30例肝硬化患者血浆内皮素-1水平的变化
作者：尹虹雷 李桂雪 张 超
单位：尹虹雷 李桂雪 张 超 黑龙江省医院，150036
关键词：
血浆内皮素 血浆内皮素-1(ET-1)是一种强力血管收缩肽，除有血管调节作用外，越来越多的证据表明ET-1可能在肝脏疾病的循环降碍等病理生理过程中起作用，且可反映肝硬化的严重程度。我们观察了30例肝硬化患者血浆ET-1水平，现将观察结果报告如下。
1 材料与方法
1.1 病例选择 随机选择住院治疗的符合全国高等医学院校统编教材《内科学》第四版有关章诊断标准的肝硬化患者30例，其中男25例，女5例，年龄36～80岁，平均年龄54岁。
1.2 分组 ①根据食管静脉曲张及腹水情况分4组：食管静脉曲张伴大中量腹水组(LC4)，单纯大中量腹水组(LC3)，食管静脉曲张伴少量腹水或无腹水组(LC2)，无腹水和静脉曲张组(LC1)。②根据肝功能child分级分3组：child A组，child B组，child C组。
, 百拇医药
1.3 方法 肝硬化患者于住院第二天晨采空腹静脉血2 ml，置于含10% EDTA-Na 30 ml和400 N抑肽酶的试管中混匀，立即分离血浆，用RNA法测定血浆ET-1含量。全部数据均经统计学处理。
2 结果
2.1 血浆ET-1水平与肝硬化合并症轻重的关系见表1。
表1 血浆ET-1水平与肝硬化合并症轻重的关系
n
ET-1(ng/L)
LC1
7
56±12
, 百拇医药 LC2
12
68±10
LC3
6
84±12
LC4
5
106±14
组间分析表明，血浆ET-1水平LC4、LC3组明显高于LC2组(P<0.05)，LC2组高于LC1组(P<0.05)。
2.2 血浆ET-1水平与肝功能child分级的关系见表2。 表2 血浆ET-1水平与肝功能child分级的关系
, 百拇医药
n
ET-1(ng/L)
child A
12
58±14
child B
15
76±8
child C
3
94±12
组间分析表明，血浆ET-1水平child C显著高于child B(P<0.05)，child B显著高于child A(P<0.05)。
, http://www.100md.com
3 讨论
ET-1是指一组同源性含有21个氨基酸的多肽，血管内皮细胞和许多非血管内皮细胞都能合成分泌ET-1。ET-1的特异性受体存在于心肌、肾脏、小肠、肝脏和其他器官。肝脏合成ET-1部位主有在间质细胞及胆道上皮细胞。ET-1受体在肝内广泛分布于肝细胞、窦状隙内皮细胞、门静脉、中央静脉及贮脂细胞上。ET-1可使门静脉血管平滑肌收缩和调节肝血窦张力，造成门脉高压[1，2]，导致肝脏微循环障碍，促使肝脏发生缺血缺氧性损害[3，4]。
通过对食管静脉曲张、腹水情况分组，血浆ET-1水平，在失代偿期肝硬化腹水时明显升高，增加的ET-1引起毛细血管通透性增加和最初的血浆容量的丢失，促使了钠、水潴溜。这种体内自我稳定机制和“渗漏”的毛细血管一起导致了腹水的发展，因此，在某种程度上表明ET-1可能是肝硬化血液循环异常的首位原因[5，6]。肝硬化患者血浆ET-1水平在肝功能分级中，呈现child C组>child B组>child A组的规律，且组间分析有显著差异，说明ET-1升高与肝功能障碍有关，可反映肝硬化的发展[7]。
, 百拇医药
综上所述，肝硬化患者血浆ET-1水平，反映了肝硬化的严重程度，并与门脉高压形成、腹水也直接相关。
参考文献
[1]Housset C,Rockey DC,Bissell M.Proc Natl Acad Sci USA,1993，90：9266-9270.
[2]Pinzani M,Failli P,Kuocco G，et al.J Clin Invest,1992，90(2)：642-646.
[3]Bauer M,Zhang JX,Baner I,et al.ET-1 induced altermation of hepatic microcirulation：sinusoidal and extrasinusoidal sites of action. AM J Physiol,1994，267(1 pt 1)：G 143-149.
, 百拇医药
[4]Goto M,Takei Y,Kawano S,et al.Endothelin-1 is involved in the pathogenssis of ischemis/reperfusion liver injury by hepotic microcirculatory disturbance.Hepatology,1994，19：675-681.
[5]Zimmerman RS,Martinez AJ,Maymind M,et al.Cire Res,1992，70(5)：1027-1034.
[6]Moore K. In:Progress in Hepatology Athens,1994.
[7]占强，等.肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽及内皮素-1水平的变化.中华内科杂志，1999，38(2)：91-93.
收稿：1999-03-10，修回：1999-06-25, 百拇医药
单位：尹虹雷 李桂雪 张 超 黑龙江省医院，150036
关键词：
血浆内皮素 血浆内皮素-1(ET-1)是一种强力血管收缩肽，除有血管调节作用外，越来越多的证据表明ET-1可能在肝脏疾病的循环降碍等病理生理过程中起作用，且可反映肝硬化的严重程度。我们观察了30例肝硬化患者血浆ET-1水平，现将观察结果报告如下。
1 材料与方法
1.1 病例选择 随机选择住院治疗的符合全国高等医学院校统编教材《内科学》第四版有关章诊断标准的肝硬化患者30例，其中男25例，女5例，年龄36～80岁，平均年龄54岁。
1.2 分组 ①根据食管静脉曲张及腹水情况分4组：食管静脉曲张伴大中量腹水组(LC4)，单纯大中量腹水组(LC3)，食管静脉曲张伴少量腹水或无腹水组(LC2)，无腹水和静脉曲张组(LC1)。②根据肝功能child分级分3组：child A组，child B组，child C组。
, 百拇医药
1.3 方法 肝硬化患者于住院第二天晨采空腹静脉血2 ml，置于含10% EDTA-Na 30 ml和400 N抑肽酶的试管中混匀，立即分离血浆，用RNA法测定血浆ET-1含量。全部数据均经统计学处理。
2 结果
2.1 血浆ET-1水平与肝硬化合并症轻重的关系见表1。
表1 血浆ET-1水平与肝硬化合并症轻重的关系
n
ET-1(ng/L)
LC1
7
56±12
, 百拇医药 LC2
12
68±10
LC3
6
84±12
LC4
5
106±14
组间分析表明，血浆ET-1水平LC4、LC3组明显高于LC2组(P<0.05)，LC2组高于LC1组(P<0.05)。
2.2 血浆ET-1水平与肝功能child分级的关系见表2。 表2 血浆ET-1水平与肝功能child分级的关系
, 百拇医药
n
ET-1(ng/L)
child A
12
58±14
child B
15
76±8
child C
3
94±12
组间分析表明，血浆ET-1水平child C显著高于child B(P<0.05)，child B显著高于child A(P<0.05)。
, http://www.100md.com
3 讨论
ET-1是指一组同源性含有21个氨基酸的多肽，血管内皮细胞和许多非血管内皮细胞都能合成分泌ET-1。ET-1的特异性受体存在于心肌、肾脏、小肠、肝脏和其他器官。肝脏合成ET-1部位主有在间质细胞及胆道上皮细胞。ET-1受体在肝内广泛分布于肝细胞、窦状隙内皮细胞、门静脉、中央静脉及贮脂细胞上。ET-1可使门静脉血管平滑肌收缩和调节肝血窦张力，造成门脉高压[1，2]，导致肝脏微循环障碍，促使肝脏发生缺血缺氧性损害[3，4]。
通过对食管静脉曲张、腹水情况分组，血浆ET-1水平，在失代偿期肝硬化腹水时明显升高，增加的ET-1引起毛细血管通透性增加和最初的血浆容量的丢失，促使了钠、水潴溜。这种体内自我稳定机制和“渗漏”的毛细血管一起导致了腹水的发展，因此，在某种程度上表明ET-1可能是肝硬化血液循环异常的首位原因[5，6]。肝硬化患者血浆ET-1水平在肝功能分级中，呈现child C组>child B组>child A组的规律，且组间分析有显著差异，说明ET-1升高与肝功能障碍有关，可反映肝硬化的发展[7]。
, 百拇医药
综上所述，肝硬化患者血浆ET-1水平，反映了肝硬化的严重程度，并与门脉高压形成、腹水也直接相关。
参考文献
[1]Housset C,Rockey DC,Bissell M.Proc Natl Acad Sci USA,1993，90：9266-9270.
[2]Pinzani M,Failli P,Kuocco G，et al.J Clin Invest,1992，90(2)：642-646.
[3]Bauer M,Zhang JX,Baner I,et al.ET-1 induced altermation of hepatic microcirulation：sinusoidal and extrasinusoidal sites of action. AM J Physiol,1994，267(1 pt 1)：G 143-149.
, 百拇医药
[4]Goto M,Takei Y,Kawano S,et al.Endothelin-1 is involved in the pathogenssis of ischemis/reperfusion liver injury by hepotic microcirculatory disturbance.Hepatology,1994，19：675-681.
[5]Zimmerman RS,Martinez AJ,Maymind M,et al.Cire Res,1992，70(5)：1027-1034.
[6]Moore K. In:Progress in Hepatology Athens,1994.
[7]占强，等.肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽及内皮素-1水平的变化.中华内科杂志，1999，38(2)：91-93.
收稿：1999-03-10，修回：1999-06-25, 百拇医药