糖尿病合并高血压病患者胰岛素抵抗及其与血压的相关性研究
作者：钟晓卫 盛荣晴 付徐泉
单位：成都市第三人民医院(610031)
关键词：
重庆医学000122
糖尿病合并高血压的发病机制与胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症有关。本文观察了140例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)血压正常者(组)与合并高血压者(组)空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C肽(CP)等指标。探讨NIDDM发生高血压与IR之间的关系。
1 对象与方法
1.1 对象：NIDDM患者140例，其中血压正常者7例，高血压病者70例。二组性别、年龄、体重指数(BMI体重/身高2)相匹配，均无心、肺、肾功能异常，血脂亦无明显异常，后者除外继发性高血压。
, http://www.100md.com
1.2 方法：采用标准血压计测定血压。收缩压(SBP)>21.3kPa或(和)舒张压(DBP)>12.6kPa定为高血压。高血压病均为Ⅰ～Ⅱ期。采空腹肘静脉血。同步检测FBS、FINS、CP。前者用葡萄糖氧化酶法，后二者用放射免疫法。
1.3 统计学处理：所有数据均以平均数±标准差(
±s)表示。两组间比较用t检验。
2 讨 论
2.1 结果显示NIDDM合并高血压与未合并高血压二者间FBG/FINS(IAI)、FINS均有明显差异性。同时从表中可以看出合并高血压组糖/胰即胰岛素敏感性指数(IAI)FBG/FINS低于血压正常组。表明NIDDM合并高血压病患者中存在着胰岛素抵抗(IR)。致使胰岛β细胞为克服加大的外周阻力，出现代偿性高胰岛素血症，以补偿其作用之不足。
, 百拇医药
2.2 IR与高血压水平之间存在明显的相关性。说明IR在高血压的发生中起着重要的作用。IR是心血管病危险因素之一，原发性高血压患者存在着IR〔1～3〕。高胰岛素血症是NIDDM和高血压共同伴有的代谢异常，不仅可通过刺激交感神经系统，促进水钠潴留，增加血管平滑肌张力等影响血压〔4〕，而且可抑制体内PGI2和PGE2的合成使外周血管阻力增加，血压增高〔5、6〕。同时激活Na+-K+-ATP酶，增加Na+-H+交换及Na+-K+交换，促进肾小管重吸收钠，而引起高血压。
表1 两组间各项指标的检测结果及比较(
±s)
, http://www.100md.com
BMI(kg/m2)
SBP(kPa)
DBP(kPa)
FBG(mmol/L)
FIns(mm/L)
CP(nmol/L)
FBG/FIns
血压正常组
高血压病组
p值
23.4±1.76
24.2±1.63
, 百拇医药
>0.05
16.88±1.76
23.65±4.02
<0.05
10.20±2.38
13.12±1.55
<0.05
11.62±4.43
12.65±5.54
>0.05
5.80±2.03
17.60±4.82
, 百拇医药
<0.01
0.28±0.42
1.10±0.11
<0.01
1.95±1.04
0.68±0.37
<0.01
2.3 糖尿病合并高血压病患者的血压程度与胰岛素水平有关。在高血压病组，IAI与舒张压水平呈负相关。因此在糖尿病合并高血压病患者治疗中，纠正或改善高胰岛素血症也是重要环节。 参考文献
1，Swislocki A.Insnlin resistance and hypertension.Amj Med Sei,1990,300:104
, 百拇医药
2，Reaven GM.Role of insnlin resistance in human disease.Diabetes，1998,37:1595
3，Ferrannini G,Buzzigot:G,Bonadonna R,et al.Insulin resistance in essential hypertension.N Englj Med,1987,317:350
4，Axelrod L.Insulin,prostaglandins,and the pathogenesis of hypertension.Diabetes,1991,40:1223
5，Coxm,Sterns RH,Singer I.The defense against hyperkalemia:The role of insulin and aldosterone.N Engl J Med,1978，299:225
6，Mahnensmith RL,Aronser PS.The plasma membrance Sodium-hydrogen exchanger and its role in physiological and pathorhly siological processes circ.Res,1985,56:773, 百拇医药
单位：成都市第三人民医院(610031)
关键词：
重庆医学000122
糖尿病合并高血压的发病机制与胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症有关。本文观察了140例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)血压正常者(组)与合并高血压者(组)空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C肽(CP)等指标。探讨NIDDM发生高血压与IR之间的关系。
1 对象与方法
1.1 对象：NIDDM患者140例，其中血压正常者7例，高血压病者70例。二组性别、年龄、体重指数(BMI体重/身高2)相匹配，均无心、肺、肾功能异常，血脂亦无明显异常，后者除外继发性高血压。
, http://www.100md.com
1.2 方法：采用标准血压计测定血压。收缩压(SBP)>21.3kPa或(和)舒张压(DBP)>12.6kPa定为高血压。高血压病均为Ⅰ～Ⅱ期。采空腹肘静脉血。同步检测FBS、FINS、CP。前者用葡萄糖氧化酶法，后二者用放射免疫法。
1.3 统计学处理：所有数据均以平均数±标准差(
±s)表示。两组间比较用t检验。2 讨 论
2.1 结果显示NIDDM合并高血压与未合并高血压二者间FBG/FINS(IAI)、FINS均有明显差异性。同时从表中可以看出合并高血压组糖/胰即胰岛素敏感性指数(IAI)FBG/FINS低于血压正常组。表明NIDDM合并高血压病患者中存在着胰岛素抵抗(IR)。致使胰岛β细胞为克服加大的外周阻力，出现代偿性高胰岛素血症，以补偿其作用之不足。
, 百拇医药
2.2 IR与高血压水平之间存在明显的相关性。说明IR在高血压的发生中起着重要的作用。IR是心血管病危险因素之一，原发性高血压患者存在着IR〔1～3〕。高胰岛素血症是NIDDM和高血压共同伴有的代谢异常，不仅可通过刺激交感神经系统，促进水钠潴留，增加血管平滑肌张力等影响血压〔4〕，而且可抑制体内PGI2和PGE2的合成使外周血管阻力增加，血压增高〔5、6〕。同时激活Na+-K+-ATP酶，增加Na+-H+交换及Na+-K+交换，促进肾小管重吸收钠，而引起高血压。
表1 两组间各项指标的检测结果及比较(
±s), http://www.100md.com
BMI(kg/m2)
SBP(kPa)
DBP(kPa)
FBG(mmol/L)
FIns(mm/L)
CP(nmol/L)
FBG/FIns
血压正常组
高血压病组
p值
23.4±1.76
24.2±1.63
, 百拇医药
>0.05
16.88±1.76
23.65±4.02
<0.05
10.20±2.38
13.12±1.55
<0.05
11.62±4.43
12.65±5.54
>0.05
5.80±2.03
17.60±4.82
, 百拇医药
<0.01
0.28±0.42
1.10±0.11
<0.01
1.95±1.04
0.68±0.37
<0.01
2.3 糖尿病合并高血压病患者的血压程度与胰岛素水平有关。在高血压病组，IAI与舒张压水平呈负相关。因此在糖尿病合并高血压病患者治疗中，纠正或改善高胰岛素血症也是重要环节。 参考文献
1，Swislocki A.Insnlin resistance and hypertension.Amj Med Sei,1990,300:104
, 百拇医药
2，Reaven GM.Role of insnlin resistance in human disease.Diabetes，1998,37:1595
3，Ferrannini G,Buzzigot:G,Bonadonna R,et al.Insulin resistance in essential hypertension.N Englj Med,1987,317:350
4，Axelrod L.Insulin,prostaglandins,and the pathogenesis of hypertension.Diabetes,1991,40:1223
5，Coxm,Sterns RH,Singer I.The defense against hyperkalemia:The role of insulin and aldosterone.N Engl J Med,1978，299:225
6，Mahnensmith RL,Aronser PS.The plasma membrance Sodium-hydrogen exchanger and its role in physiological and pathorhly siological processes circ.Res,1985,56:773, 百拇医药