吸入NO对肺源性心脏病急性加重期患者血气及肺通气功能的影响
作者：赵子文 钟维农 黄 侃 林材元
单位：广州市第一人民医院呼吸内科(510180)
关键词：一氧化氮；肺源性心脏病，慢性；血气分析；肺通气功能
广东医学991213 【摘要】 目的 探讨吸入一氧化氮(NO)对慢性肺心病急性加重期患者动脉血气和肺通气功能的影响。方法 20例肺心病急性加重期患者，在鼻导管吸氧(2 L/min)不变的情况下，分别吸入45×10-6 NO或45×10-6 NO和35% O2混合气各60 min，测定吸入前后患者的血气和肺通气功能[第1秒用力肺活量(FEV1)和用力肺活量(FVC)]。结果 当患者单纯吸入45×10-6 NO后，PaO2由吸NO前的8.13±0.7 kPa降为7.33±0.6 kPa，SaO2由(91±3.2)%降至(87±2.3)% (两者P均<0.05)，对PaCO2,FEV1和FVC无明显影响。当吸入45×10-6 NO和35%氧气混合气后，PaO2则由8.07±0.9 kPa升至9.41±0.82 kPa，SaO2由(90±2.2)%升至(93±2.5)% (P<0.05)。PaCO2,FEV1和FVC无明显影响。结论 单纯吸入NO可令肺心病患者PaO2和SaO2下降，而吸入45×10-6 NO和35%氧气混合气则可改善PaO2和SaO2，两者对PaCO2，FEV1和FVC无明显影响。
, 百拇医药
一氧化氮(NO)是一种特异性的肺血管舒张因子，吸入NO可降低肺源性心脏病(简称肺心病)患者的肺动脉压已有文献所报道[1]，但吸入NO对肺心病急性加重期伴有呼吸衰竭患者血气及肺通气功能的影响却少见报道。本文通过观察初步探讨吸入NO对肺心病急性加重期患者血气和肺通气功能的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 20例均为本院住院患者，男13例，女7例，年龄65±6.7岁，均符合1979年全国肺心病会议修订的肺心病诊断标准，而且伴有Ⅱ型呼吸衰竭。
1.2 仪器 ①BG-951型NO治疗仪，为广州军区广州总医院研制，其可以调节NO浓度为(0～100)×10-6，并可与不同浓度的氧混合后输出供患者吸用，通气管道回路中有钠石灰吸收NO2；②血气分析仪，英国CIBA-CORNING 248型；③Microloop Ⅱ型肺功能仪，英国Micro Medical Limited生产。
, 百拇医药
1.3 研究方法 ①在鼻导管吸入氧浓度(2 L/min)不变的情况下，分别于吸入NO前和面罩吸入45×10-6 NO 60 min后抽动脉血检测血气并同时检测床边肺功能(FEV1和FVC)。②在鼻导管吸氧浓度(2 L/min)不变的情况下，比较吸入NO前和面罩吸入45×10-6 NO+35% O2混合气60 min后的血气改变。上述患者均用多功能监护仪严密监测心电、血压、脉搏、经皮血氧饱和度(SpO2)、呼吸和神志等。
1.4 统计学方法 采用配对资料t检验。
2 结果
2.1 吸入NO前和吸入45×10-6 NO 60 min后血气和肺功能改变 见表1。当患者开始吸入NO不久监护仪即显示SaO2明显下降，伴紫绀加重，但心电、脉搏、血压、呼吸和神志未见明显变化。停止吸入NO后SaO2和PaO2即恢复到吸NO前水平，口唇紫绀改善，整个过程呼吸频率和两肺音无明显改变，血压平稳。
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表1 20例患者吸入NO前后血气及肺功能指标 (
±s)
pH值
PaCO2
(kPa)
PaO2
(kPa)
SaO2
(%)
HCO-2
(mmol/L)
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FEV1
(L)
FVC
(L)
吸入前
7.342±0.04
8.6±0.8
8.13±0.7
91±3.2
32.4±2.4
0.62±0.15
1.50±0.41
, 百拇医药
吸入后
7.346±0.05
8.5±1.2
7.33±0.6*
87±2.3*
31.7±2.8
0.63±0.21
1.49±0.61
*两组比较 P<0.05
2.2 吸入NO前和吸入45×10-6 NO+35% O2混合气60 min后血气结果 见表2。
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表2 20例患者吸入NO+O2混合气后血气指标 (±s)
pH值
PaCO2
(kPa)
PaO2
(%)
SaO2
(%)
HCO-3
(mmol/L)
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吸入前
7.351±0.03
8.26±0.72
8.07±0.9
90±2.2
33.2±3.1
吸入后
7.358±0.03
8.08±0.65
9.41±0.82*
93±2.5
32.5±2.8
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* 两组比较 P<0.053 讨论
NO在体内为内皮细胞所分泌，又称内皮衍生弛缓因子，其具有松弛血管平滑肌，抑制血小板聚集，抑制免疫和细胞毒性及神经传导作用。吸入NO可经肺泡直接弥散入肺血管平滑肌，与细胞内的血红蛋白结合，形成亚硝酰血红蛋白，从而激活鸟苷酸环化酶，提高细胞内cGMP水平，松弛血管平滑肌。当NO经肺血管弥散入血后，与红细胞内的血红蛋白结合，形成亚硝酸酰血红蛋白而失活。故吸入NO具有选择性舒张肺血管的作用，使肺血管阻力(PVR)和肺动脉压(PAP)降低，而对体循环影响甚微。但是，由于吸入NO使局部肺血管扩张和血流灌注增加，尽管吸入NO有支气管舒张作用，尤其在哮喘发作的患者，而在肺心病患者，由于严重的气道阻塞和气道壁呈退行性改变，气道阻塞可逆性较差，通气功能严重受损，局部血流灌注增加，无疑加重
/
失调，从而有可能使血氧分压进一步下降。有作者认为慢性肺心病患者吸入NO后不但能逆转由缺氧引起的肺血管收缩，还重新分布肺内血流至通气良好区域，提高动脉血氧分压。但本组20例在吸氧浓度不变的情况下，吸入NO使PaO2和SaO2明显下降，与Yoshida等[2]报告的结果一致，说明单纯吸入NO并无改善动脉血氧分压和血氧饱和度的作用，而且会进一步加重PaO2和SaO2下降。而表2则可以看出20例患者吸入NO后肺通气功能并无明显改善，提示吸入NO对肺心病患者无明显扩张支气管作用。从表1和表2可以看出吸入NO对PaCO2并没有明显影响。20例患者吸入NO和较高浓度O2的混合气体，血氧分压和血氧饱和度明显增高。在应用吸入NO治疗肺心病时，宜适当加大吸氧浓度，从而达到既降低肺动脉压，又能升高血氧浓度。
, 百拇医药
综上所述，肺心病急性加重期患者单纯吸入NO不能改善PaO2，PaCO2，FEV1和FVC，而且有进一步加重缺氧的危险，其除了对体循环影响较小外，与其他血管扩张剂比较并没有太多的优点，而且其作用时间短暂，故吸入NO用于治疗伴有低氧血症的肺心病患者宜慎重。如果必须使用，宜同时吸入较高浓度的氧。
参考文献
1 许远达，陈顺存.一氧化氮治疗肺动脉高压.国外医学呼吸系统分册，1996，16：19
2 Yoshida M, Taguchi O, Gabazza EC, et al. Combined inhalation of nitric oxide and oxygen in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med,1997,155:526, http://www.100md.com
单位：广州市第一人民医院呼吸内科(510180)
关键词：一氧化氮；肺源性心脏病，慢性；血气分析；肺通气功能
广东医学991213 【摘要】 目的 探讨吸入一氧化氮(NO)对慢性肺心病急性加重期患者动脉血气和肺通气功能的影响。方法 20例肺心病急性加重期患者，在鼻导管吸氧(2 L/min)不变的情况下，分别吸入45×10-6 NO或45×10-6 NO和35% O2混合气各60 min，测定吸入前后患者的血气和肺通气功能[第1秒用力肺活量(FEV1)和用力肺活量(FVC)]。结果 当患者单纯吸入45×10-6 NO后，PaO2由吸NO前的8.13±0.7 kPa降为7.33±0.6 kPa，SaO2由(91±3.2)%降至(87±2.3)% (两者P均<0.05)，对PaCO2,FEV1和FVC无明显影响。当吸入45×10-6 NO和35%氧气混合气后，PaO2则由8.07±0.9 kPa升至9.41±0.82 kPa，SaO2由(90±2.2)%升至(93±2.5)% (P<0.05)。PaCO2,FEV1和FVC无明显影响。结论 单纯吸入NO可令肺心病患者PaO2和SaO2下降，而吸入45×10-6 NO和35%氧气混合气则可改善PaO2和SaO2，两者对PaCO2，FEV1和FVC无明显影响。
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一氧化氮(NO)是一种特异性的肺血管舒张因子，吸入NO可降低肺源性心脏病(简称肺心病)患者的肺动脉压已有文献所报道[1]，但吸入NO对肺心病急性加重期伴有呼吸衰竭患者血气及肺通气功能的影响却少见报道。本文通过观察初步探讨吸入NO对肺心病急性加重期患者血气和肺通气功能的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 20例均为本院住院患者，男13例，女7例，年龄65±6.7岁，均符合1979年全国肺心病会议修订的肺心病诊断标准，而且伴有Ⅱ型呼吸衰竭。
1.2 仪器 ①BG-951型NO治疗仪，为广州军区广州总医院研制，其可以调节NO浓度为(0～100)×10-6，并可与不同浓度的氧混合后输出供患者吸用，通气管道回路中有钠石灰吸收NO2；②血气分析仪，英国CIBA-CORNING 248型；③Microloop Ⅱ型肺功能仪，英国Micro Medical Limited生产。
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1.3 研究方法 ①在鼻导管吸入氧浓度(2 L/min)不变的情况下，分别于吸入NO前和面罩吸入45×10-6 NO 60 min后抽动脉血检测血气并同时检测床边肺功能(FEV1和FVC)。②在鼻导管吸氧浓度(2 L/min)不变的情况下，比较吸入NO前和面罩吸入45×10-6 NO+35% O2混合气60 min后的血气改变。上述患者均用多功能监护仪严密监测心电、血压、脉搏、经皮血氧饱和度(SpO2)、呼吸和神志等。
1.4 统计学方法 采用配对资料t检验。
2 结果
2.1 吸入NO前和吸入45×10-6 NO 60 min后血气和肺功能改变 见表1。当患者开始吸入NO不久监护仪即显示SaO2明显下降，伴紫绀加重，但心电、脉搏、血压、呼吸和神志未见明显变化。停止吸入NO后SaO2和PaO2即恢复到吸NO前水平，口唇紫绀改善，整个过程呼吸频率和两肺音无明显改变，血压平稳。
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表1 20例患者吸入NO前后血气及肺功能指标 (
±s)pH值
PaCO2
(kPa)
PaO2
(kPa)
SaO2
(%)
HCO-2
(mmol/L)
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FEV1
(L)
FVC
(L)
吸入前
7.342±0.04
8.6±0.8
8.13±0.7
91±3.2
32.4±2.4
0.62±0.15
1.50±0.41
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吸入后
7.346±0.05
8.5±1.2
7.33±0.6*
87±2.3*
31.7±2.8
0.63±0.21
1.49±0.61
*两组比较 P<0.05
2.2 吸入NO前和吸入45×10-6 NO+35% O2混合气60 min后血气结果 见表2。
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表2 20例患者吸入NO+O2混合气后血气指标 (
±s)pH值
PaCO2
(kPa)
PaO2
(%)
SaO2
(%)
HCO-3
(mmol/L)
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吸入前
7.351±0.03
8.26±0.72
8.07±0.9
90±2.2
33.2±3.1
吸入后
7.358±0.03
8.08±0.65
9.41±0.82*
93±2.5
32.5±2.8
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* 两组比较 P<0.053 讨论
NO在体内为内皮细胞所分泌，又称内皮衍生弛缓因子，其具有松弛血管平滑肌，抑制血小板聚集，抑制免疫和细胞毒性及神经传导作用。吸入NO可经肺泡直接弥散入肺血管平滑肌，与细胞内的血红蛋白结合，形成亚硝酰血红蛋白，从而激活鸟苷酸环化酶，提高细胞内cGMP水平，松弛血管平滑肌。当NO经肺血管弥散入血后，与红细胞内的血红蛋白结合，形成亚硝酸酰血红蛋白而失活。故吸入NO具有选择性舒张肺血管的作用，使肺血管阻力(PVR)和肺动脉压(PAP)降低，而对体循环影响甚微。但是，由于吸入NO使局部肺血管扩张和血流灌注增加，尽管吸入NO有支气管舒张作用，尤其在哮喘发作的患者，而在肺心病患者，由于严重的气道阻塞和气道壁呈退行性改变，气道阻塞可逆性较差，通气功能严重受损，局部血流灌注增加，无疑加重
/失调，从而有可能使血氧分压进一步下降。有作者认为慢性肺心病患者吸入NO后不但能逆转由缺氧引起的肺血管收缩，还重新分布肺内血流至通气良好区域，提高动脉血氧分压。但本组20例在吸氧浓度不变的情况下，吸入NO使PaO2和SaO2明显下降，与Yoshida等[2]报告的结果一致，说明单纯吸入NO并无改善动脉血氧分压和血氧饱和度的作用，而且会进一步加重PaO2和SaO2下降。而表2则可以看出20例患者吸入NO后肺通气功能并无明显改善，提示吸入NO对肺心病患者无明显扩张支气管作用。从表1和表2可以看出吸入NO对PaCO2并没有明显影响。20例患者吸入NO和较高浓度O2的混合气体，血氧分压和血氧饱和度明显增高。在应用吸入NO治疗肺心病时，宜适当加大吸氧浓度，从而达到既降低肺动脉压，又能升高血氧浓度。, 百拇医药
综上所述，肺心病急性加重期患者单纯吸入NO不能改善PaO2，PaCO2，FEV1和FVC，而且有进一步加重缺氧的危险，其除了对体循环影响较小外，与其他血管扩张剂比较并没有太多的优点，而且其作用时间短暂，故吸入NO用于治疗伴有低氧血症的肺心病患者宜慎重。如果必须使用，宜同时吸入较高浓度的氧。
参考文献
1 许远达，陈顺存.一氧化氮治疗肺动脉高压.国外医学呼吸系统分册，1996，16：19
2 Yoshida M, Taguchi O, Gabazza EC, et al. Combined inhalation of nitric oxide and oxygen in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med,1997,155:526, http://www.100md.com