糖尿病并急性心肌梗塞的特点
作者：钟德超 王荧 陈晓萍
单位：钟德超(四川省自贡市一医院，自贡，510072)； 王荧(四川省自贡市一医院，自贡，510072)； 陈晓萍(华西医科大学附属第一医院心内科，成都，610041)
关键词：
华西医学000186 综述 审校
分类号:R587.2；R541.4 文献标识码:D
文章编号：1002-0179(2000)01-0117-01▲
近年来，国内外研究表明糖尿病是冠心病的独立危险因素之一。〔1〕与心肌梗塞的关系密切。糖尿病并心肌梗塞时，病情重，梗塞面积广，心脏泵衰竭的发生率高，预后差，日益引起人们的关注，本文就此作综述。
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1 发病情况及发病机理
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病。冠心病是糖尿病最常见的心脏并发症，心肌梗塞是冠心病的严重结果。据国外文献报道糖尿病并急性心肌梗塞(Acute myocardial infarction AMI)占AMI的5.3%～14.8%。〔2,3〕国内文献报道为9.0%。近年来其患病率有增加趋势。其发病机理目前尚不十分清楚，近期文献认为可能与以下几方面有关。
1.1 高血糖 动物实验证明，慢性高血糖可使动脉胶原发生非酶糖化及棕色变，从而使动脉胶原发生老化改变〔4〕。表明高血糖可能直接促进糖尿病动脉硬化作用。同时高血糖可引起血压升高，加剧动脉粥样硬化发生。
1.2 高血压 据WHO报道，糖尿病患者中高血压的患病率为20%～40%，非糖尿病为8%～18%。高血压作为冠心病和动脉粥样硬化的危险因素已形成共识，但糖尿病人易患高血压的确切机制尚不十分清楚，有待进一步研究确定。
, 百拇医药
1.3 胰岛素抵抗(Insulin resistance IR) 致冠心病有可能以下几种因素。IR致血脂代谢紊乱，有研究表明，IR状态下脂蛋白酶活性下降，极低密度脂蛋白(VLDL)清除率下降，使VLDL浓度增高；IR同时使肝脏脂酶活性增加，高密度脂蛋白(HDL)分解代谢加强，HDL浓度下降；高胰岛素血症可使甘油三脂(TG)合成增加，TG浓度增高〔5〕。
IR致动脉粥样硬化，胰岛素是一种生长因子，其含量过高可使血管平滑肌细胞增生。在单核细胞，胰岛素可增加胆固醇合成酶的活性，促进LDL与细胞膜结合，单核巨噬细胞是动脉粥样梗化损伤时泡沫细胞的主要来源〔6〕。高胰岛素血症尚有升高血小板凝血?烷A2(TXA2)及纤维蛋白酶原激活抑制因子I(PAI)，激活Ⅷ因子的作用，从而导致血液凝固功能异常及纤溶活性降低。胰岛素的这些作用即可促进动脉粥样硬化及血栓的形成，与冠心病的发生、发展密切相关。
, 百拇医药
1.4 胰岛素不足(绝对或相对不足) 致心肌能量减少使冠状动脉内皮缺氧，内皮损伤可释放多种血管活性物质，促进血小板、单核细胞及中性细胞的聚集及粘附作用，同时使脂蛋白易于经损伤部位沉积于血管壁，促进冠状动脉硬化形成及附壁血栓的产生。特别是在各种应激情况下，加剧冠状动脉收缩致心梗发生。
1.5 其他 糖尿病时常存在多种微量元素(如血清锌、血清铜、血清铁蛋白)的代谢失衡及血尿酸的异常，这些均可能与糖尿病心血管并发症有关。
2 临床特点
2.1 无痛性心肌梗塞多 Nesfo总结文献发现非糖尿病组的发生率为6%～15%〔7〕。而糖尿病组的发生率为32%～42%。国内301医院报道糖尿病并AMI患者中，三分之一为无痛性心梗。其原因主要与糖尿病神经病变有关，致使痛觉冲动的传入减弱和阻断。发病时主要症状为胸闷、心悸、呼吸困难，心前区不适、头晕、晕厥，有时以恶心、呕吐为突出，易引起病员及家属的忽视，延误诊断，影响其及时诊治。
, 百拇医药
2.2 并发症多，预后差 Jaffe等报道100例糖尿病并AMI的心衰发生率为31.2%，非糖尿病者为15.7%〔8〕。国内严氏等报道其心衰、重症心衰、住院期死亡率分别为41.7%、28.0%、30.1%。较非糖尿病组明显增高〔9〕。说明其病情重，预后差。
有资料显示，其合并高血压、高脂血症及再梗塞率均较非糖尿病组高。糖尿病未治疗及血糖控制不良者住院对重症并发症及死亡率较非糖尿病及血糖控制良好者高〔9〕。合并高血压时其死亡率增加一倍。女性患者预后差。揭示高血压及血糖水平可能是预测其预后的指标。
3 治疗
应采取综合治疗措施。除治疗AMI及并发症外，同时应严密观察糖尿病病情变化，其AMI的治疗与非糖尿病患者一致，包括：一般措施、镇静、止痛、减轻心脏耗氧、溶栓、介入治疗以及并发症处理。
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Marko认为AMI可能早期血糖升高有防止心肌坏死的作用。故血糖高时胰岛素的使用应谨慎。否则可因低血糖诱发心绞痛发作加重心肌损害，甚至使梗塞范围扩大。但过高血糖有可能导致严重并发症及增加心梗死亡率。故血糖最好保持在9～10.2mmol/L范围〔10〕。在使用胰岛素时应注意补K+，避免低血K+的发生诱发心律失常。口服降糖药物如磺脲类、双胍类应避免使用。■
参考文献：
[1] Kanndl WB.et al.Diabetes and cardio vascalar disease；The Framinham Study JAMA 1979；20∶35.
[2] Uluenstan G.et al. Diabetes.1985；34∶287.
[3] Per Molstad et al. Acute myocardial inparction in diabetec patiens.Acta Med Scand 1987；222∶433.
, http://www.100md.com
[4] 傅敏新，钱荣立：血管胶原非酶糖化在糖尿病动脉硬化中的作用。中华医学杂志 1991∶71(4)∶202。
[5] Krauss RM The tangled web of coronary vick factor Am J Med 1991.90〔suppl 2A〕∶36s.
[6] Stout RW Insulin as mitogentic factor role in the pathogenesis of cardiovascular disease.Am J Med 1991；90〔suppl.2A〕∶62s.
[7] Nesto RW phillips RT Asymptomalu myocardal ischemia in diabetic patiens Am J Med 1986；80〔suppl 4c〕∶40.
, 百拇医药
[8] Jaffe A.S et al. Increased congestive heart failwe after myocradial infarction of modest extent in patients with diabetes mellitus.Am lfeart J 1984；108∶31.
[9] 严晓伟，张杼扬，金兰，等：糖尿病合并急性心肌梗塞患者的临床特点及长期预后。中华循环杂志 1994；9∶525。
[10] 刘新民，主编：实用内分泌学。第二版 北京人民军医出版社1997；1∶334。
收稿日期：1999-09-23, http://www.100md.com
单位：钟德超(四川省自贡市一医院，自贡，510072)； 王荧(四川省自贡市一医院，自贡，510072)； 陈晓萍(华西医科大学附属第一医院心内科，成都，610041)
关键词：
华西医学000186 综述 审校
分类号:R587.2；R541.4 文献标识码:D
文章编号：1002-0179(2000)01-0117-01▲
近年来，国内外研究表明糖尿病是冠心病的独立危险因素之一。〔1〕与心肌梗塞的关系密切。糖尿病并心肌梗塞时，病情重，梗塞面积广，心脏泵衰竭的发生率高，预后差，日益引起人们的关注，本文就此作综述。
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1 发病情况及发病机理
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病。冠心病是糖尿病最常见的心脏并发症，心肌梗塞是冠心病的严重结果。据国外文献报道糖尿病并急性心肌梗塞(Acute myocardial infarction AMI)占AMI的5.3%～14.8%。〔2,3〕国内文献报道为9.0%。近年来其患病率有增加趋势。其发病机理目前尚不十分清楚，近期文献认为可能与以下几方面有关。
1.1 高血糖 动物实验证明，慢性高血糖可使动脉胶原发生非酶糖化及棕色变，从而使动脉胶原发生老化改变〔4〕。表明高血糖可能直接促进糖尿病动脉硬化作用。同时高血糖可引起血压升高，加剧动脉粥样硬化发生。
1.2 高血压 据WHO报道，糖尿病患者中高血压的患病率为20%～40%，非糖尿病为8%～18%。高血压作为冠心病和动脉粥样硬化的危险因素已形成共识，但糖尿病人易患高血压的确切机制尚不十分清楚，有待进一步研究确定。
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1.3 胰岛素抵抗(Insulin resistance IR) 致冠心病有可能以下几种因素。IR致血脂代谢紊乱，有研究表明，IR状态下脂蛋白酶活性下降，极低密度脂蛋白(VLDL)清除率下降，使VLDL浓度增高；IR同时使肝脏脂酶活性增加，高密度脂蛋白(HDL)分解代谢加强，HDL浓度下降；高胰岛素血症可使甘油三脂(TG)合成增加，TG浓度增高〔5〕。
IR致动脉粥样硬化，胰岛素是一种生长因子，其含量过高可使血管平滑肌细胞增生。在单核细胞，胰岛素可增加胆固醇合成酶的活性，促进LDL与细胞膜结合，单核巨噬细胞是动脉粥样梗化损伤时泡沫细胞的主要来源〔6〕。高胰岛素血症尚有升高血小板凝血?烷A2(TXA2)及纤维蛋白酶原激活抑制因子I(PAI)，激活Ⅷ因子的作用，从而导致血液凝固功能异常及纤溶活性降低。胰岛素的这些作用即可促进动脉粥样硬化及血栓的形成，与冠心病的发生、发展密切相关。
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1.4 胰岛素不足(绝对或相对不足) 致心肌能量减少使冠状动脉内皮缺氧，内皮损伤可释放多种血管活性物质，促进血小板、单核细胞及中性细胞的聚集及粘附作用，同时使脂蛋白易于经损伤部位沉积于血管壁，促进冠状动脉硬化形成及附壁血栓的产生。特别是在各种应激情况下，加剧冠状动脉收缩致心梗发生。
1.5 其他 糖尿病时常存在多种微量元素(如血清锌、血清铜、血清铁蛋白)的代谢失衡及血尿酸的异常，这些均可能与糖尿病心血管并发症有关。
2 临床特点
2.1 无痛性心肌梗塞多 Nesfo总结文献发现非糖尿病组的发生率为6%～15%〔7〕。而糖尿病组的发生率为32%～42%。国内301医院报道糖尿病并AMI患者中，三分之一为无痛性心梗。其原因主要与糖尿病神经病变有关，致使痛觉冲动的传入减弱和阻断。发病时主要症状为胸闷、心悸、呼吸困难，心前区不适、头晕、晕厥，有时以恶心、呕吐为突出，易引起病员及家属的忽视，延误诊断，影响其及时诊治。
, 百拇医药
2.2 并发症多，预后差 Jaffe等报道100例糖尿病并AMI的心衰发生率为31.2%，非糖尿病者为15.7%〔8〕。国内严氏等报道其心衰、重症心衰、住院期死亡率分别为41.7%、28.0%、30.1%。较非糖尿病组明显增高〔9〕。说明其病情重，预后差。
有资料显示，其合并高血压、高脂血症及再梗塞率均较非糖尿病组高。糖尿病未治疗及血糖控制不良者住院对重症并发症及死亡率较非糖尿病及血糖控制良好者高〔9〕。合并高血压时其死亡率增加一倍。女性患者预后差。揭示高血压及血糖水平可能是预测其预后的指标。
3 治疗
应采取综合治疗措施。除治疗AMI及并发症外，同时应严密观察糖尿病病情变化，其AMI的治疗与非糖尿病患者一致，包括：一般措施、镇静、止痛、减轻心脏耗氧、溶栓、介入治疗以及并发症处理。
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Marko认为AMI可能早期血糖升高有防止心肌坏死的作用。故血糖高时胰岛素的使用应谨慎。否则可因低血糖诱发心绞痛发作加重心肌损害，甚至使梗塞范围扩大。但过高血糖有可能导致严重并发症及增加心梗死亡率。故血糖最好保持在9～10.2mmol/L范围〔10〕。在使用胰岛素时应注意补K+，避免低血K+的发生诱发心律失常。口服降糖药物如磺脲类、双胍类应避免使用。■
参考文献：
[1] Kanndl WB.et al.Diabetes and cardio vascalar disease；The Framinham Study JAMA 1979；20∶35.
[2] Uluenstan G.et al. Diabetes.1985；34∶287.
[3] Per Molstad et al. Acute myocardial inparction in diabetec patiens.Acta Med Scand 1987；222∶433.
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[4] 傅敏新，钱荣立：血管胶原非酶糖化在糖尿病动脉硬化中的作用。中华医学杂志 1991∶71(4)∶202。
[5] Krauss RM The tangled web of coronary vick factor Am J Med 1991.90〔suppl 2A〕∶36s.
[6] Stout RW Insulin as mitogentic factor role in the pathogenesis of cardiovascular disease.Am J Med 1991；90〔suppl.2A〕∶62s.
[7] Nesto RW phillips RT Asymptomalu myocardal ischemia in diabetic patiens Am J Med 1986；80〔suppl 4c〕∶40.
, 百拇医药
[8] Jaffe A.S et al. Increased congestive heart failwe after myocradial infarction of modest extent in patients with diabetes mellitus.Am lfeart J 1984；108∶31.
[9] 严晓伟，张杼扬，金兰，等：糖尿病合并急性心肌梗塞患者的临床特点及长期预后。中华循环杂志 1994；9∶525。
[10] 刘新民，主编：实用内分泌学。第二版 北京人民军医出版社1997；1∶334。
收稿日期：1999-09-23, http://www.100md.com