老年高血压病患者血清PCⅢ的变化及临床意义
作者：熊焰 佘强
单位：熊焰：(重庆市第三人民医院老年科 (400014))；佘强(重庆医科大学附属第二医院)
关键词：
重庆医学000125 高血压可引起心脏功能障碍，尤其是舒张功能减退或心肌僵硬度增加、心肌缺血和室性心律失常。近年来，人们发现上述表现与心肌纤维胶原的重构即心肌纤维化的形成有关。高血压性心肌纤维化主要指心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成增加〔1〕。本文通过测定一组老年高血压病患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量，以评价老年高血压病患者心肌间质中Ⅲ型胶原的合成与聚集情况，同时探讨血清PCⅢ和左心室功能与解剖参数之间是否存在一定相关性。
1 对象和方法
1.1 研究对象：连续收集46例原发性高血压病患者，年龄均在60岁以上，平均年龄66.5岁(60～78)，其中男26例，女20例。所有病例均符合1978年WHO高血压诊断标准的轻-中度原发性高血压。经体检、心电图、超声心动图、胸片、肝、肾功能等检查排除其它器质性疾病，甲、乙等型肝炎的血清病毒学指标检测均为阴性，均未经过正规抗高血压治疗，试验前停用影响血压的药物5个半衰期。正常对照：30例，男18例，女12例，平均年龄64.8岁(60～79岁)，为无任何器质性疾病的健康人。
, 百拇医药
1.2 研究方法
1.2.1 血清PCⅢ测定：清晨空腹抽血，24小时内分离血清并贮存在-20℃下以备检测，采用放免法测定，由重庆市肿瘤研究所提供药盒。
1.2.2 心脏解剖及功能指标测定：采用岛津SDU-800型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5MHZ，常规记录M型和二维各区图像，用二维对M型进行引导，在左室长轴切面，测量以下指标：左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)。根据Devereux公式计算左室心肌重量(LVM)〔2〕：LVM=0.8{1.04〔(LVDd+IVST+PWT)3-LVDd3〕}+0.6,并除以体表面积，求得左室心肌重量指数(LVMI)。采用左室长轴切面，用Teichholz法测量左室射血分数(EF)，再取心尖四腔切面，获取二尖瓣频谱，测量：E波最大速度(Peak E),A波最大速度(Peak A)，A、E波最大速度比(Peak A/E)。
, 百拇医药
1.3 统计学处理：所有数据以均值±标准差(
±s)表示，组间比较用t检验，两变量之间关系采用直线相关分析。
2 结 果
2.1 老年高血压病患者血清PCⅢ含量水平与正常对照组比较显著增高(p<0.01)(见表1)。
2.2 老年高血压病患者左心室解剖和功能参数与正常对照组比较，除Peak A/E在老年高血压病组显著增高外(p<0.01)，其余指标均无统计学差异(见表1)。
2.3 血清PCⅢ水平与LVMI、EF、Peak A/E相关性分析：PCⅢ与LVMI无相关性(r=0.216,p>0.05),PCⅢ与EF无相关性(r=0.202,P>0.05),PCⅢ与Peak A/E有明显相关性(r=0.484,p<0.01)。
, 百拇医药
表1 两组间临床生化指标及左心室解剖、功能指标比较(±s) 指 标
正常对照组
老年高血压病组
p值
年龄(岁)
68.8±2.1
66.5±4.8
>0.05
心率(次/分)
72±4
, 百拇医药
74±2
>0.05
收缩期血压(mmhg)
132±5
168±4
<0.01
舒张期血压(mmhg)
79±3
101±2
<0.01
PCⅢ(ug/L)
86.86±14.36
, 百拇医药
165.32±26.1
<0.01
IVST(mm)
9.6±0.1
10.3±0.2
>0.05
PWT(mm)
9.2±0.08
9.4±0.1
>0.05
LVMI(g/m)
93±8
, 百拇医药
99±7
>0.05
Peak E(m/s)
0.71±0.02
0.54±0.02
>0.05
Peak A(m/s)
0.58±0.01
0.67±0.03
>0.05
Peak A/E
0.82±0.15
, 百拇医药
1.24±0.02
<0.01
EF(%)
60±4
66±5
>0.05
3 讨 论
慢性高血压病患者，除了可引起心肌细胞肥大外，尚可导致心肌间质中Ⅰ型和Ⅲ型胶原聚集增加，导致心肌纤维化。血清PCⅢ水平能较好地反映心肌中Ⅲ型胶原的合成〔2〕。本研究发现老年高血压病患者的血清PCⅢ水平与相应年龄的正常对照组比较显著增高，提示在老年高血压病患者心肌中，Ⅲ型胶原的合成是增加的，与非老年高血压病患者的Ⅲ型胶原的改变相似〔3〕。
, 百拇医药
其次，本研究还发现，老年高血压病患者血清PCⅢ水平与左心室解剖结构指标IVST、PWT，以及LVMI均无明显相关性，推测原因可能是Ⅲ型胶原在心肌胶原中所占比例较小(11%左右)，上述结构指标改变可能主要由Ⅰ型胶原所决定。第二个可能的原因是本组病例中达到心肌肥厚诊断标准的例数仅为8例，心肌结构与正常对照组比较尚未发生明显改变。但本研究发现血清PCⅢ与反映左心室舒张功能指标Peak A/E呈显著正相关(r=0.484,P<0.01)而与左心室收缩功能指标EF无相关性(P>0.05)。本研究结果提示，在老年高血压病患者中，心肌PCⅢ型胶原合成的增加，可能对心室舒张功能的损害起着较重要的作用，而对心室收缩功能影响较小。
参考文献
1，赵清，张维忠.高血压性心肌纤维化及其调控机制.国外医学心血管疾病分册，1996，(23)：69
2，佘强，高大中，殷跃辉.高血压左室肥厚患者组织纤维化的血清指标观察.中华心血管病杂志，1998，26(3)：209
3，Diez J,Laviades C,Mayor G,et al.Increased serumconcentrations of procollagen peptides in essential bypertensionrelation to cardiac alterations,Circulation,1995,91:1450, 百拇医药
单位：熊焰：(重庆市第三人民医院老年科 (400014))；佘强(重庆医科大学附属第二医院)
关键词：
重庆医学000125 高血压可引起心脏功能障碍，尤其是舒张功能减退或心肌僵硬度增加、心肌缺血和室性心律失常。近年来，人们发现上述表现与心肌纤维胶原的重构即心肌纤维化的形成有关。高血压性心肌纤维化主要指心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成增加〔1〕。本文通过测定一组老年高血压病患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量，以评价老年高血压病患者心肌间质中Ⅲ型胶原的合成与聚集情况，同时探讨血清PCⅢ和左心室功能与解剖参数之间是否存在一定相关性。
1 对象和方法
1.1 研究对象：连续收集46例原发性高血压病患者，年龄均在60岁以上，平均年龄66.5岁(60～78)，其中男26例，女20例。所有病例均符合1978年WHO高血压诊断标准的轻-中度原发性高血压。经体检、心电图、超声心动图、胸片、肝、肾功能等检查排除其它器质性疾病，甲、乙等型肝炎的血清病毒学指标检测均为阴性，均未经过正规抗高血压治疗，试验前停用影响血压的药物5个半衰期。正常对照：30例，男18例，女12例，平均年龄64.8岁(60～79岁)，为无任何器质性疾病的健康人。
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1.2 研究方法
1.2.1 血清PCⅢ测定：清晨空腹抽血，24小时内分离血清并贮存在-20℃下以备检测，采用放免法测定，由重庆市肿瘤研究所提供药盒。
1.2.2 心脏解剖及功能指标测定：采用岛津SDU-800型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5MHZ，常规记录M型和二维各区图像，用二维对M型进行引导，在左室长轴切面，测量以下指标：左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)。根据Devereux公式计算左室心肌重量(LVM)〔2〕：LVM=0.8{1.04〔(LVDd+IVST+PWT)3-LVDd3〕}+0.6,并除以体表面积，求得左室心肌重量指数(LVMI)。采用左室长轴切面，用Teichholz法测量左室射血分数(EF)，再取心尖四腔切面，获取二尖瓣频谱，测量：E波最大速度(Peak E),A波最大速度(Peak A)，A、E波最大速度比(Peak A/E)。
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1.3 统计学处理：所有数据以均值±标准差(
±s)表示，组间比较用t检验，两变量之间关系采用直线相关分析。2 结 果
2.1 老年高血压病患者血清PCⅢ含量水平与正常对照组比较显著增高(p<0.01)(见表1)。
2.2 老年高血压病患者左心室解剖和功能参数与正常对照组比较，除Peak A/E在老年高血压病组显著增高外(p<0.01)，其余指标均无统计学差异(见表1)。
2.3 血清PCⅢ水平与LVMI、EF、Peak A/E相关性分析：PCⅢ与LVMI无相关性(r=0.216,p>0.05),PCⅢ与EF无相关性(r=0.202,P>0.05),PCⅢ与Peak A/E有明显相关性(r=0.484,p<0.01)。
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表1 两组间临床生化指标及左心室解剖、功能指标比较(
±s) 指 标正常对照组
老年高血压病组
p值
年龄(岁)
68.8±2.1
66.5±4.8
>0.05
心率(次/分)
72±4
, 百拇医药
74±2
>0.05
收缩期血压(mmhg)
132±5
168±4
<0.01
舒张期血压(mmhg)
79±3
101±2
<0.01
PCⅢ(ug/L)
86.86±14.36
, 百拇医药
165.32±26.1
<0.01
IVST(mm)
9.6±0.1
10.3±0.2
>0.05
PWT(mm)
9.2±0.08
9.4±0.1
>0.05
LVMI(g/m)
93±8
, 百拇医药
99±7
>0.05
Peak E(m/s)
0.71±0.02
0.54±0.02
>0.05
Peak A(m/s)
0.58±0.01
0.67±0.03
>0.05
Peak A/E
0.82±0.15
, 百拇医药
1.24±0.02
<0.01
EF(%)
60±4
66±5
>0.05
3 讨 论
慢性高血压病患者，除了可引起心肌细胞肥大外，尚可导致心肌间质中Ⅰ型和Ⅲ型胶原聚集增加，导致心肌纤维化。血清PCⅢ水平能较好地反映心肌中Ⅲ型胶原的合成〔2〕。本研究发现老年高血压病患者的血清PCⅢ水平与相应年龄的正常对照组比较显著增高，提示在老年高血压病患者心肌中，Ⅲ型胶原的合成是增加的，与非老年高血压病患者的Ⅲ型胶原的改变相似〔3〕。
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其次，本研究还发现，老年高血压病患者血清PCⅢ水平与左心室解剖结构指标IVST、PWT，以及LVMI均无明显相关性，推测原因可能是Ⅲ型胶原在心肌胶原中所占比例较小(11%左右)，上述结构指标改变可能主要由Ⅰ型胶原所决定。第二个可能的原因是本组病例中达到心肌肥厚诊断标准的例数仅为8例，心肌结构与正常对照组比较尚未发生明显改变。但本研究发现血清PCⅢ与反映左心室舒张功能指标Peak A/E呈显著正相关(r=0.484,P<0.01)而与左心室收缩功能指标EF无相关性(P>0.05)。本研究结果提示，在老年高血压病患者中，心肌PCⅢ型胶原合成的增加，可能对心室舒张功能的损害起着较重要的作用，而对心室收缩功能影响较小。
参考文献
1，赵清，张维忠.高血压性心肌纤维化及其调控机制.国外医学心血管疾病分册，1996，(23)：69
2，佘强，高大中，殷跃辉.高血压左室肥厚患者组织纤维化的血清指标观察.中华心血管病杂志，1998，26(3)：209
3，Diez J,Laviades C,Mayor G,et al.Increased serumconcentrations of procollagen peptides in essential bypertensionrelation to cardiac alterations,Circulation,1995,91:1450, 百拇医药