3例有机磷农药重度中毒抢救失败分析
作者：曹世宝 孔凌珍
单位：曹世宝(510300 广州市，广东省职业病防治院);孔凌珍(510300 广州市，广东省职业病防治院)
关键词：
中国职业医学000121
分类号：R 135.1 文献标识码：A▲
为吸取抢救口服大量有机磷农药中毒失败的经验教训，现把3例(病例来自广东省第二工人疗养院)自服乐果农药而引起重度中毒救治失败的病案资料整理分析如下。
1 病例介绍
例1 住院号55043，男，36岁，1992年11月13日2：15 pm入院。患者因与家人发生口角后于该日下午1时10分左右，自服有机磷农药(乐果)溶液约400 ml，1 h后用车送达急诊室时已呈深昏迷状态，全身皮肤湿冷多汗，深浅反射消失，瞳孔针尖样大小，光反射迟钝，呼吸28次/分，呼气有大蒜味，口腔分泌物增多，双肺可闻中等量中、小水泡音及痰呜音、心音稍钝，律整，心率108次/分，无杂音。BP 100/70 mmHg；化验检查：ChE(胆碱酯酶)0.25(试纸法)，WBC 11.2×109/L、杆状0.03、中性0.66、单核0.02、淋巴0.29，中毒颗粒0.19；CO2CP 17.1 mmol/L,BUN 6.77 mmol/L。
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救治经过：给予吸氧、吸痰、清水彻底洗胃、甘露醇导泻，静注阿托品，肌注、静滴解磷定(PAM-I)，呼吸中枢兴奋剂，抗生素控制感染，地塞米松、能量合剂等药物。经积极抢救，于当天下午6时10分患者神志逐渐苏醒，面色潮红，瞳孔扩大为6 mm，皮肤暖无汗，肺部音消失，阿托品化后减量持续间歇用药，间歇肌注PAM-I等药。中午12时出现呼吸稍促，轻度三凹征，无发绀。下午4时30分，对答模糊，对光反射迟钝，心跳变慢。加强抗呼衰治疗。下午5时40分心跳骤停，即进行心外按摩，应用强心、兴奋呼吸中枢制剂，纠正酸中毒等抢救，心跳恢复。因家人坚持出院而放弃治疗。
例2 住院号51890，女，25岁，1993年5月9日7∶30 pm入院。因丈夫被判刑而于当天下午约7时自服乐果溶液约300 ml，约30 min后被送医院急救。急诊时患者神志不清，面色苍白，口唇发绀，全身湿冷，大蒜味，二便失禁。体查：T 37℃，P 140次/分，律整，双肺闻及少许湿音，病理反射未引出，化验检查：ChE 0.30；心电图示：窦性心动过速、心肌损害；WBC 21.6×109/L、杆状0.02、中性0.68、淋巴0.30，RBC 4.5×1012/L、Hb 125 g/L、PC 170×109/L；SGPT 20 U、HBsAg(+)；小便常规：WBC 0～3、上皮细胞2～3；血钾3.54 mmol/L、 血钠130 mmol/L、血氯95 mmol/L；BUN 4.0 mmol/L、Cr 132.6 mmol/L、CO2CP 16.5 mmol/L。
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救治经过：吸氧、插胃管反复多次用温清水彻底洗胃，应用阿托品、PAM-I、速尿、抗生素、地塞米松、能量合剂、护肝并输新鲜血液、血浆等治疗。第二天早上7时多患者神志渐清，瞳孔扩大约5 mm，面色潮红，四肢皮肤干暖，能回答提问，自觉体倦，下腹胀痛，出现排尿困难，给予导尿。心率120次/分，肺部音消失。当天下午2时30分，患者烦躁多语，考虑阿托品过量而再次减量。由每隔30 min 2 mg/次静注，改为1 h 1 mg/次肌注。2 h后患者出现呼吸促，约40次/分，双眼视物模糊，检查瞳孔缩小为3 mm，心率125次/分，气管痰液增多，双肺又闻及少量水泡音。逐加大输氧量并吸痰，加大阿托品用量及缩短间隔时间，并加静注PAM-I 0.5稀释液一次及地塞米松，但病情未明显好转。1 h后患者面色青紫，心跳减慢，血压下降。虽经升压、兴奋呼吸中枢药物、加大氧流量等抢救，终因条件所限，病人最终死亡。
例3 住院号59994，女，26岁，1995年10月9日4∶50 pm抬送入院。因与男友吵架后于当天下午约2时30分自服乐果溶液(服食量不详)。约经2 h后被发现，即送医院急诊。入院时患者口吐白沫，衣服被呕吐物污染，浓重大蒜味，二便失禁，呈深昏迷。BP 45/0 mmHg，双瞳孔针尖样缩小，对光反射消失，面色苍白，唇绀，全身皮肤湿冷，指、趾端青紫，心音尚整，心率110次/分，双肺满布中等量大、中水泡音，全身深、浅反射消失。心电图示：窦性心动过速、心肌缺血。化验检查：ChE 0.20；血钾3.2 mmol/L，血钠129 mmol/L；BUN 5.8 mmol/L、CO2CP 19 mmol/L；WBC 14.2×1012/L；杆状0.03、中性0.80、淋巴0.17、RBC 4.2×1012/L、Hb 110 g/L。
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救治经过：吸氧，更换受污染衣裤，清洁皮肤。插胃管后用清水洗胃，因患者剧烈呕吐，在抽出4 000 ml蒜臭味胃内液体后，胃管从口中滑出，随后多次再插胃管不成功，而致喉头水肿，便放弃洗胃。在洗胃的同时，应用呼吸中枢兴奋剂，升压药，纠正酸中毒，给予PAM-I及阿托品，抗生素抗感染、地塞米松、输新鲜血液，能量合剂等。血压渐上升至90～105/60～75 mmHg，加用速尿与甘露醇脱水利尿。当晚零时10分阿托品化后，患者曾出现烦躁、四肢抽搐、无发热，给予对症治疗后，患者渐安静。第二天在内科病房再次插胃管，并先后两次用大量清水洗胃至无蒜臭味，然后用石蜡油、甘露醇导泻。同时加强抗感染、支持疗法。当天中午患者时有瞬眼动作，呼之有轻微反应。但在当晚9时30分，病情突然恶化，面色苍白，口唇、四肢发绀，呈点头状呼吸，血压下降为“0”，继而心跳、呼吸停止。抢救无效死亡。
2 讨论
3例患者中有2例在病情好转后突然出现“反跳”而死亡。这是重度有机磷农药中毒经过积极抢救，病情好转后突发“反跳”的猝死现象，“反跳”多发生在中毒后2～8天内。一般多有先兆症状：如面色由红转白，瞳孔逐渐缩小，皮肤微干，精神萎靡，轻咳；急进发展的胸闷，气短，以及肺部音再度出现，血压升高，肌束震颤等[1]，病例1就因大量应用阿托品后“反跳”先兆症状不明显，重视不够而没有进一步作化验检查，导致耽误抢救。亦有文章指出，阿托品减量过快，或停药过早，往往会导致“反跳”现象发生。一般“反跳”发生时间多在中毒后10 h至6天，乐果中毒多在5～9天[2]。病例2是由于阿托品化后在维持用药中应用不当，剂量减得过快，间隔时间过长，而致“反跳”死亡。乐果中毒或乐果在体内停留时间过长，与乐果进入体内后主要在肝脏经氧化酶的作用，缓慢转化为毒性较乐果强300倍的氧化乐果而产生不可逆性胆碱酯酶抑制作用有关[1]。根据肝内酰胺酶活性作估计，人经口LD50(中等致死量)约为15～30 mg/kg，乐果对胆碱酯酶的抑制是不可逆的[3]。病例3是因剧烈呕吐致胃管滑脱后没有采用直接喉镜法洗胃管插管术或胃肠切开洗胃术进行彻底洗胃，致乐果在体内停留时间过长，使乐果在体内转化成毒性更强的氧化乐果而再中毒。有文献指出：胆碱酯酶复活剂有直接的解毒作用，可用作配制洗胃液或口服[1]。本例亦没有采用，终导致“反跳”而死亡。
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从以上3例中，重度乐果中毒救治失败，我们体会到以下几点是可能导致失败的原因：①一些基层医院对重度乐果中毒没有在病情相对稳定，生命体征基本正常，危重并发症已有效控制时，尽快将病人护送到设备完善的上一级医院进一步抢救治疗。导致抢救失败。②经消化道中毒特别是有自杀倾向的患者服毒量多在几倍至10多倍致死量，往往导致救治失败。③服毒时间过长，毒物在体内吸收过多，使有机磷毒物不断释放，或在体内转化为剧毒物质，而易发生临床上严重的“反跳”猝死现象，增加抢救困难而导致救治失败。④洗胃不彻底或对被污染的皮肤、头发、铺盖、衣服的残留毒物清洗不彻底，致使患者对毒物的继续吸收再中毒或加重中毒而致抢救失败。⑤抗胆碱药物及胆碱酯酶复活剂应用不当，是重度有机磷农药中毒救治失败的重要原因。使用阿托品应遵循“宁早勿晚，宁快勿慢，重复足量，不可不足”的原则。阿托品化的时间愈早，死亡率愈低[2]。复能剂的作用强弱在很大程度上取决于中毒后首次给药的时间和剂量。首次足量给药时间越早，疗效越好[4]。但应注意首次用药应采用肌注或稀释后静注，才能达到有效浓度。⑥综合救治不力，没有多部门多学科医务人员配合，多导致抢救失败。有条件的应在ICU监护室中抢救，还可应用血流净化、中医中药配合救治。以提高重度有机磷农药中毒抢救的成功率。■
, 百拇医药
参考文献：
[1]白念峰. 有机磷农药中毒的救治. 第1版. 北京. 人民卫生出版社，1995: 155、169、 285-286
[2]程运友， 蒋华明， 徐庆吉, 等. 有机磷农药中毒阿托品的临床应用. 中级医刊， 1995, 30(7)：12
[3]任引津， 张寿林. 急性化学物中毒救援手册. 第1版. 上海：上海医科大学出版社，1994： 383
[4]张文武，李燕，张炳勇，等. 危重病医学. 第1版. 河北省永清县： 天津科技翻译出版公司，1996： 780
收稿日期：1999-01-05
修回日期：1999-03-22, 百拇医药
单位：曹世宝(510300 广州市，广东省职业病防治院);孔凌珍(510300 广州市，广东省职业病防治院)
关键词：
中国职业医学000121
分类号：R 135.1 文献标识码：A▲
为吸取抢救口服大量有机磷农药中毒失败的经验教训，现把3例(病例来自广东省第二工人疗养院)自服乐果农药而引起重度中毒救治失败的病案资料整理分析如下。
1 病例介绍
例1 住院号55043，男，36岁，1992年11月13日2：15 pm入院。患者因与家人发生口角后于该日下午1时10分左右，自服有机磷农药(乐果)溶液约400 ml，1 h后用车送达急诊室时已呈深昏迷状态，全身皮肤湿冷多汗，深浅反射消失，瞳孔针尖样大小，光反射迟钝，呼吸28次/分，呼气有大蒜味，口腔分泌物增多，双肺可闻中等量中、小水泡音及痰呜音、心音稍钝，律整，心率108次/分，无杂音。BP 100/70 mmHg；化验检查：ChE(胆碱酯酶)0.25(试纸法)，WBC 11.2×109/L、杆状0.03、中性0.66、单核0.02、淋巴0.29，中毒颗粒0.19；CO2CP 17.1 mmol/L,BUN 6.77 mmol/L。
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救治经过：给予吸氧、吸痰、清水彻底洗胃、甘露醇导泻，静注阿托品，肌注、静滴解磷定(PAM-I)，呼吸中枢兴奋剂，抗生素控制感染，地塞米松、能量合剂等药物。经积极抢救，于当天下午6时10分患者神志逐渐苏醒，面色潮红，瞳孔扩大为6 mm，皮肤暖无汗，肺部音消失，阿托品化后减量持续间歇用药，间歇肌注PAM-I等药。中午12时出现呼吸稍促，轻度三凹征，无发绀。下午4时30分，对答模糊，对光反射迟钝，心跳变慢。加强抗呼衰治疗。下午5时40分心跳骤停，即进行心外按摩，应用强心、兴奋呼吸中枢制剂，纠正酸中毒等抢救，心跳恢复。因家人坚持出院而放弃治疗。
例2 住院号51890，女，25岁，1993年5月9日7∶30 pm入院。因丈夫被判刑而于当天下午约7时自服乐果溶液约300 ml，约30 min后被送医院急救。急诊时患者神志不清，面色苍白，口唇发绀，全身湿冷，大蒜味，二便失禁。体查：T 37℃，P 140次/分，律整，双肺闻及少许湿音，病理反射未引出，化验检查：ChE 0.30；心电图示：窦性心动过速、心肌损害；WBC 21.6×109/L、杆状0.02、中性0.68、淋巴0.30，RBC 4.5×1012/L、Hb 125 g/L、PC 170×109/L；SGPT 20 U、HBsAg(+)；小便常规：WBC 0～3、上皮细胞2～3；血钾3.54 mmol/L、 血钠130 mmol/L、血氯95 mmol/L；BUN 4.0 mmol/L、Cr 132.6 mmol/L、CO2CP 16.5 mmol/L。
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救治经过：吸氧、插胃管反复多次用温清水彻底洗胃，应用阿托品、PAM-I、速尿、抗生素、地塞米松、能量合剂、护肝并输新鲜血液、血浆等治疗。第二天早上7时多患者神志渐清，瞳孔扩大约5 mm，面色潮红，四肢皮肤干暖，能回答提问，自觉体倦，下腹胀痛，出现排尿困难，给予导尿。心率120次/分，肺部音消失。当天下午2时30分，患者烦躁多语，考虑阿托品过量而再次减量。由每隔30 min 2 mg/次静注，改为1 h 1 mg/次肌注。2 h后患者出现呼吸促，约40次/分，双眼视物模糊，检查瞳孔缩小为3 mm，心率125次/分，气管痰液增多，双肺又闻及少量水泡音。逐加大输氧量并吸痰，加大阿托品用量及缩短间隔时间，并加静注PAM-I 0.5稀释液一次及地塞米松，但病情未明显好转。1 h后患者面色青紫，心跳减慢，血压下降。虽经升压、兴奋呼吸中枢药物、加大氧流量等抢救，终因条件所限，病人最终死亡。
例3 住院号59994，女，26岁，1995年10月9日4∶50 pm抬送入院。因与男友吵架后于当天下午约2时30分自服乐果溶液(服食量不详)。约经2 h后被发现，即送医院急诊。入院时患者口吐白沫，衣服被呕吐物污染，浓重大蒜味，二便失禁，呈深昏迷。BP 45/0 mmHg，双瞳孔针尖样缩小，对光反射消失，面色苍白，唇绀，全身皮肤湿冷，指、趾端青紫，心音尚整，心率110次/分，双肺满布中等量大、中水泡音，全身深、浅反射消失。心电图示：窦性心动过速、心肌缺血。化验检查：ChE 0.20；血钾3.2 mmol/L，血钠129 mmol/L；BUN 5.8 mmol/L、CO2CP 19 mmol/L；WBC 14.2×1012/L；杆状0.03、中性0.80、淋巴0.17、RBC 4.2×1012/L、Hb 110 g/L。
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救治经过：吸氧，更换受污染衣裤，清洁皮肤。插胃管后用清水洗胃，因患者剧烈呕吐，在抽出4 000 ml蒜臭味胃内液体后，胃管从口中滑出，随后多次再插胃管不成功，而致喉头水肿，便放弃洗胃。在洗胃的同时，应用呼吸中枢兴奋剂，升压药，纠正酸中毒，给予PAM-I及阿托品，抗生素抗感染、地塞米松、输新鲜血液，能量合剂等。血压渐上升至90～105/60～75 mmHg，加用速尿与甘露醇脱水利尿。当晚零时10分阿托品化后，患者曾出现烦躁、四肢抽搐、无发热，给予对症治疗后，患者渐安静。第二天在内科病房再次插胃管，并先后两次用大量清水洗胃至无蒜臭味，然后用石蜡油、甘露醇导泻。同时加强抗感染、支持疗法。当天中午患者时有瞬眼动作，呼之有轻微反应。但在当晚9时30分，病情突然恶化，面色苍白，口唇、四肢发绀，呈点头状呼吸，血压下降为“0”，继而心跳、呼吸停止。抢救无效死亡。
2 讨论
3例患者中有2例在病情好转后突然出现“反跳”而死亡。这是重度有机磷农药中毒经过积极抢救，病情好转后突发“反跳”的猝死现象，“反跳”多发生在中毒后2～8天内。一般多有先兆症状：如面色由红转白，瞳孔逐渐缩小，皮肤微干，精神萎靡，轻咳；急进发展的胸闷，气短，以及肺部音再度出现，血压升高，肌束震颤等[1]，病例1就因大量应用阿托品后“反跳”先兆症状不明显，重视不够而没有进一步作化验检查，导致耽误抢救。亦有文章指出，阿托品减量过快，或停药过早，往往会导致“反跳”现象发生。一般“反跳”发生时间多在中毒后10 h至6天，乐果中毒多在5～9天[2]。病例2是由于阿托品化后在维持用药中应用不当，剂量减得过快，间隔时间过长，而致“反跳”死亡。乐果中毒或乐果在体内停留时间过长，与乐果进入体内后主要在肝脏经氧化酶的作用，缓慢转化为毒性较乐果强300倍的氧化乐果而产生不可逆性胆碱酯酶抑制作用有关[1]。根据肝内酰胺酶活性作估计，人经口LD50(中等致死量)约为15～30 mg/kg，乐果对胆碱酯酶的抑制是不可逆的[3]。病例3是因剧烈呕吐致胃管滑脱后没有采用直接喉镜法洗胃管插管术或胃肠切开洗胃术进行彻底洗胃，致乐果在体内停留时间过长，使乐果在体内转化成毒性更强的氧化乐果而再中毒。有文献指出：胆碱酯酶复活剂有直接的解毒作用，可用作配制洗胃液或口服[1]。本例亦没有采用，终导致“反跳”而死亡。
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从以上3例中，重度乐果中毒救治失败，我们体会到以下几点是可能导致失败的原因：①一些基层医院对重度乐果中毒没有在病情相对稳定，生命体征基本正常，危重并发症已有效控制时，尽快将病人护送到设备完善的上一级医院进一步抢救治疗。导致抢救失败。②经消化道中毒特别是有自杀倾向的患者服毒量多在几倍至10多倍致死量，往往导致救治失败。③服毒时间过长，毒物在体内吸收过多，使有机磷毒物不断释放，或在体内转化为剧毒物质，而易发生临床上严重的“反跳”猝死现象，增加抢救困难而导致救治失败。④洗胃不彻底或对被污染的皮肤、头发、铺盖、衣服的残留毒物清洗不彻底，致使患者对毒物的继续吸收再中毒或加重中毒而致抢救失败。⑤抗胆碱药物及胆碱酯酶复活剂应用不当，是重度有机磷农药中毒救治失败的重要原因。使用阿托品应遵循“宁早勿晚，宁快勿慢，重复足量，不可不足”的原则。阿托品化的时间愈早，死亡率愈低[2]。复能剂的作用强弱在很大程度上取决于中毒后首次给药的时间和剂量。首次足量给药时间越早，疗效越好[4]。但应注意首次用药应采用肌注或稀释后静注，才能达到有效浓度。⑥综合救治不力，没有多部门多学科医务人员配合，多导致抢救失败。有条件的应在ICU监护室中抢救，还可应用血流净化、中医中药配合救治。以提高重度有机磷农药中毒抢救的成功率。■
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参考文献：
[1]白念峰. 有机磷农药中毒的救治. 第1版. 北京. 人民卫生出版社，1995: 155、169、 285-286
[2]程运友， 蒋华明， 徐庆吉, 等. 有机磷农药中毒阿托品的临床应用. 中级医刊， 1995, 30(7)：12
[3]任引津， 张寿林. 急性化学物中毒救援手册. 第1版. 上海：上海医科大学出版社，1994： 383
[4]张文武，李燕，张炳勇，等. 危重病医学. 第1版. 河北省永清县： 天津科技翻译出版公司，1996： 780
收稿日期：1999-01-05
修回日期：1999-03-22, 百拇医药