针刺镇痛机理研究概述
作者：武晓冬 王 佩
单位：武晓冬 中国中医研究院基础理论研究所，北京 100700；王 佩 中国中医研究院北京针灸骨伤学院，北京 100015
关键词：针刺镇痛机理；神经；体液
中国中医基础医学杂志991223 摘 要：自50年代末以来，关于针刺作用的机理，现已从形态和机能两个方面，肯定了神经-体液因素是实现针刺作用的物质基础，验证了针刺镇痛是在针的刺激下，在机体内发生的一个从外周到中枢各级水平，涉及神经、体液许多因素，包括致痛与抗痛这个对立而又统一的两个复杂的动态过程。
中图分类号：R246.2 文献标识码：A
文章标号：1006-3250-0
本世纪50年代末，针灸首次被尝试用于外科手术止痛并取得成功，这一成功极大地激发了人们重新认识这种古老止痛疗法的新兴趣。几十年来，经过多学科专家的多层次(从细胞水平进入分子和基因水平)、多角度(神经、体液、经络)的探索，已经证实针刺镇痛是一个生理性调整过程[1]，正如张香桐教授早就提出的：“针刺镇痛是痛觉传入信号和从穴位传入的信号在中枢神经系统内相互作用的结果。”神经、体液因素在这个过程中发挥了重要的作用。现将这一过程简要概括和介绍如下：
, http://www.100md.com
1 穴位感受器及其传入纤维的作用机制
1.1 穴位感受器
多数学者认为，针感的形成，可能是多种感受器受到刺激后产生的综合感觉效应，并且与穴位感受器能将针刺刺激转换为相应的神经冲动有关，如局部封闭或阻断支配穴位的肌神经，针感及镇痛作用即被取消。据统计，在所有穴位中，神经干、神经支和血管出现的频率几乎是100%，其次是自由神经终末，肌梭在肌肉丰厚的穴位中其数量仅次于游离神经终末。一般刺激神经、神经干、肌肉和肌腱、骨膜可分别引起麻感、电击感和酸胀感，刺激血管则多引起痛感；典型的针感90%出现在深层组织，分布于深层的感受器主要有肌梭、键器官、环层小体、关节感受器以及游离神经末稍和血管等。
1.2 外周传入纤维
关于针刺镇痛信息传入神经纤维类别的问题存在三种观点：以最粗的I类纤维为主[2、3]；以细的Ⅲ、Ⅳ类纤维为主[4]；以中等粗细的Ⅱ、Ⅲ类纤维为主[5、6]，迄今仍有争议。从已积累的资料看，针刺可兴奋各类传入纤维，各类纤维都有程度不同的镇痛效应，较多动物实验和临床资料支持主要由Ⅱ、Ⅲ类纤维传入的观点。张香桐认为，当穴位电针刺激的强度达到Ⅲ类纤维兴奋时，镇痛效果最好；唐敬师[7]等提出纤维越细镇痛效应越强，各类纤维兴奋时镇痛作用的优良率为Ⅰ+Ⅱ<Ⅲ<Ⅳ<Ⅲ+Ⅳ。近年对C纤维(Ⅳ类纤维)在针刺镇痛中的作用报道较多，提出C纤维不是电针镇痛的主要传入纤维[8]，而是弥散性伤害性抑制控制的主要纤维[9]。其在穴位针刺引起镇痛效应中起重要作用，而绝非可有可无[10、11]。
, http://www.100md.com
2 针刺镇痛的中枢神经机制
实验证明，中枢神经系统各级水平，例如脊髓、脑干、丘脑、尾核和皮层都参与针刺镇痛过程，针刺镇痛是一种多通路、多水平的综合过程[12]。
脊髓是针刺信号和伤害信号的初级整合中枢。针刺信号进入脊髓后，一部分针刺信号使脊髓背角内发生节段性抑制(过去主要认为是突触后抑制，近来认为突触前抑制可能也是针刺镇痛的重要机理之一)[13、14]，从而影响痛觉信号进一步向上传递，大部分针刺信号则沿着脊髓外侧索上行，如切断脊髓腹外侧索后，则针刺镇痛效应消失。
脊髓背角是痛觉通路中一个重要的基本环节。痛觉调制系统对脊髓背角的作用方式主要是是“闸门控制”和“下行控制”。
闸门控制学说认为(由Melzack和Wallx于1965年提出)，由粗纤维传入脊髓的信息可在同一节段阻止由细纤维传入的伤害性信息向高级中枢传递，这一机制在针刺镇痛中可能起一定作用。例如，在大鼠的针刺镇痛过程中，高位切断脊髓，发现在同节段(尾根部)施加电刺激仍可使伤害性刺激引起的甩尾阈值升高，但电针足三里(邻近节段)则甩尾阈不再升高，或只有极微弱的结果。这表明，如果针刺刺激和伤害刺激不是关系到同一节段，则针刺信息必须由脊髓上传到脑，再返回脊髓，才能充分发挥镇痛效应。
, http://www.100md.com
镇痛机制的下行控制学说认为，针刺镇痛效应主要就是通过激活从大脑皮层到脊髓背角的下行抑制系统产生的，脊髓以上的许多结构可以对脊髓背角产生抑制性影响[15]。
脑干各部分结构在针刺镇痛过程均有重要的作用。中缝大核是关键部位之一，脑内与镇痛有关的大多数核团都有纤维直接或间接(通过中脑导水管周围灰质和蓝斑)投射到中缝大核，再通过中缝大核终止于脊髓背角[16]。实验证明，针刺中缝大核可以明显增强针刺镇痛效应，而蓝斑的作用可能正好相反。如损毁蓝斑可以使原先无明确镇痛效应的动物镇痛效应显著提高；电针穴位或是直接电刺激中脑导水管周围灰质均能使动物痛阈显著提高。上述针刺效应当在延髓中断横切脑干后，几乎完全消失。已经证明中脑的许多结构在接受针刺信号后都可以发出冲动，下行抑制脊髓背角中传递痛觉信号神经元的活动，而这些脑干结构本身又受边缘系统等高位结构的控制[17]。韩济生[18]由边缘系统一些核团的活动最后都集中到中脑导水管周围灰质这一发现，设想在中脑导水管周围灰质、伏核、杏仁核和缰核之间可能存在一个“中脑边缘镇痛回路”，这个回路以5-羟色胺和脑啡肽作为神经递质，针刺镇痛的后效应可能也与此回路的反馈机能有关。近年对中脑红核在针刺镇痛中的作用有关研究报道较多。于琴[19]等报道电刺激红核可加强电针的镇痛效应，该效应可被纳络酮翻转。
, 百拇医药
丘脑是痛冲动的主要接受中枢和整合部位，痛觉可能在丘脑水平就能产生。束旁核和中央中核的作用似乎尤为重要，刺激信号可以通过高位结构，如尾核[20]、皮层[21]或者低位结构，如中缝核对其产生抑制性影响。
关于大脑皮层参与针刺镇痛的机理，除认为其对痛觉具有感知和定性作用外，还以两种方式参与疼痛的调整过程：一方面传入大脑皮层的针刺信息和疼痛信息发生相互作用，影响痛知觉和痛反应；另一方面，通过皮层的下行控制机制来控制疼痛信息在中枢神经系统的传导过程[22]。
大脑边缘系统被公认与情绪活动有关。正常人体的实验研究证实，针刺可抑制痛的情绪成分，提示边缘系统在针刺镇痛中可能起着重要作用。
3 中枢神经递质在针刺镇痛中的作用
从针刺镇痛的家兔脑内引出的脑脊液注入另一兔的脑内，可使后者产生明显的镇痛效应，提示其中含有机体自身产生的具有镇痛作用的物质[23]。现已证明，在针刺镇痛过程中，针刺信号可以到达许多脑区，激发多种中枢递质的释放。这些递质中，有些是加强针刺镇痛的，如5-羟色胺、吗啡类物质、乙酰胆碱等，而有些是对抗针刺镇痛的，如儿茶酚胺类(包括多巴胺和去甲肾上腺素)[24]、γ-氨基丁酸[25]、胆囊收缩素(CCK-8)[26]等，近几年对后一类递质以及两类递质之间的交互关系研究较多。
, 百拇医药
脑内阿片样物质的发现，对针刺镇痛机理的研究起了很大的促进作用[27]。1971年，Goldstein等发现脑内存在阿片受体，Pert和Snyder(1973年)用同样的方法证实了这种受体的存在，表明脑内必然存在某种物质与之相结合；1975年，Aughes首先从猪脑内分离出具有阿片样活性的多肽，称为内源性阿片样物质(内源性吗啡样物质，MLF)，同年，Mayer证明针刺效应能被阿片受体阻断剂纳络酮所阻断，1977年Siolund发现针刺后人脑脊液中MLF含量增加。上述实验结果肯定了内源性阿片样物质在针刺镇痛中的作用，这一结果得到全世界的公认，从而基本解决了长期以来针刺是否有镇痛作用，或者只是起安慰剂作用的疑问。
针刺刺激激活了机体自身的阿片系统，阿片样物质可能在中枢和外周均参与发挥镇痛效应。针刺镇痛时，脑内内啡肽含量明显增加，阻断针刺冲动，或注射拮抗剂可影响针效[18]。在炎症局部，注射少量的纳络酮(20=μg)以阻断针刺镇痛效应，提示针刺可能促使炎症区释放内阿片肽，作用在被炎症致敏的阿片受体，导致炎症区产生更强的针刺镇痛效应[28]。
, 百拇医药
5-羟色胺是实现针刺镇痛的重要环节，不仅脑内5-羟色胺含量增加或减少可以相应地增强或减弱针刺的镇痛效果，而且还发现脑内多种受体在电针镇痛中作用的一部分也是通过中枢5-羟色胺能系统来实现[29]；乙酰胆碱在外周[30]及中枢[31、32]均参与针刺镇痛，阻断乙酰胆碱的合成则针效显著减弱，其作用可能部分就是通过5-羟色胺传递而实现的，因为阻断脑内乙酰胆碱的合成、针刺镇痛效应减弱的同时，伴有5-羟色胺含量的下降，如再次恢复其合成，针效恢复的同时，5-羟色胺的水平也随之升高[33、34]。其他神经递质，如儿茶酚胺类的作用则具有明显的部位特异性，在中枢起加强针刺镇痛效应的作用，在脊髓则可能是抑制针效的。另有报道，血管紧张素Ⅱ参与脊髓水平的痛觉调制作用[35]。
综上所述，针刺镇痛是在针的刺激下，在机体内发生的一个从外周到中枢各级水平，涉及神经、体液许多因素，包括致痛与抗痛这个对立而又统一的两个复杂的动态过程。在这一过程中，神经系统和神经递质的作用并不是各自孤立，而是相互配合的。例如，针刺信号使脑内吗啡样物质增多，而它又可以作用于中脑导水管周围灰质，再转而兴奋中缝核，通过下行纤维释放5-羟色胺抑制脊髓背角等，有关这方面的研究还有待今后进一步深入、细致地开展下去。
, 百拇医药
作者简介：武晓冬，女，26岁，中国中医研究院基础理论研究所科研处研究实习员。地址：北京东直门北新仓18号，电话：(010)64076067，邮编：100700。
参考文献
[1] 翁恩琪.痛与镇痛.上海：上海科学技术出版社，1987.237.
[2] 江苏省江苏医院针麻研究小组.针麻镇痛外周传入途径的进一步探讨.中华医学杂志，1974，54(6)：360.
[3] 朱汉璋，等.电针镇痛与突触前抑制的关系.西安医学学报，1980，(1)：1.
[4] 王克模，等.穴位感受器及针感性质与传入纤维类别和单位放电特征间关系的研究.中国科学(B辑)，1984，(12)：1119.
[5] 邵殿华，等.同神经电针镇痛时兴奋的传入纤维类别的初步观察.科学通报，1979，24(7)：329.
, 百拇医药
[6] 秦潮，等.大鼠后肢皮、肌神经及穴位区诱发脊髓背根点位的传入纤维类别分析，西安医科大学学报，1987，8(1)：5.
[7] 唐敬师，等.针刺镇痛传入纤维的研究.针刺研究，1989，14(1-2)：135.
[8] 范少光，等.应用辣椒素研究电针镇痛的传入纤维成份.科学通报，1988，33(17)：135.
[9] 包虹，等.C纤维不是电针镇痛的主要传入纤维而是弥散性伤害性抑制控制的主要纤维.针刺研究，1991，16(2)：120-124.
[10] 刘乡，等.辣椒素阻断腓总神经C纤维的效应及其对电针“足三里”镇痛作用的影响.针刺研究，1997，22(4)：295-303.
[11] 杨杰，等.电刺激兴奋C-纤维的传入激活丘脑中央下核神经元的活动.针刺研究，1997，22(1-2)：22-24.
, 百拇医药
[12] 曹小定.针刺激活脑内镇痛机能系统而实现针刺镇痛.针刺研究，1989，(1-2)：199-200.
[13] 朱丽霞，等.针刺镇痛的脊髓节段性抑制.针刺研究，1989，14(1-2)：90-92.
[14] 黎春元，等.针刺对初级传入C纤维末梢兴奋性的影响.针刺研究，1990，15(4)：256-263.
[15] 朱丽霞，等.针刺镇痛中大脑皮层和脑干的下行抑制及脊髓水平的作用机理.针刺研究，1991，61(3-4)：145-150.
[16] 刘乡.大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在针刺镇痛中的作用.针刺研究，1996，21(1)：4-11.
[17] 钱信忠.我国中西医结合针灸针麻科学研究的进展.医学研究通讯，1979，(8)：1.
, 百拇医药
[18] 韩济生，针刺机理研究的最新进展.针刺研究，1988，(1)：36-38.
[19] 于琴，等.电刺激红核对针刺镇痛效应的影响.针刺研究，1995，20(2)：7-11.
[20] 陈正秋，等.尾核参与大脑皮层对丘脑髓板内核群针刺镇痛的下行性调节.针刺研究，1997，22(1、2)：14-15.
[21] 唐敬师，等.内侧丘脑和额叶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的整合作用.针刺研究，1997，22(1-2)：15-19.
[22] 徐维，等.大脑皮层在针刺镇痛中的下行调节机理.针刺研究，1989，14(1-2)：5-7.
[23] 北京医学院基础部针麻原理研究组生理组.脑内某些神经介质在指针镇痛中的作用.中国科学，1974，(1)：98.
, 百拇医药
[24] 王彦青，等.大鼠伏膈核内多巴胺受体与电针镇痛的关系.中国药理学报，1997，18(6)：494-490.
[25] 唐毓环，等.γ-氨基丁酸与针刺镇痛.针刺研究，1989，14(1-2)：171-172.
[26] 韩济生.八肽胆囊收缩素(CCK—8)对抗阿片镇痛和促进阿片耐受的机理.针刺研究，1991，61(3-4)：228-229.
[27] 韩济生，等.中枢神经介质概论.第2版.北京：科学出版社，1980.
[28] 朱丽霞，等.阿片系统在针刺镇痛外周机制中的作用.针刺研究，1993，8(3)：214-218.
[29] 王京友，等.中枢5-羟色胺能系统在电针镇痛中的作用及某些神经介质受体的调节.针刺研究，1988，18(1)：18-23.
, 百拇医药
[30] 关新民，等.外周乙酰胆碱对电针镇痛作用的影响.针刺研究，1990，15(2)：136-139.
[31] 施静，等.电针对大鼠脊髓背角乙酰胆碱代谢的影响.同济医科大学学报，1991，20(4)：264-266.
[32] 徐广银，等.中枢乙酰胆碱在痛觉调制和镇痛中的作用.针刺研究，1993，(1)：1-5.
[33] 艾民康，等.中枢乙酰胆碱在针刺镇痛中的作用.针刺研究，1989，14(1-2)：172-174.
[34] 关新民，等.乙酰胆碱与电针对脑内5-羟色胺代谢的影响.针刺研究，1988，13(4)：314-318.
[35] 胡祁生，等.血管紧张素Ⅱ在脊髓水平可增强电针的抑制效应.针刺研究，1995，20(2)：18-21., 百拇医药
单位：武晓冬 中国中医研究院基础理论研究所，北京 100700；王 佩 中国中医研究院北京针灸骨伤学院，北京 100015
关键词：针刺镇痛机理；神经；体液
中国中医基础医学杂志991223 摘 要：自50年代末以来，关于针刺作用的机理，现已从形态和机能两个方面，肯定了神经-体液因素是实现针刺作用的物质基础，验证了针刺镇痛是在针的刺激下，在机体内发生的一个从外周到中枢各级水平，涉及神经、体液许多因素，包括致痛与抗痛这个对立而又统一的两个复杂的动态过程。
中图分类号：R246.2 文献标识码：A
文章标号：1006-3250-0
本世纪50年代末，针灸首次被尝试用于外科手术止痛并取得成功，这一成功极大地激发了人们重新认识这种古老止痛疗法的新兴趣。几十年来，经过多学科专家的多层次(从细胞水平进入分子和基因水平)、多角度(神经、体液、经络)的探索，已经证实针刺镇痛是一个生理性调整过程[1]，正如张香桐教授早就提出的：“针刺镇痛是痛觉传入信号和从穴位传入的信号在中枢神经系统内相互作用的结果。”神经、体液因素在这个过程中发挥了重要的作用。现将这一过程简要概括和介绍如下：
, http://www.100md.com
1 穴位感受器及其传入纤维的作用机制
1.1 穴位感受器
多数学者认为，针感的形成，可能是多种感受器受到刺激后产生的综合感觉效应，并且与穴位感受器能将针刺刺激转换为相应的神经冲动有关，如局部封闭或阻断支配穴位的肌神经，针感及镇痛作用即被取消。据统计，在所有穴位中，神经干、神经支和血管出现的频率几乎是100%，其次是自由神经终末，肌梭在肌肉丰厚的穴位中其数量仅次于游离神经终末。一般刺激神经、神经干、肌肉和肌腱、骨膜可分别引起麻感、电击感和酸胀感，刺激血管则多引起痛感；典型的针感90%出现在深层组织，分布于深层的感受器主要有肌梭、键器官、环层小体、关节感受器以及游离神经末稍和血管等。
1.2 外周传入纤维
关于针刺镇痛信息传入神经纤维类别的问题存在三种观点：以最粗的I类纤维为主[2、3]；以细的Ⅲ、Ⅳ类纤维为主[4]；以中等粗细的Ⅱ、Ⅲ类纤维为主[5、6]，迄今仍有争议。从已积累的资料看，针刺可兴奋各类传入纤维，各类纤维都有程度不同的镇痛效应，较多动物实验和临床资料支持主要由Ⅱ、Ⅲ类纤维传入的观点。张香桐认为，当穴位电针刺激的强度达到Ⅲ类纤维兴奋时，镇痛效果最好；唐敬师[7]等提出纤维越细镇痛效应越强，各类纤维兴奋时镇痛作用的优良率为Ⅰ+Ⅱ<Ⅲ<Ⅳ<Ⅲ+Ⅳ。近年对C纤维(Ⅳ类纤维)在针刺镇痛中的作用报道较多，提出C纤维不是电针镇痛的主要传入纤维[8]，而是弥散性伤害性抑制控制的主要纤维[9]。其在穴位针刺引起镇痛效应中起重要作用，而绝非可有可无[10、11]。
, http://www.100md.com
2 针刺镇痛的中枢神经机制
实验证明，中枢神经系统各级水平，例如脊髓、脑干、丘脑、尾核和皮层都参与针刺镇痛过程，针刺镇痛是一种多通路、多水平的综合过程[12]。
脊髓是针刺信号和伤害信号的初级整合中枢。针刺信号进入脊髓后，一部分针刺信号使脊髓背角内发生节段性抑制(过去主要认为是突触后抑制，近来认为突触前抑制可能也是针刺镇痛的重要机理之一)[13、14]，从而影响痛觉信号进一步向上传递，大部分针刺信号则沿着脊髓外侧索上行，如切断脊髓腹外侧索后，则针刺镇痛效应消失。
脊髓背角是痛觉通路中一个重要的基本环节。痛觉调制系统对脊髓背角的作用方式主要是是“闸门控制”和“下行控制”。
闸门控制学说认为(由Melzack和Wallx于1965年提出)，由粗纤维传入脊髓的信息可在同一节段阻止由细纤维传入的伤害性信息向高级中枢传递，这一机制在针刺镇痛中可能起一定作用。例如，在大鼠的针刺镇痛过程中，高位切断脊髓，发现在同节段(尾根部)施加电刺激仍可使伤害性刺激引起的甩尾阈值升高，但电针足三里(邻近节段)则甩尾阈不再升高，或只有极微弱的结果。这表明，如果针刺刺激和伤害刺激不是关系到同一节段，则针刺信息必须由脊髓上传到脑，再返回脊髓，才能充分发挥镇痛效应。
, http://www.100md.com
镇痛机制的下行控制学说认为，针刺镇痛效应主要就是通过激活从大脑皮层到脊髓背角的下行抑制系统产生的，脊髓以上的许多结构可以对脊髓背角产生抑制性影响[15]。
脑干各部分结构在针刺镇痛过程均有重要的作用。中缝大核是关键部位之一，脑内与镇痛有关的大多数核团都有纤维直接或间接(通过中脑导水管周围灰质和蓝斑)投射到中缝大核，再通过中缝大核终止于脊髓背角[16]。实验证明，针刺中缝大核可以明显增强针刺镇痛效应，而蓝斑的作用可能正好相反。如损毁蓝斑可以使原先无明确镇痛效应的动物镇痛效应显著提高；电针穴位或是直接电刺激中脑导水管周围灰质均能使动物痛阈显著提高。上述针刺效应当在延髓中断横切脑干后，几乎完全消失。已经证明中脑的许多结构在接受针刺信号后都可以发出冲动，下行抑制脊髓背角中传递痛觉信号神经元的活动，而这些脑干结构本身又受边缘系统等高位结构的控制[17]。韩济生[18]由边缘系统一些核团的活动最后都集中到中脑导水管周围灰质这一发现，设想在中脑导水管周围灰质、伏核、杏仁核和缰核之间可能存在一个“中脑边缘镇痛回路”，这个回路以5-羟色胺和脑啡肽作为神经递质，针刺镇痛的后效应可能也与此回路的反馈机能有关。近年对中脑红核在针刺镇痛中的作用有关研究报道较多。于琴[19]等报道电刺激红核可加强电针的镇痛效应，该效应可被纳络酮翻转。
, 百拇医药
丘脑是痛冲动的主要接受中枢和整合部位，痛觉可能在丘脑水平就能产生。束旁核和中央中核的作用似乎尤为重要，刺激信号可以通过高位结构，如尾核[20]、皮层[21]或者低位结构，如中缝核对其产生抑制性影响。
关于大脑皮层参与针刺镇痛的机理，除认为其对痛觉具有感知和定性作用外，还以两种方式参与疼痛的调整过程：一方面传入大脑皮层的针刺信息和疼痛信息发生相互作用，影响痛知觉和痛反应；另一方面，通过皮层的下行控制机制来控制疼痛信息在中枢神经系统的传导过程[22]。
大脑边缘系统被公认与情绪活动有关。正常人体的实验研究证实，针刺可抑制痛的情绪成分，提示边缘系统在针刺镇痛中可能起着重要作用。
3 中枢神经递质在针刺镇痛中的作用
从针刺镇痛的家兔脑内引出的脑脊液注入另一兔的脑内，可使后者产生明显的镇痛效应，提示其中含有机体自身产生的具有镇痛作用的物质[23]。现已证明，在针刺镇痛过程中，针刺信号可以到达许多脑区，激发多种中枢递质的释放。这些递质中，有些是加强针刺镇痛的，如5-羟色胺、吗啡类物质、乙酰胆碱等，而有些是对抗针刺镇痛的，如儿茶酚胺类(包括多巴胺和去甲肾上腺素)[24]、γ-氨基丁酸[25]、胆囊收缩素(CCK-8)[26]等，近几年对后一类递质以及两类递质之间的交互关系研究较多。
, 百拇医药
脑内阿片样物质的发现，对针刺镇痛机理的研究起了很大的促进作用[27]。1971年，Goldstein等发现脑内存在阿片受体，Pert和Snyder(1973年)用同样的方法证实了这种受体的存在，表明脑内必然存在某种物质与之相结合；1975年，Aughes首先从猪脑内分离出具有阿片样活性的多肽，称为内源性阿片样物质(内源性吗啡样物质，MLF)，同年，Mayer证明针刺效应能被阿片受体阻断剂纳络酮所阻断，1977年Siolund发现针刺后人脑脊液中MLF含量增加。上述实验结果肯定了内源性阿片样物质在针刺镇痛中的作用，这一结果得到全世界的公认，从而基本解决了长期以来针刺是否有镇痛作用，或者只是起安慰剂作用的疑问。
针刺刺激激活了机体自身的阿片系统，阿片样物质可能在中枢和外周均参与发挥镇痛效应。针刺镇痛时，脑内内啡肽含量明显增加，阻断针刺冲动，或注射拮抗剂可影响针效[18]。在炎症局部，注射少量的纳络酮(20=μg)以阻断针刺镇痛效应，提示针刺可能促使炎症区释放内阿片肽，作用在被炎症致敏的阿片受体，导致炎症区产生更强的针刺镇痛效应[28]。
, 百拇医药
5-羟色胺是实现针刺镇痛的重要环节，不仅脑内5-羟色胺含量增加或减少可以相应地增强或减弱针刺的镇痛效果，而且还发现脑内多种受体在电针镇痛中作用的一部分也是通过中枢5-羟色胺能系统来实现[29]；乙酰胆碱在外周[30]及中枢[31、32]均参与针刺镇痛，阻断乙酰胆碱的合成则针效显著减弱，其作用可能部分就是通过5-羟色胺传递而实现的，因为阻断脑内乙酰胆碱的合成、针刺镇痛效应减弱的同时，伴有5-羟色胺含量的下降，如再次恢复其合成，针效恢复的同时，5-羟色胺的水平也随之升高[33、34]。其他神经递质，如儿茶酚胺类的作用则具有明显的部位特异性，在中枢起加强针刺镇痛效应的作用，在脊髓则可能是抑制针效的。另有报道，血管紧张素Ⅱ参与脊髓水平的痛觉调制作用[35]。
综上所述，针刺镇痛是在针的刺激下，在机体内发生的一个从外周到中枢各级水平，涉及神经、体液许多因素，包括致痛与抗痛这个对立而又统一的两个复杂的动态过程。在这一过程中，神经系统和神经递质的作用并不是各自孤立，而是相互配合的。例如，针刺信号使脑内吗啡样物质增多，而它又可以作用于中脑导水管周围灰质，再转而兴奋中缝核，通过下行纤维释放5-羟色胺抑制脊髓背角等，有关这方面的研究还有待今后进一步深入、细致地开展下去。
, 百拇医药
作者简介：武晓冬，女，26岁，中国中医研究院基础理论研究所科研处研究实习员。地址：北京东直门北新仓18号，电话：(010)64076067，邮编：100700。
参考文献
[1] 翁恩琪.痛与镇痛.上海：上海科学技术出版社，1987.237.
[2] 江苏省江苏医院针麻研究小组.针麻镇痛外周传入途径的进一步探讨.中华医学杂志，1974，54(6)：360.
[3] 朱汉璋，等.电针镇痛与突触前抑制的关系.西安医学学报，1980，(1)：1.
[4] 王克模，等.穴位感受器及针感性质与传入纤维类别和单位放电特征间关系的研究.中国科学(B辑)，1984，(12)：1119.
[5] 邵殿华，等.同神经电针镇痛时兴奋的传入纤维类别的初步观察.科学通报，1979，24(7)：329.
, 百拇医药
[6] 秦潮，等.大鼠后肢皮、肌神经及穴位区诱发脊髓背根点位的传入纤维类别分析，西安医科大学学报，1987，8(1)：5.
[7] 唐敬师，等.针刺镇痛传入纤维的研究.针刺研究，1989，14(1-2)：135.
[8] 范少光，等.应用辣椒素研究电针镇痛的传入纤维成份.科学通报，1988，33(17)：135.
[9] 包虹，等.C纤维不是电针镇痛的主要传入纤维而是弥散性伤害性抑制控制的主要纤维.针刺研究，1991，16(2)：120-124.
[10] 刘乡，等.辣椒素阻断腓总神经C纤维的效应及其对电针“足三里”镇痛作用的影响.针刺研究，1997，22(4)：295-303.
[11] 杨杰，等.电刺激兴奋C-纤维的传入激活丘脑中央下核神经元的活动.针刺研究，1997，22(1-2)：22-24.
, 百拇医药
[12] 曹小定.针刺激活脑内镇痛机能系统而实现针刺镇痛.针刺研究，1989，(1-2)：199-200.
[13] 朱丽霞，等.针刺镇痛的脊髓节段性抑制.针刺研究，1989，14(1-2)：90-92.
[14] 黎春元，等.针刺对初级传入C纤维末梢兴奋性的影响.针刺研究，1990，15(4)：256-263.
[15] 朱丽霞，等.针刺镇痛中大脑皮层和脑干的下行抑制及脊髓水平的作用机理.针刺研究，1991，61(3-4)：145-150.
[16] 刘乡.大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在针刺镇痛中的作用.针刺研究，1996，21(1)：4-11.
[17] 钱信忠.我国中西医结合针灸针麻科学研究的进展.医学研究通讯，1979，(8)：1.
, 百拇医药
[18] 韩济生，针刺机理研究的最新进展.针刺研究，1988，(1)：36-38.
[19] 于琴，等.电刺激红核对针刺镇痛效应的影响.针刺研究，1995，20(2)：7-11.
[20] 陈正秋，等.尾核参与大脑皮层对丘脑髓板内核群针刺镇痛的下行性调节.针刺研究，1997，22(1、2)：14-15.
[21] 唐敬师，等.内侧丘脑和额叶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的整合作用.针刺研究，1997，22(1-2)：15-19.
[22] 徐维，等.大脑皮层在针刺镇痛中的下行调节机理.针刺研究，1989，14(1-2)：5-7.
[23] 北京医学院基础部针麻原理研究组生理组.脑内某些神经介质在指针镇痛中的作用.中国科学，1974，(1)：98.
, 百拇医药
[24] 王彦青，等.大鼠伏膈核内多巴胺受体与电针镇痛的关系.中国药理学报，1997，18(6)：494-490.
[25] 唐毓环，等.γ-氨基丁酸与针刺镇痛.针刺研究，1989，14(1-2)：171-172.
[26] 韩济生.八肽胆囊收缩素(CCK—8)对抗阿片镇痛和促进阿片耐受的机理.针刺研究，1991，61(3-4)：228-229.
[27] 韩济生，等.中枢神经介质概论.第2版.北京：科学出版社，1980.
[28] 朱丽霞，等.阿片系统在针刺镇痛外周机制中的作用.针刺研究，1993，8(3)：214-218.
[29] 王京友，等.中枢5-羟色胺能系统在电针镇痛中的作用及某些神经介质受体的调节.针刺研究，1988，18(1)：18-23.
, 百拇医药
[30] 关新民，等.外周乙酰胆碱对电针镇痛作用的影响.针刺研究，1990，15(2)：136-139.
[31] 施静，等.电针对大鼠脊髓背角乙酰胆碱代谢的影响.同济医科大学学报，1991，20(4)：264-266.
[32] 徐广银，等.中枢乙酰胆碱在痛觉调制和镇痛中的作用.针刺研究，1993，(1)：1-5.
[33] 艾民康，等.中枢乙酰胆碱在针刺镇痛中的作用.针刺研究，1989，14(1-2)：172-174.
[34] 关新民，等.乙酰胆碱与电针对脑内5-羟色胺代谢的影响.针刺研究，1988，13(4)：314-318.
[35] 胡祁生，等.血管紧张素Ⅱ在脊髓水平可增强电针的抑制效应.针刺研究，1995，20(2)：18-21., 百拇医药