心脏停跳可提供一个安静、无血的心内手术视野，为心外科医生们所普遍接受和应用，在心停搏液应用于临床之前，心脏手术多在间歇钳夹主动脉造成心脏缺氧性停跳的情况下进行的。缺氧性停跳的方法使心脏在停跳前都要经过较长时间的室颤，这样使心肌ATP的消耗增多，而且多次钳夹主动脉也使其受到损伤。50年代低温及高钾液应用于停止心肌电机械活动，之后随着临床研究的不断发展，含钾晶体停跳液得到不断完善。低温含钾晶体停搏技术已成为目前心脏外科最常采用的心肌保护措施之一。我国也于70年代中期应用于临床。术中钳夹升主动脉，心脏局部低温，同时含钾冷晶体停搏液灌注心肌，以减少心肌耗氧量以及CO2、H+等有害物质的堆积，保存心肌内高能磷酸化合物贮备。尽管心停搏液有了较大的改进，但不论采用什么心脏停跳技术，在心脏手术结束主动脉开放后均会引起心肌缺血再灌注损伤，有时引起不可逆的损害。
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如何减少术中心肌缺血、缺氧及再灌注损伤一直是人们研究的热点问题。有学者提出，心内直视手术中心肌保护的最终形式可能是不阻断升主动脉、心脏跳动状态下进行体外循环心内直视手术[1]。术中维持体温34℃左右，不阻断主动脉，心脏得到温氧合血持续灌注，心脏在无负荷条件下跳动，术毕不需要心脏复苏，避免了缺血再灌注造成的损伤[2]。对于某些危重病人在手术中不阻断主动脉心脏跳动与主动脉阻断心脏停跳相比，心肌损害程度减弱，心肌损伤的标志蛋白-肌钙蛋白IC水平减低2倍，心肌保护蛋白Hsp-70(heart shock protein-70)的mRNA水平有显著增加(P<0.05)[3]，反映了维持跳动的心脏有对手术应激保护作用，而停跳心脏则没有这一能力。近年来，随着手术技术的提高及手术器械的改进和发展，心脏跳动下心内直视手术的数量迅速增加。我国于80年代中期开展了心脏跳动下右心系统的手术[4，5]，90年代初开展了心脏停跳下左心系统的手术[6]。目前心脏跳动下心内手术的种类包括瓣膜替换术、瓣膜成形术、冠脉搭桥术、室间隔缺损修补术、房间隔缺损修补术、法洛三联症矫治术等。然而，心脏跳动心内手术也存在不足之处：①术野回血多，暴露较差，增加了手术操作的难度；②由于冠状静脉回流较多，心内吸引多，可增加对血液的损伤，导致溶血、血红蛋白尿，影响肾功能，输血增多；③术中及术毕有发生气栓的危险，排气应更为慎重；④术中可能发生心室颤动。这些不足之处有待临床实践过程中总结经验，加予克服。除此之外，有关体外循环下心脏不停跳心内手术的心肌保护的基础理论研究、实验研究也尚需进一步深入进行。
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2 用晶体还是用含血停搏液
晶体停搏液通常由含不同浓度电解质的等渗溶液组成。晶体停搏液是随着50年代化学停搏而开始发展的，其优点是配制简单、使用方便、价格低廉；主要缺点是非生理性。晶体停搏液中的电解质浓度虽然与血液中的电解质浓度相似，但缺乏人体蛋白、补体和免疫等因子。如果使用氧合的晶体停搏液，氧的含量必须很高(PO2>600 mmHg)以致提供有效的氧分布。过高的氧饱和度对内皮细胞可能有毒性作用。氧分压过高的毒性及蛋白浓度过低可导致心肌细胞水肿。
含血停搏液又分为稀释血停搏液和全血高钾停搏液。稀释血停搏液是以4份或8份氧合血与1份含钾停搏液混合后灌注心肌，使心脏停于有氧环境，减少ATP消耗，降低无氧代谢，提供更为生理的底物和微量元素，能较好地维持胶体渗透压，缓冲能力也大于晶体停搏液，且有氧自由基清除功能。全血高钾停搏液是将高浓度的钾盐溶液与全血混合后进行灌注，与稀释血停搏液相比，它明显减少晶体液的灌注用量。含血停搏液的不足之处是：如温度低于15℃，则血红蛋白曲线左移，影响心肌细胞摄氧，同时使血液产生冷凝集素、红细胞滞留及血小板聚集现象而影响心肌的微循环灌注。因此，多数学者认为，冷血停搏液温度一般宜在20℃左右使用。
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目前，国内外多数单位在进行复杂或危重病人心内手术时用含血停搏液，对于病情较轻，估计手术时间较短的心内手术则用晶体停搏液。
3 低温还是常温
自从1950年低温应用于临床之后，低温心脏停搏技术已成为目前最常采用的心肌保护方法之一。低温可以显著降低心脏代谢，使心脏在缺血性停跳期间氧耗和能量消耗减少，并能保存高能磷酸盐储备，增加心肌对缺血的耐受性。然而，低温也有不少缺点。低温使肌浆膜及肌浆内质网的钠、钾和钙的三磷酸腺苷酶系统受到抑制，致使细胞容量失控肿胀。低温降低细胞质的液态性和胞膜酶功能，从而使心肌胞膜电活动和运输功能失调。温度低于25℃时离子泵活动受抑制，蛋白共有键受破坏而发生变性。低温虽然降低了细胞新陈代谢，但同时也限制了葡萄糖利用和ATP生成，造成能量负平衡。低温时氧需虽下降，但氧耗并未终止，低温造成的氧离子曲线左移和细胞外液碱化使释氧活动下降，均可造成相对的组织缺氧。
常温血液心停搏液连续灌注心肌保护是80年代末发展起来的一种心肌保护法[7]，它对统治了心脏停搏液近30 a之久的低温晶体停搏液提出了严重挑战。常温含血心停搏液连续灌注可使心肌迅速处于舒张期停跳状态。心肌耗氧减少90%，所需的少量氧可由停跳液中的含氧机血不断提供补偿；心肌呈舒张期停跳状态，消除心肌缺血缺氧，为心肌细胞提供更适当的渗透压环境，避免再灌注损伤和低温的不良影响。常温下冠脉阻力低，可高速灌注心停搏液，红细胞内含有内生性氧自由基清除因子，能清除局限性缺血损害和可能产生的氧自由基，能更好地保护心肌。近年来，常温心肌保护已为越来越多的外科医生所接受，也已应用于心脏移植。我国于90年代开始实验及临床应用研究[8，9]。但由于存在一些难于克服的缺点如术野不够清晰，阶段性的高钾血症，血液过度稀释，血细胞破坏增加，可能的神经系统并发症等使其推广受限。大约10%的心脏外科用此法行心肌保护，而多数医生持观望态度。
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4 顺灌还是逆灌
如何才能为心脏提供均匀有效的心停搏液灌注，并最大限度地为手术提供方便，人们在灌注方法上做了很多研究。顺灌是外科医生采用最多的一种灌注方法。它包括升主动脉根部灌注、冠状动脉口直接灌注及经冠脉搭桥的血管灌注。升主动脉根部灌注适用于绝大部分体外循环手术，但在主动脉根部手术、主动脉瓣关闭不全、主肺间隔缺损及冠状动脉广泛粥样硬化狭窄的病人不宜采用此种方法。在进行主动脉瓣手术常切开升主动脉，经冠状动脉直接灌注。冠状动脉直接灌注能较确切地将心停搏液灌注心肌，但如果有冠状动脉阻塞，阻塞远端的心肌仍得不到充分灌注。另外，冠状动脉直接灌注较费时，影响手术操作的连贯性，且有损伤冠状动脉口的可能。
1956年Lillehei等首次介绍了临床经冠状静脉逆行灌注心停搏液。由于当时逆灌管制作不够完美，逆灌技术不够娴熟，造成冠状静脉窦破裂及引起传导阻滞等并发症而未普遍采用。直至1978年Solorzano及1982年Menache报道他们的临床应用经验后，才引起心脏外科医生的兴趣及重视，在这之后的10多年中，随着冠脉搭桥的数量增加及逆灌管研制成功并不断改进，逐渐得到广泛的临床应用。经冠状静脉窦逆灌停搏液通常有两条流路：一是由大系统经过毛细血管、冠状动脉从主动脉根部冠状动脉口流出；另一条是经小系统的Thebesian静脉等直接流入心室腔。与顺灌相比，逆灌可提供良好的停搏液分布，不间断手术进程，避免经冠状动脉口直接灌注的损伤，使粥样硬化物及气栓逆流，除适于冠脉搭桥和主动脉瓣手术以外，几乎可用于任何类型的心脏手术。逆灌存在不足之处有：可能损伤冠状静脉窦，其发生率为0.6%；传导功能紊乱，但几乎均为短暂性的，发生率为28%～41.3%[10]；停搏迟缓。
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随着灌注管的不断改进，顺、逆灌同时进行，弥补了单一方向灌注的不足，可达到最佳的心肌保护效果，得到了广泛的应用。
5 心肌缺血预适应
1970年，人们就注意到短暂阻断狗的冠状动脉，第1次阻断引起的乳酸含量和心外膜ST段抬高通常比随后的阻断明显得多，并发现反复短暂的缺血可提高室颤阀值。1986年Murry等[11]提出短时间心肌缺血/再灌注使之产生对其后长时间缺血的适应，并将此现象命名为缺血预适应(IP)，IP是一种肯定而强大的心脏自身保护机制。IP为临床研究实用的抗心肌缺血措施开辟了新途径。但IP机制复杂，迄今许多动物实验已证实IP具有强大的保护心脏作用，但这些结果与临床尚有差距，需要进一步探讨IP的机制。
6 展望
近年来，虽然心肌保护的研究取得了令人瞩目的进展，但是许多问题目前仍然不甚清楚。浅低温或常温体外循环心脏跳动下心内直视手术，是在心停跳下心内直视手术的基础上直接改进过来的，术中温度维持在35℃左右，没有中度低温(25～28℃)体外循环过程，那么原来为适应低温这一条件而制定的血液稀释度，晶、胶体比例，预充液量及预充液的配方等是否需要改进?手术中发生室颤是否需要除颤复律?这种情况下的室颤有何危害?体外循环心脏跳动下心内直视手术的心肌保护的机制如何?常温体外循环、温血停搏液持续灌注心肌行心内直视手术的脑并发症如何预防?补体激活、中性粒细胞脱粒及组织胺释放可能增加的机制及其临床意义如何?心肌灌注适宜时限是多少?心肌灌注液中加入外源性氧自由基清除剂是否真正有效?缺血预适应的发生机制如何?等等基础理论问题尚有待进一步深入研究。可以相信，随着心肌保护研究的深入开展，心肌保护将更加科学，更加合理，从而使体外循环手术变得更加安全。
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作者简介：肖学钧，男，1950年3月出生。广东省人民医院、广东省心血管病研究所心外科主任医师、研究员、医学博士。从事心血管外科临床和研究工作20余年。1994～1996年作为访问学者在美国耶鲁大学、罗彻斯特大学心脏外科工作1 a余。心脏外科手术经验丰富。现主持国家“九。五”攻关项目——左心辅助循环装置的实验研究和临床应用，同时还负责广东省科委、广东省卫生厅科研课题4项，在心脏辅助循环、心肌保护等方面有较深的研究。在国内外发表70多篇学术论文，参与3部专业著作的编写，多次参加国际间学术交流。现为硕士生导师、博士生副导师，广东省医学会胸心血管外科学会第六届委员会委员，广东省生物医学工程学会第五届理事会理事，广东省“五个一教科兴医工程”学术与技术带头人。
参考文献
1 Beyersdowf F. Changing patterns of patients undergoing emergency surgical revascularization for acute coronary occlusion. Importance of myocardial protection techniques. J Thorac Cardiovasc Surg, 1992, 106:137
, 百拇医药
2 Buckbery GD. Integrated myocardial management: back ground and initial application. J Cardiovasc Surg, 1995, 10:68
3 Lichteastein SV. Long across-clamping times with warm heart surgery. Lancet, 1989, 1:1443
4 顾瑞华.体外循环心脏不停跳下心内手术.天津医药，1992，2：105
5 张镜芳.应用体外循环主动脉不阻断法施行小儿法乐氏三联症矫治术.中华小儿外科杂志，1995，16：341
6 韦世锋.常温心脏不停跳心内直视手术43例报告.广西医科大学学报，1994，11：178
, 百拇医药
7 Lichtenstein SV. Warm heart surgery. J Thorc Cardiovasc Surg, 1991, 101:269
8 田家政.单纯钾停跳氧合血持续灌注不降温心脏直视手术(附160例报告).中华胸心血管外科杂志，1997，13：277
9 肖学钧.常温体外循环温血心停搏液持续灌注心肌保护的实验研究.岭南心血管病杂志，1999，5：48
10 Yamagishi I. Conduction disturbances after coronary artery bypass grafting with retrograde cardioplegia. Kyobu Geka, 1994, 47:272
11 Murry CB. Preconditioning with ischemia. A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation, 1986, 74:1124, 百拇医药