剖腹术后急性结肠假性梗阻16例临床分析
作者：邹毅 罗健 付曦
单位：四川省南充市中心医院普外科 637000
关键词：
重庆医学000143
急性假性结肠梗阻是指具有急性结肠梗阻的症状与体征而实际上无机械性梗阻病变的一种综合征。我院1994～1997年间行剖腹术后发生并获得确诊的16例假性结肠梗阻患者全部治愈。现结合文献资料报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：16例均为剖腹术后患者，占同期剖腹术患者0.6%。其中因急性化脓性阑尾炎、腹膜炎急诊经右中下腹直肌切口剖腹探查11例，除1例为青年男性(16岁)外，余为55～80岁老年男性患者；急性盆腔炎，化脓性腹膜炎经右中下腹直肌切口剖腹探查3例，为25～35岁生育期女性；因结肠转位不良，择期经左中下腹直肌切口行左半结肠复位固定术1例，为33岁青年女性，结肠癌行右半结肠切除术1例，为65岁老年女性，均在术后4～5天出现结肠梗阻症状。
, 百拇医药
1.2 本组病例诊断依据：
1.2.1 经剖腹术除外或已解除大肠器质性梗阻因素。
1.2.2 术后肠鸣恢复规则活跃后肛门无确切排气，进行性出现周边腹胀、恶心、干呕，无胃潴留征。
1.2.3 急性腹部平片示结肠扩张，广泛积气，除外盲肠扭转及乙状结肠扭转，小肠无扩张及液平。
2 治疗措施及结果
2.1 行肛门置管，诱导结肠蠕动。
2.2 加温生理盐水300mml加10%氯化钾10ml，新斯的明1mg或酚妥拉明5mg保留灌肠，间隔2～4小时1次。
2.3 对3例疑有腹腔残余感染者继续加强抗感染治疗，6例老年患者协助排痰，控制肺部感染。
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2.4 上腹带保护切口，对2例切口裂开者行局部换药，二期缝合。16例患者均于3天后肛门出现阵发性大量排气及稀便，腹胀消失，恢复流计饮食。
3 讨 论
3.1 可能的发病机理：
3.1.1 副交感神经兴奋性减弱或传出受阻。在本组病例，回盲部及盆底腹膜后感染可能影响了回盲系膜，结肠系膜及盆底腹膜后骶髓副交感神经纤维的传导致来源于副交感神经兴奋性减弱。
3.1.2 后交感神经系统的结构与功能联系受损：后交感经神系统机能上最显著的特点是在脱离中枢的条件下对器官实现一定程度的局部整合。当由交感、副交感神经完成的外来神经反射消失时，仍能维持消化道的蠕动与分泌。它有赖于肌间神经丛之间的结构与功能的联系，在本组的急诊剖腹病例中，影响肠外神经系传导的病变均不同程度毁损了相邻大肠的肠壁结构，可能破坏了这种联系，使肠道的蠕动功能恢复进一步受阻，后交感神经系统在发生上的显著特点是神经节数量越远口端越少，这种组织发生上的不均衡可能使功能性梗阻更易发生在受损的大肠段。
, 百拇医药
3.2 病理生理改变：结肠假性梗阻进一步发展将导致结构穿孔，人体尸检实验发现：当肠腔内压力达120mmHg(盲肠)或202mmHg(乙状结肠)，盲肠扩张>12cm时即可导致肠穿孔，故对该病需在临床严密监视，早期治疗。
3.3 诊断：剖腹术后患者，如存在可能的发病诱因，术后肠鸣恢复活跃而肛门排气排便延迟，即应警惕有发生结肠假性梗阻的可能，进一步诊断依靠急诊腹部平片：有结肠梗阻征象，除外盲肠扭转及乙状结肠扭转。
3.4 治疗及愈后：由于临床上盲目的二次手术探查及延误治疗，将导致灾难性的后果。我们主张积极的保守治疗，后交感神经系统的存在，加之大肠穿孔所需压力较高，使积极的早期保守治疗成为可能，在密切观察病情进展的同时，置肛管诱导排气排便，药物灌肠治疗可能通过促进后交感神经系统功能恢复，使大肠蠕动增加，使需要进一步手术治疗者大大减少。
当保守治疗无效，盲肠直径>12cm，可行纤维结肠镜减压，但结肠内有成形或粘稠粪便时应慎行镜检。
对保守治疗及纤维结肠镜减压失败者，有作者使用硬膜外麻醉，成功率56%。当上述方法均失败时盲肠插管造瘘及进一步剖腹术是最后的选择。在盲肠直径<14cm前，结肠穿孔率为7%；死亡率7%，而盲肠直径>14cm，穿孔率23%，死亡率44%。, 百拇医药
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急性假性结肠梗阻是指具有急性结肠梗阻的症状与体征而实际上无机械性梗阻病变的一种综合征。我院1994～1997年间行剖腹术后发生并获得确诊的16例假性结肠梗阻患者全部治愈。现结合文献资料报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：16例均为剖腹术后患者，占同期剖腹术患者0.6%。其中因急性化脓性阑尾炎、腹膜炎急诊经右中下腹直肌切口剖腹探查11例，除1例为青年男性(16岁)外，余为55～80岁老年男性患者；急性盆腔炎，化脓性腹膜炎经右中下腹直肌切口剖腹探查3例，为25～35岁生育期女性；因结肠转位不良，择期经左中下腹直肌切口行左半结肠复位固定术1例，为33岁青年女性，结肠癌行右半结肠切除术1例，为65岁老年女性，均在术后4～5天出现结肠梗阻症状。
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1.2 本组病例诊断依据：
1.2.1 经剖腹术除外或已解除大肠器质性梗阻因素。
1.2.2 术后肠鸣恢复规则活跃后肛门无确切排气，进行性出现周边腹胀、恶心、干呕，无胃潴留征。
1.2.3 急性腹部平片示结肠扩张，广泛积气，除外盲肠扭转及乙状结肠扭转，小肠无扩张及液平。
2 治疗措施及结果
2.1 行肛门置管，诱导结肠蠕动。
2.2 加温生理盐水300mml加10%氯化钾10ml，新斯的明1mg或酚妥拉明5mg保留灌肠，间隔2～4小时1次。
2.3 对3例疑有腹腔残余感染者继续加强抗感染治疗，6例老年患者协助排痰，控制肺部感染。
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2.4 上腹带保护切口，对2例切口裂开者行局部换药，二期缝合。16例患者均于3天后肛门出现阵发性大量排气及稀便，腹胀消失，恢复流计饮食。
3 讨 论
3.1 可能的发病机理：
3.1.1 副交感神经兴奋性减弱或传出受阻。在本组病例，回盲部及盆底腹膜后感染可能影响了回盲系膜，结肠系膜及盆底腹膜后骶髓副交感神经纤维的传导致来源于副交感神经兴奋性减弱。
3.1.2 后交感神经系统的结构与功能联系受损：后交感经神系统机能上最显著的特点是在脱离中枢的条件下对器官实现一定程度的局部整合。当由交感、副交感神经完成的外来神经反射消失时，仍能维持消化道的蠕动与分泌。它有赖于肌间神经丛之间的结构与功能的联系，在本组的急诊剖腹病例中，影响肠外神经系传导的病变均不同程度毁损了相邻大肠的肠壁结构，可能破坏了这种联系，使肠道的蠕动功能恢复进一步受阻，后交感神经系统在发生上的显著特点是神经节数量越远口端越少，这种组织发生上的不均衡可能使功能性梗阻更易发生在受损的大肠段。
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3.2 病理生理改变：结肠假性梗阻进一步发展将导致结构穿孔，人体尸检实验发现：当肠腔内压力达120mmHg(盲肠)或202mmHg(乙状结肠)，盲肠扩张>12cm时即可导致肠穿孔，故对该病需在临床严密监视，早期治疗。
3.3 诊断：剖腹术后患者，如存在可能的发病诱因，术后肠鸣恢复活跃而肛门排气排便延迟，即应警惕有发生结肠假性梗阻的可能，进一步诊断依靠急诊腹部平片：有结肠梗阻征象，除外盲肠扭转及乙状结肠扭转。
3.4 治疗及愈后：由于临床上盲目的二次手术探查及延误治疗，将导致灾难性的后果。我们主张积极的保守治疗，后交感神经系统的存在，加之大肠穿孔所需压力较高，使积极的早期保守治疗成为可能，在密切观察病情进展的同时，置肛管诱导排气排便，药物灌肠治疗可能通过促进后交感神经系统功能恢复，使大肠蠕动增加，使需要进一步手术治疗者大大减少。
当保守治疗无效，盲肠直径>12cm，可行纤维结肠镜减压，但结肠内有成形或粘稠粪便时应慎行镜检。
对保守治疗及纤维结肠镜减压失败者，有作者使用硬膜外麻醉，成功率56%。当上述方法均失败时盲肠插管造瘘及进一步剖腹术是最后的选择。在盲肠直径<14cm前，结肠穿孔率为7%；死亡率7%，而盲肠直径>14cm，穿孔率23%，死亡率44%。, 百拇医药