心律失常性猝死的预测
作者：杨钧国
单位：杨钧国(同济医科大学心血管病研究所，武汉 430022)
关键词：心律失常；猝死
临床内科杂志000103 分类号：R541.7 文献标识码：A
文章编号：1001-9057(2000)01-0009-03
Prediction of sudden death caused by cardiac arrythmia
YANG Junguo.
Key words：Arrythmia;Sudden death
猝死和恶性室性心律失常传统的预测是心律失常学研究的一个重要课题，对恶性室性心律失常的预测方法为：(1)室性早博的LOWNS分极(适用于急性心梗)；(2)运动试验诱发；(3)心室晚电位；(4)临床电生理检查。这些方法尚有许多不足，仍有相当多的恶性室性心律失常不能被预测。近年来在无创心电图领域，发展了一些新的预测方法和指标，这些指标对预测恶性室性心律失常有特殊意义。另一方面对这些指标发生机理的研究，又推动了心律失常发病机理和治疗措施研究的进展。这些预测指标为：(1)QT间期、QT延长、QT间期离散度；(2)T波电交替和T波切迹；(3)异常J波和Brugada-Brugada综合征。
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QT间期
一、QT间期：QT间期是QRS波群起始部至T波终末部的时间间隔，反映心室的电节律间期，代表心室收缩期的电活动时间，是心室去极化和复极化过程的总时程，和单向动作电位时程(APD)相对应。
QT间期改变主要与心室复极化过程有关。ST段代表心室肌动作电位2相平台期，其时间间期呈心率依赖性，还受血儿茶酚胺浓度和细胞外钙浓度心脏病变等影响。T波则反映3相快速复极过程，其时间间期受自主神经张力、血钾浓度及心脏病变等影响。凡是能改变动作电位3相和2相时程的因素，均能引起QT间期的改变。QT延长反映心室复极延缓，而可引起心室肌传导性和自律性异常，并导致心室易损期延长，从而诱发各种室性心律失常。已有资料证明，QT延长和室性心律失常，尤其是多形性室速更有直接的关系。近年的研究显示，伴长QT间期的冠心病患者，其猝死危险性显著增加，一些研究还显示QT间期和正常人群的死亡率相关。因此，目前QT间期已作为心电图，尤其是心律失常的一项重要指标，QT间期的临床意义还在进一步研究中。
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二、QT离散度(QTd)：在不同导联上QT间期不同这一现象早已被发现，但在很长时间内被归因于非同步记录引起测量误差。Campbell和Cowan等采用了12导同步记录心电图仪后，才首先证明不是测量误差，而是一种规律性的现象，并提出了QTd的概念。Day等在1990年发现QTd增大和室性心律失常及猝死密切相关，并提出QTd可作为预测恶性室性心律失常及猝死的指标。随后的大量研究明确了QTd的重要临床意义，至今QTd已作为心肌复极不均匀性和电不稳定性的一个重要指标。国内自1995年以来也迅速在全国形成为一个新的研究热点。
(一)QTd的电生理机制：已经证明心室不同部位的单向动作电位时程不同，反映了不同部位心室肌复极时间的差异。因此而认为同样可反映在体表心电图上，不同导联上QT间期的差异，反映了不同部位心室肌复极的不均匀性。Kuo和Zabel等的研究证明了心室不同部位的单向动作电位时程的差异，与体表心电图上的QTd密切相关。这更证明了体表心电图上QT间期的差异并非是测量误差，而是反映了心室肌的复极差异。随后的许多临床研究表明，QTd对于预测心脏性猝死的危险性，是一个有用的独立预测指标。
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已知有多方面的因素能影响QTd，除了影响动作电位时程(QT间期)的因素外，还包括心室不对称肥厚、局部室壁运动异常、神经体液因素尤其是自主神经张力的改变等。一些研究表明QTd增大和心肌后除极密切相关。因此QTd和室性心律失常与猝死的主要危险因子，心室肌的非同步复极及后除极都密切相关。
(二)QTd的临床研究：现在已经对QTd进行了大量的临床研究，发现QTd具有很大的临床应用价值。最近的资料表明，AMI患者QTd延长，在AMI早期数小时内，QTd最大，以后随时间延长或成功的溶栓而降低，在发生室颤时QTd可达最大。但早期(一周内)QTd对死亡率的预测无意义，而4周后QTd则对AMI死亡率有明显预测价值，QTd是AMI病人猝死的独立危险因子。
QTd已经实际应用于评价抗心律失常药物的疗效和安全性。Day等发现在长QT间期病人中伴有心律失常者，其QTd明显延长，而无心律失常者则QTd多小于100 mS。Hii等的研究表明，la类药物及胺碘酮都显著延长QT间期，la类药物还明显延长QTd，而胺碘酮则不延长QTd。他们发现在la类药物治疗中，发生了尖端扭转性室速。而同样的病人在改用胺碘酮后，虽然QT间期延长程度相同，但QTd未延长，也未再发生室速。所以认为胺碘酮是均匀地延长QT间期，而不增加复极离散。因而胺碘酮较la类药物安全，比较不易导致抗心律失常药致心律失常。所以，QTd不但能指示抗心律失常药的疗效，还能了解其安全性，是非常有用的药物评价指标。目前已列为美国食品和药品管理局(FDA)的抗心律失常药必检指标。
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QTd对室性心律失常的预测亦很有意义，已有许多资料表明，室性心律失常患者，包括特发性室速，QTd显著增加，但在不同的疾病中，QTd的预测意义不同。对长QT间期综合症(LQTS)病人，QTd和室性心律失常及死亡率明显相关，而且能评价治疗措施的疗效。在肥厚性心肌病人中，QTd均有明显增加，伴有严重室性心律失常的QTd均大于无室性心律失常者，且差异非常明显。但在一般性左室肥厚病人中，QTd对室性心律失常则无预测价值。对慢性心衰病人包括扩张性心肌病人，QTd不能预测室性心律失常的发生，和死亡率亦无关。
QTd具有重要的临床意义，并已经实际应用于对抗心律失常药物疗效和安全性评价。目前测定方法尚存在许多问题需研究解决。目前采用严格、统一的测量方法，特别是必需采用12导同步记录尤为重要。
波电交替和T波切迹
1983年Adame报道了T波电交替和形态改变与室颤的关系。自90年代以来已基本证实了T波电交替是心肌缺血时预测恶性心律失常发生的独立指标。
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一、T波电交替的特点和测定方法：(1)形态：体表心电图上T波电交替分成两种类型：一是单向性；T波电振幅交替变化，另一种是双向性，即T波在等位线上下振荡。动物和临床研究证明，在缺血时T波电交替为单向性，缺血-再灌注时呈双向性。(2)时间：动物和临床试验表明，T波电交替出现的时间多发生在缺血后2～3s；再灌注后20～30s；(3)部位：T波电交替严格局限于缺血部位。在心脏手术时可见，当探查电极移出缺血区仅0.5～1厘米，就不能测到T波电交替。在体表心电图上，T波电交替一般多见于胸前导联。(4)测定方法：有不少T波电交替在常规心电图上不能被观察到，目前采用特殊的低频频谱分析技术，能从噪声及呼吸波中高选择性地分辨出电交替波动，用T波交替指数(T-Wave Alternate lndex,TWAI)和交替比作为定量指标，交替比>3为T波电交替阳性。
二、T波电交替的发生机制
目前还不清楚T波电交替确切的发生机制，复极化振荡或折返是可能的两种原因，有实验和数学模型为依据。近年来倾向于认为逐搏发生的振荡电流，可能是引起T波电交替的主要原因。在再灌注时引起的T波电交替，其发生机制目前较一致认为是早期后除极伴2∶1传出阻滞所至。
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已经证明钙离子流，对冠心病心肌缺血时发生T波电交替起重要作用。钙通道阻滞剂可抑制T波电交替和恶性心律失常的发生。已知自主神经系统在T波电交替的发生上也起重要作用，在心肌缺血时肾上腺素能系统起主要作用，再灌注时因缺血释放的代谢产物起重要作用。迷走神经兴奋可抑制心肌缺血时的T波电交替和恶性心律失常的发生，但不能抑制再灌注时的T波电交替和室颤的发生。
体表心电图上记录到的T波电交替，对预测恶性室性心律失常的发生有重要意义，虽然其发生机制尚不清楚，但目前已是国际公认的重要预测指标。
三、T波电交替的临床意义
目前临床上已在变异性心绞痛、心肌梗塞、冠脉旁路术、PTCA术、心肺移植术等观察到T波电交替。另外，还在LQTS、扩张性心肌病、二尖瓣脱垂征及无器质性心脏病人中，在室速或室颤发生前记录到T波电交替。因此，T波电交替已是国际上公认的恶性心律失常的预测信号。
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(一)T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。大量临床和动物研究表明，T波电交替是预测恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。T波电交替对预测电生理检查中诱发的室性心律失常，其敏感度为81%、特异性为84%、相对危险度为5.2、阳性预测值为76%、阴性预测值为88%。因此，T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。而有几组报道，ST段压低仅反映心肌缺血程度，与室颤的发生无相关性。室早在预测室速和室颤上也不可靠。
(二)T波电交替较晚电位优越：晚电位对恶性室性心律失常和心脏性猝死的预测，有明显的局限性，仅能对折返性室性心律失常预测，而且不能用于束支阻滞及心律不齐者。另外，药物也能影响其阳性预测值。
T波电交替不受束支阻滞和心律不齐影响，对折返和触发激动引起的室性心律失常都能有效预测。由于两者反映了不同的电生理机制，故两者联合应用可能更具优越性。
(三)用于抗心律失常药物疗效评定：研究表明只有T波电交替水平显著降低的药物，才能有效抑制恶性心律失常的发生。故T波电交替可能会成为一种能可靠评定抗心律失常药物疗效的方法。
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特发性J波和Brugada-Brugada综合征
自90年代初以来，人们逐渐发现和报道了多组未发现心脏有器质性病变、都有心脏性猝死或室颤史、而仅在体表心电图上有特殊表现的病例。目前对这些病例尚无统一的命名。一般称为特发性J波和Brugada-Brugada综合征。
一、特发性J波
常规心电图上的J波是指J点上移，并呈特殊的形态，一般呈驼峰形或圆顶状，常起始于R波降支部分，这种呈特殊形态的J点上移，才是目前所谓的J波。在1950年首先由Osborn在低温病人中发现并报道，故一般也称为Osborn波。
已知J波可在低温、高血钙、早期复极综合征、中枢神经系统病变等病人中出现，但一般认为这些原发病变引起的J波很少导致恶性心律失常和猝死。1994年Bjerregaad和日本的Aizawa等分别报道了一些特殊的病例，无以上原发病变，也无器质性心脏病变和QT延长，仅在体表心电图上有J波，而都有室颤或猝死史。他们把此称为特发性J波，并认为这种特发性J波是发生恶性室性心律失常的指标。
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二、Brugada-Brugada综合征
1992年西班牙巴塞鲁拿大学的Brugada等报道了一组8例心脏性猝死，都无器质性心脏病变，而在心电图上呈右束支阻滞伴V1～V3导联ST段抬高的病例。他们认为这种心电图形是预测恶性室性心律失常的指标，而称此为Brugada综合征。在1998年，他们又报导了由西班牙、法国、意大利、荷兰、瑞士、巴西、乌拉圭等近20家医院的63例病例，都无器质性心脏病，而在心电图上都有RBBB伴V1～3导联ST段抬高。其中41例有至少一次的猝死或晕厥发作史，22例无症状病人在随访期间，6例发生了心脏事件。因此认为此综合征强力提示发生恶性室性心律失常。他们的研究认为β-阻滞剂和胺碘酮等药物对预防此类恶性室性心律失常无效，植入型心脏除颤器有效。
三、发生机制
特发性J波目前认为和心外膜及M层心肌细胞关系密切，心外膜及M层心肌细胞动作电位上1位相终末部位上的切迹，与体表心电图上的J波密切相关。J波的图形和此切迹相似，都为尖峰-圆顶(splike-dome)形状，其振幅两者亦密切相关。在低温时切迹增大，J波振幅也增高。早搏刺激、4-氨基吡啶(4-Aminopyridine,4-AP)等，使动作电位切迹抑制，J波振幅亦降低或消失。
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已经证明心外膜及M层心肌细胞动作电位上1位相终末部位上的切迹，反映心外膜及M层心肌细胞的全或无复极形式，以及2相折返倾向。
2相折返是1993年由Antzelevitch和Di Diego等提出的，是指在缺血或药物作用下，心外膜及M层心肌细胞表现为全或无的复极形式。动作电位的平台期被抑制或消失，使动作电位时程缩短约40%～70%。此时，动作电位的平台期丢失区和正常区之间电的异质性，导致2相折返。所以称为2相折返，一般的折返激动，都是0相去极化电流所至，而这种2相折返是由2相复极电流折返引起的。2相折返途径可和0相折返一致，亦可与此不同，但肯定不是解剖依赖性。
因此，体表心电图上的J波，可以作为诊断和预测2相折返倾向的重要指标。最近的资料显示，Brugada综合征的发生机制，可能亦和2相折返有关。心外膜动作电位的平台期的丢失，引起相应部位ST段抬高，和Brugada综合征的表现相同。事实上，所谓的Brugada综合征的图形和J波亦有明显的相同之处。
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乙酰胆硷由于抑制Ica内向电流，使平台期消失；β-受体兴奋剂则增加Ica，使平台恢复；钠阻滞剂使平台期消失，因此钠通道阻滞剂虽然抑制了0相折返，但同时又诱发了2相折返；兴奋迷走神经和Ⅰ类抗心律失常药加重相应部位ST段抬高，因此也有可能诱发2相折返；β-受体阻滞剂则使相应部位ST段抬高减少，从而抑制2相折返。但Brugada最近的报道，β-受体阻滞剂并不能有效预防Brugada综合征病人的猝死。
心肌复极异常是引起恶性室性心律失常的主要原因，体表心电图上的各种复极波变化，已成为恶性室性心律失常新的预测指标，并对心律失常的发生机制提供线索。因此，了解和熟悉这些指标，对及时诊断和治疗，以及采取正确的预防措施，都有重要意义。
收稿日期：1999-11-13, 百拇医药
单位：杨钧国(同济医科大学心血管病研究所，武汉 430022)
关键词：心律失常；猝死
临床内科杂志000103 分类号：R541.7 文献标识码：A
文章编号：1001-9057(2000)01-0009-03
Prediction of sudden death caused by cardiac arrythmia
YANG Junguo.
Key words：Arrythmia;Sudden death
猝死和恶性室性心律失常传统的预测是心律失常学研究的一个重要课题，对恶性室性心律失常的预测方法为：(1)室性早博的LOWNS分极(适用于急性心梗)；(2)运动试验诱发；(3)心室晚电位；(4)临床电生理检查。这些方法尚有许多不足，仍有相当多的恶性室性心律失常不能被预测。近年来在无创心电图领域，发展了一些新的预测方法和指标，这些指标对预测恶性室性心律失常有特殊意义。另一方面对这些指标发生机理的研究，又推动了心律失常发病机理和治疗措施研究的进展。这些预测指标为：(1)QT间期、QT延长、QT间期离散度；(2)T波电交替和T波切迹；(3)异常J波和Brugada-Brugada综合征。
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QT间期
一、QT间期：QT间期是QRS波群起始部至T波终末部的时间间隔，反映心室的电节律间期，代表心室收缩期的电活动时间，是心室去极化和复极化过程的总时程，和单向动作电位时程(APD)相对应。
QT间期改变主要与心室复极化过程有关。ST段代表心室肌动作电位2相平台期，其时间间期呈心率依赖性，还受血儿茶酚胺浓度和细胞外钙浓度心脏病变等影响。T波则反映3相快速复极过程，其时间间期受自主神经张力、血钾浓度及心脏病变等影响。凡是能改变动作电位3相和2相时程的因素，均能引起QT间期的改变。QT延长反映心室复极延缓，而可引起心室肌传导性和自律性异常，并导致心室易损期延长，从而诱发各种室性心律失常。已有资料证明，QT延长和室性心律失常，尤其是多形性室速更有直接的关系。近年的研究显示，伴长QT间期的冠心病患者，其猝死危险性显著增加，一些研究还显示QT间期和正常人群的死亡率相关。因此，目前QT间期已作为心电图，尤其是心律失常的一项重要指标，QT间期的临床意义还在进一步研究中。
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二、QT离散度(QTd)：在不同导联上QT间期不同这一现象早已被发现，但在很长时间内被归因于非同步记录引起测量误差。Campbell和Cowan等采用了12导同步记录心电图仪后，才首先证明不是测量误差，而是一种规律性的现象，并提出了QTd的概念。Day等在1990年发现QTd增大和室性心律失常及猝死密切相关，并提出QTd可作为预测恶性室性心律失常及猝死的指标。随后的大量研究明确了QTd的重要临床意义，至今QTd已作为心肌复极不均匀性和电不稳定性的一个重要指标。国内自1995年以来也迅速在全国形成为一个新的研究热点。
(一)QTd的电生理机制：已经证明心室不同部位的单向动作电位时程不同，反映了不同部位心室肌复极时间的差异。因此而认为同样可反映在体表心电图上，不同导联上QT间期的差异，反映了不同部位心室肌复极的不均匀性。Kuo和Zabel等的研究证明了心室不同部位的单向动作电位时程的差异，与体表心电图上的QTd密切相关。这更证明了体表心电图上QT间期的差异并非是测量误差，而是反映了心室肌的复极差异。随后的许多临床研究表明，QTd对于预测心脏性猝死的危险性，是一个有用的独立预测指标。
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已知有多方面的因素能影响QTd，除了影响动作电位时程(QT间期)的因素外，还包括心室不对称肥厚、局部室壁运动异常、神经体液因素尤其是自主神经张力的改变等。一些研究表明QTd增大和心肌后除极密切相关。因此QTd和室性心律失常与猝死的主要危险因子，心室肌的非同步复极及后除极都密切相关。
(二)QTd的临床研究：现在已经对QTd进行了大量的临床研究，发现QTd具有很大的临床应用价值。最近的资料表明，AMI患者QTd延长，在AMI早期数小时内，QTd最大，以后随时间延长或成功的溶栓而降低，在发生室颤时QTd可达最大。但早期(一周内)QTd对死亡率的预测无意义，而4周后QTd则对AMI死亡率有明显预测价值，QTd是AMI病人猝死的独立危险因子。
QTd已经实际应用于评价抗心律失常药物的疗效和安全性。Day等发现在长QT间期病人中伴有心律失常者，其QTd明显延长，而无心律失常者则QTd多小于100 mS。Hii等的研究表明，la类药物及胺碘酮都显著延长QT间期，la类药物还明显延长QTd，而胺碘酮则不延长QTd。他们发现在la类药物治疗中，发生了尖端扭转性室速。而同样的病人在改用胺碘酮后，虽然QT间期延长程度相同，但QTd未延长，也未再发生室速。所以认为胺碘酮是均匀地延长QT间期，而不增加复极离散。因而胺碘酮较la类药物安全，比较不易导致抗心律失常药致心律失常。所以，QTd不但能指示抗心律失常药的疗效，还能了解其安全性，是非常有用的药物评价指标。目前已列为美国食品和药品管理局(FDA)的抗心律失常药必检指标。
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QTd对室性心律失常的预测亦很有意义，已有许多资料表明，室性心律失常患者，包括特发性室速，QTd显著增加，但在不同的疾病中，QTd的预测意义不同。对长QT间期综合症(LQTS)病人，QTd和室性心律失常及死亡率明显相关，而且能评价治疗措施的疗效。在肥厚性心肌病人中，QTd均有明显增加，伴有严重室性心律失常的QTd均大于无室性心律失常者，且差异非常明显。但在一般性左室肥厚病人中，QTd对室性心律失常则无预测价值。对慢性心衰病人包括扩张性心肌病人，QTd不能预测室性心律失常的发生，和死亡率亦无关。
QTd具有重要的临床意义，并已经实际应用于对抗心律失常药物疗效和安全性评价。目前测定方法尚存在许多问题需研究解决。目前采用严格、统一的测量方法，特别是必需采用12导同步记录尤为重要。
波电交替和T波切迹
1983年Adame报道了T波电交替和形态改变与室颤的关系。自90年代以来已基本证实了T波电交替是心肌缺血时预测恶性心律失常发生的独立指标。
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一、T波电交替的特点和测定方法：(1)形态：体表心电图上T波电交替分成两种类型：一是单向性；T波电振幅交替变化，另一种是双向性，即T波在等位线上下振荡。动物和临床研究证明，在缺血时T波电交替为单向性，缺血-再灌注时呈双向性。(2)时间：动物和临床试验表明，T波电交替出现的时间多发生在缺血后2～3s；再灌注后20～30s；(3)部位：T波电交替严格局限于缺血部位。在心脏手术时可见，当探查电极移出缺血区仅0.5～1厘米，就不能测到T波电交替。在体表心电图上，T波电交替一般多见于胸前导联。(4)测定方法：有不少T波电交替在常规心电图上不能被观察到，目前采用特殊的低频频谱分析技术，能从噪声及呼吸波中高选择性地分辨出电交替波动，用T波交替指数(T-Wave Alternate lndex,TWAI)和交替比作为定量指标，交替比>3为T波电交替阳性。
二、T波电交替的发生机制
目前还不清楚T波电交替确切的发生机制，复极化振荡或折返是可能的两种原因，有实验和数学模型为依据。近年来倾向于认为逐搏发生的振荡电流，可能是引起T波电交替的主要原因。在再灌注时引起的T波电交替，其发生机制目前较一致认为是早期后除极伴2∶1传出阻滞所至。
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已经证明钙离子流，对冠心病心肌缺血时发生T波电交替起重要作用。钙通道阻滞剂可抑制T波电交替和恶性心律失常的发生。已知自主神经系统在T波电交替的发生上也起重要作用，在心肌缺血时肾上腺素能系统起主要作用，再灌注时因缺血释放的代谢产物起重要作用。迷走神经兴奋可抑制心肌缺血时的T波电交替和恶性心律失常的发生，但不能抑制再灌注时的T波电交替和室颤的发生。
体表心电图上记录到的T波电交替，对预测恶性室性心律失常的发生有重要意义，虽然其发生机制尚不清楚，但目前已是国际公认的重要预测指标。
三、T波电交替的临床意义
目前临床上已在变异性心绞痛、心肌梗塞、冠脉旁路术、PTCA术、心肺移植术等观察到T波电交替。另外，还在LQTS、扩张性心肌病、二尖瓣脱垂征及无器质性心脏病人中，在室速或室颤发生前记录到T波电交替。因此，T波电交替已是国际上公认的恶性心律失常的预测信号。
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(一)T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。大量临床和动物研究表明，T波电交替是预测恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。T波电交替对预测电生理检查中诱发的室性心律失常，其敏感度为81%、特异性为84%、相对危险度为5.2、阳性预测值为76%、阴性预测值为88%。因此，T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。而有几组报道，ST段压低仅反映心肌缺血程度，与室颤的发生无相关性。室早在预测室速和室颤上也不可靠。
(二)T波电交替较晚电位优越：晚电位对恶性室性心律失常和心脏性猝死的预测，有明显的局限性，仅能对折返性室性心律失常预测，而且不能用于束支阻滞及心律不齐者。另外，药物也能影响其阳性预测值。
T波电交替不受束支阻滞和心律不齐影响，对折返和触发激动引起的室性心律失常都能有效预测。由于两者反映了不同的电生理机制，故两者联合应用可能更具优越性。
(三)用于抗心律失常药物疗效评定：研究表明只有T波电交替水平显著降低的药物，才能有效抑制恶性心律失常的发生。故T波电交替可能会成为一种能可靠评定抗心律失常药物疗效的方法。
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特发性J波和Brugada-Brugada综合征
自90年代初以来，人们逐渐发现和报道了多组未发现心脏有器质性病变、都有心脏性猝死或室颤史、而仅在体表心电图上有特殊表现的病例。目前对这些病例尚无统一的命名。一般称为特发性J波和Brugada-Brugada综合征。
一、特发性J波
常规心电图上的J波是指J点上移，并呈特殊的形态，一般呈驼峰形或圆顶状，常起始于R波降支部分，这种呈特殊形态的J点上移，才是目前所谓的J波。在1950年首先由Osborn在低温病人中发现并报道，故一般也称为Osborn波。
已知J波可在低温、高血钙、早期复极综合征、中枢神经系统病变等病人中出现，但一般认为这些原发病变引起的J波很少导致恶性心律失常和猝死。1994年Bjerregaad和日本的Aizawa等分别报道了一些特殊的病例，无以上原发病变，也无器质性心脏病变和QT延长，仅在体表心电图上有J波，而都有室颤或猝死史。他们把此称为特发性J波，并认为这种特发性J波是发生恶性室性心律失常的指标。
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二、Brugada-Brugada综合征
1992年西班牙巴塞鲁拿大学的Brugada等报道了一组8例心脏性猝死，都无器质性心脏病变，而在心电图上呈右束支阻滞伴V1～V3导联ST段抬高的病例。他们认为这种心电图形是预测恶性室性心律失常的指标，而称此为Brugada综合征。在1998年，他们又报导了由西班牙、法国、意大利、荷兰、瑞士、巴西、乌拉圭等近20家医院的63例病例，都无器质性心脏病，而在心电图上都有RBBB伴V1～3导联ST段抬高。其中41例有至少一次的猝死或晕厥发作史，22例无症状病人在随访期间，6例发生了心脏事件。因此认为此综合征强力提示发生恶性室性心律失常。他们的研究认为β-阻滞剂和胺碘酮等药物对预防此类恶性室性心律失常无效，植入型心脏除颤器有效。
三、发生机制
特发性J波目前认为和心外膜及M层心肌细胞关系密切，心外膜及M层心肌细胞动作电位上1位相终末部位上的切迹，与体表心电图上的J波密切相关。J波的图形和此切迹相似，都为尖峰-圆顶(splike-dome)形状，其振幅两者亦密切相关。在低温时切迹增大，J波振幅也增高。早搏刺激、4-氨基吡啶(4-Aminopyridine,4-AP)等，使动作电位切迹抑制，J波振幅亦降低或消失。
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已经证明心外膜及M层心肌细胞动作电位上1位相终末部位上的切迹，反映心外膜及M层心肌细胞的全或无复极形式，以及2相折返倾向。
2相折返是1993年由Antzelevitch和Di Diego等提出的，是指在缺血或药物作用下，心外膜及M层心肌细胞表现为全或无的复极形式。动作电位的平台期被抑制或消失，使动作电位时程缩短约40%～70%。此时，动作电位的平台期丢失区和正常区之间电的异质性，导致2相折返。所以称为2相折返，一般的折返激动，都是0相去极化电流所至，而这种2相折返是由2相复极电流折返引起的。2相折返途径可和0相折返一致，亦可与此不同，但肯定不是解剖依赖性。
因此，体表心电图上的J波，可以作为诊断和预测2相折返倾向的重要指标。最近的资料显示，Brugada综合征的发生机制，可能亦和2相折返有关。心外膜动作电位的平台期的丢失，引起相应部位ST段抬高，和Brugada综合征的表现相同。事实上，所谓的Brugada综合征的图形和J波亦有明显的相同之处。
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乙酰胆硷由于抑制Ica内向电流，使平台期消失；β-受体兴奋剂则增加Ica，使平台恢复；钠阻滞剂使平台期消失，因此钠通道阻滞剂虽然抑制了0相折返，但同时又诱发了2相折返；兴奋迷走神经和Ⅰ类抗心律失常药加重相应部位ST段抬高，因此也有可能诱发2相折返；β-受体阻滞剂则使相应部位ST段抬高减少，从而抑制2相折返。但Brugada最近的报道，β-受体阻滞剂并不能有效预防Brugada综合征病人的猝死。
心肌复极异常是引起恶性室性心律失常的主要原因，体表心电图上的各种复极波变化，已成为恶性室性心律失常新的预测指标，并对心律失常的发生机制提供线索。因此，了解和熟悉这些指标，对及时诊断和治疗，以及采取正确的预防措施，都有重要意义。
收稿日期：1999-11-13, 百拇医药