老年急性脑血管意外并发糖尿病高渗性昏迷24例分析
作者：应斌宇 胡蓓蕾 林燕
单位：温州医学院附属第二医院，温州 325027
关键词：
中国老年学杂志000129 急性脑血管意外(ACVD)并发糖尿病非酮症高渗性昏迷(NKHDC)老年人多见，易被临床忽略，病死率高。本文通过对24例老年病例的分析，以期采取有效措施，减少发生率及病死率。
1 临床资料
1.1 一般资料 男15例、女9例，平均年龄70.8岁，有不典型糖尿病史5例。符合脑血管病诊断要点，并经CT或MRI证实：大块脑梗塞4例，腔隙性梗塞2例，丘脑内囊区出血16例，伴破入脑室8例，脑室出血2例。并发症15例，脱水12例，低血压8例，高热10例，急性肾衰2例，肺部感染7例，上消化道出血8例。
, 百拇医药
1.2 方法 生化检验取4次的高值作为平均值，结果均符合NKHDC诊断标准。血糖、血钠、血浆渗透压与预后的关系见表1。
表1 ACVD并发NKHDC的预后与
血糖、血钠、血浆渗透压(
±s) 组别
n
血糖
(mmol/L)
血钠
(mmol/L)
血浆渗透压
(mOsm/L)
, http://www.100md.com
存活组
14
33.20±6.69
157.41±5.61
367.34±14.44
死亡组
10
34.66±7.75
166.21±6.55
394.21±18.84
P值
>0.05
, http://www.100md.com
<0.01
<0.001
脑卒中并发NKHDC死亡与存活组比较；血糖：无显著性相关(t=0.493 5，P>0.05)；血钠：呈显著性相关(t=3.531 2，P<0.01)；血浆渗透压：呈显著性相关(t=3.959 8，P<0.001)
1.3 治疗 ACVD按出血、梗塞处理原则常规处理，发现高渗状态后即停用DXM并将脱水剂减量。纠正高渗状态，主要给予补液和小剂量胰岛素0.1 U/kg/h。渗透压320～350 mOsm/L者予以生理盐水或林格氏液，>350 mOsm/L，予0.6%的低渗氯化钠液，每隔2～6 h监测一次血糖、钠、钾、BUN及血气分析，注意纠正电解质紊乱及严重酸中毒。当血糖降至<14 mmol/L时，按葡萄糖(g)/胰岛素(U)〔2～4 g/1 U〕的比例改用〔GI〕，对治疗中血糖较快下降近正常而血钠不降反升者，则早期予以〔GI〕输液。所有留置胃管者均予无盐流质及开水。并发症予对症处理。
, 百拇医药
1.4 结果 死亡组10例(包括自动出院2例)，入院双侧巴氏征(+)，后期均深昏迷。有其他并发症者死亡9例，病死率显著增高。3 d内并发NKHDC者19例，死亡5例(占26.0%)，好转14例；5～7 d后并发NKHDC者5例则全部死亡。死亡病例均为经补液及RI治疗后仍为持续性高钠血症患者，发病初与临终前血钠比较无显著性差异，见表2。表2 死亡病例并发NKHDC初期与治疗后临终前血糖、血钠、血浆渗透压变化的关系(±s) 项目
血糖
(mmol/L)
血钠
(mmol/L)
血浆渗透压
, 百拇医药 (mOsm/L)
发病初期
34.66±7.69
166.23±6.58
394.19±18.84
临终前
18.18±8.08
170.56±4.01
387.41±15.25
P值
<0.01
>0.05
, http://www.100md.com
>0.05
注：并发NKHDC经治疗后血糖已明显下降，前后有显著性差异(t=5.841 0，P<0.01)；血钠、渗透压则无差异(血钠t=2.173 1，P>0.05；渗透压t=0.879 6，P>0.05)
2 讨 论
NKHDC病死率极高，多于老年人，起病隐袭，ACVD合并NKHDC者病死率更高〔1〕，且易被忽略，治疗中大量脱水剂、DXM和速尿应用，以及昏迷、偏瘫致摄水不足，高热出汗、过度换气等均可诱发或加重，其能否及时诊断直接关系到病人的治疗和预后。有关文献〔2，3〕及本组资料表明在诊治ACVD时出现下列情况者应考虑到并发NKHDC的可能：①ACVD患者在有效脱水剂治疗后意识障碍逐渐加重甚至深昏迷，而不能用原发病灶解释时；②意识障碍伴脱水或血压偏低但尿量较多或血钠持续升高者；③出现癫痫样抽搐、双侧巴氏征(+)等全脑症状者。对此应及时检测血糖、血钠、BUN，以及早发现和治疗本病。
, 百拇医药
预后与NKHDC出现的时间及血钠、渗透压水平有关。ACVD发病后早期3 d内出现NKHDC的患者大多好转，可能系脱水剂应用、饮水不足及物理性失水所致，易于纠正；而5～7 d后出现高钠、高渗透压者多为中枢性因素，可能系病灶损害下丘脑及渗透压感受器，导致ADH分泌异常，ACTH、醛固酮分泌过多而造成脑源性高钠血症，同时内分泌紊乱致严重高血糖而加重高渗〔4〕。本组资料显示下列情况预后不佳：①深昏迷持续48～72 h未好转或伴癫痫发作、双侧巴氏征(+)者；②ACVD数天后出现持续性高钠血症(>160 mmol/L)及渗透压>370 mOsm/L且难纠正者；③合并其他严重并发症者；④病灶易累及下丘脑者。
ACVD合并NKHDC病情危重，二者并存在治疗上存在矛盾。ACVD急性期脱水治疗可诱发或加重NKHDC；而NKHDC时血粘滞度增高，可继发脑血栓形成或局灶性出血或蛛血，其治疗需要大量补液扩容降低渗透压，又可致颅内压增高、脑水肿加重。故脱水要适量，补液要恰当，两者兼顾。ACVD并发NKHDC患者的补液总量应分散在48 h内完成，如在24 h内补足，补液太多、太快可继发脑水肿加重脑损害而致死〔5〕。对不能进食(尤其昏迷>24 h)者，应留置胃管注入温开水以避免输液过多加重脑水肿及低渗液治疗导致溶血。ACVD时不宜用高渗糖(尤其50%葡萄糖液)，并酌情掌握高渗脱水剂和强利尿剂的应用剂量，并从严掌握糖皮质激素应用的指征。因ACVD病人存在胰岛素抵抗现象及应激性高血糖会加重脑损害，故可根据血糖水平持续应用小剂量的胰岛素以适当降低血糖〔6〕。对ACVD病人还应积极防治严重感染、上消化道出血等并发症，避免应用肾毒性药物。为防止或及早发现ACVD并发NKHDC，应常规监测血糖、血钠、血钾、BUN及血气分析，以降低ACVD并发NKHDC的发生率，提高治愈率。 作者简介：应斌宇，男，36岁，副主任医师
, 百拇医药
参考文献
1，王德炳，张树基主编.危重急诊的诊断与治疗.第1版，北京：中国科学技术出版社，1995：357
2，刘 斌，藏贺川，张芙荣.急性脑血管病并发高渗性非酮症糖尿病昏迷3例.中国实用内科杂志，1994；14(12)：724
3，冉守连，邵伟波，陈启浩.非酮症高渗性糖尿病昏迷与癫痫.临床神经病学杂志，1996；9(5)：311
4，沈祖佑，宋怡静.急性脑卒中患者血清钠、钾浓度改变及临床意义.中国实用内科杂志，1994；14(9)：547
5，韩仲岩，唐盛孟，石秉霞主编.实用脑血管病学.第1版，上海：上海科学技术出版社，1994：393
6，钱传忠，林菊香.脑卒中合并糖尿病非酮症高渗综合征.临床神经病学杂志，1994；7(4)：231
收稿日期：1998-11-15
修回日期：1999-09-24, 百拇医药
单位：温州医学院附属第二医院，温州 325027
关键词：
中国老年学杂志000129 急性脑血管意外(ACVD)并发糖尿病非酮症高渗性昏迷(NKHDC)老年人多见，易被临床忽略，病死率高。本文通过对24例老年病例的分析，以期采取有效措施，减少发生率及病死率。
1 临床资料
1.1 一般资料 男15例、女9例，平均年龄70.8岁，有不典型糖尿病史5例。符合脑血管病诊断要点，并经CT或MRI证实：大块脑梗塞4例，腔隙性梗塞2例，丘脑内囊区出血16例，伴破入脑室8例，脑室出血2例。并发症15例，脱水12例，低血压8例，高热10例，急性肾衰2例，肺部感染7例，上消化道出血8例。
, 百拇医药
1.2 方法 生化检验取4次的高值作为平均值，结果均符合NKHDC诊断标准。血糖、血钠、血浆渗透压与预后的关系见表1。
表1 ACVD并发NKHDC的预后与
血糖、血钠、血浆渗透压(
±s) 组别n
血糖
(mmol/L)
血钠
(mmol/L)
血浆渗透压
(mOsm/L)
, http://www.100md.com
存活组
14
33.20±6.69
157.41±5.61
367.34±14.44
死亡组
10
34.66±7.75
166.21±6.55
394.21±18.84
P值
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脑卒中并发NKHDC死亡与存活组比较；血糖：无显著性相关(t=0.493 5，P>0.05)；血钠：呈显著性相关(t=3.531 2，P<0.01)；血浆渗透压：呈显著性相关(t=3.959 8，P<0.001)
1.3 治疗 ACVD按出血、梗塞处理原则常规处理，发现高渗状态后即停用DXM并将脱水剂减量。纠正高渗状态，主要给予补液和小剂量胰岛素0.1 U/kg/h。渗透压320～350 mOsm/L者予以生理盐水或林格氏液，>350 mOsm/L，予0.6%的低渗氯化钠液，每隔2～6 h监测一次血糖、钠、钾、BUN及血气分析，注意纠正电解质紊乱及严重酸中毒。当血糖降至<14 mmol/L时，按葡萄糖(g)/胰岛素(U)〔2～4 g/1 U〕的比例改用〔GI〕，对治疗中血糖较快下降近正常而血钠不降反升者，则早期予以〔GI〕输液。所有留置胃管者均予无盐流质及开水。并发症予对症处理。
, 百拇医药
1.4 结果 死亡组10例(包括自动出院2例)，入院双侧巴氏征(+)，后期均深昏迷。有其他并发症者死亡9例，病死率显著增高。3 d内并发NKHDC者19例，死亡5例(占26.0%)，好转14例；5～7 d后并发NKHDC者5例则全部死亡。死亡病例均为经补液及RI治疗后仍为持续性高钠血症患者，发病初与临终前血钠比较无显著性差异，见表2。表2 死亡病例并发NKHDC初期与治疗后临终前血糖、血钠、血浆渗透压变化的关系(
±s) 项目血糖
(mmol/L)
血钠
(mmol/L)
血浆渗透压
, 百拇医药 (mOsm/L)
发病初期
34.66±7.69
166.23±6.58
394.19±18.84
临终前
18.18±8.08
170.56±4.01
387.41±15.25
P值
<0.01
>0.05
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>0.05
注：并发NKHDC经治疗后血糖已明显下降，前后有显著性差异(t=5.841 0，P<0.01)；血钠、渗透压则无差异(血钠t=2.173 1，P>0.05；渗透压t=0.879 6，P>0.05)
2 讨 论
NKHDC病死率极高，多于老年人，起病隐袭，ACVD合并NKHDC者病死率更高〔1〕，且易被忽略，治疗中大量脱水剂、DXM和速尿应用，以及昏迷、偏瘫致摄水不足，高热出汗、过度换气等均可诱发或加重，其能否及时诊断直接关系到病人的治疗和预后。有关文献〔2，3〕及本组资料表明在诊治ACVD时出现下列情况者应考虑到并发NKHDC的可能：①ACVD患者在有效脱水剂治疗后意识障碍逐渐加重甚至深昏迷，而不能用原发病灶解释时；②意识障碍伴脱水或血压偏低但尿量较多或血钠持续升高者；③出现癫痫样抽搐、双侧巴氏征(+)等全脑症状者。对此应及时检测血糖、血钠、BUN，以及早发现和治疗本病。
, 百拇医药
预后与NKHDC出现的时间及血钠、渗透压水平有关。ACVD发病后早期3 d内出现NKHDC的患者大多好转，可能系脱水剂应用、饮水不足及物理性失水所致，易于纠正；而5～7 d后出现高钠、高渗透压者多为中枢性因素，可能系病灶损害下丘脑及渗透压感受器，导致ADH分泌异常，ACTH、醛固酮分泌过多而造成脑源性高钠血症，同时内分泌紊乱致严重高血糖而加重高渗〔4〕。本组资料显示下列情况预后不佳：①深昏迷持续48～72 h未好转或伴癫痫发作、双侧巴氏征(+)者；②ACVD数天后出现持续性高钠血症(>160 mmol/L)及渗透压>370 mOsm/L且难纠正者；③合并其他严重并发症者；④病灶易累及下丘脑者。
ACVD合并NKHDC病情危重，二者并存在治疗上存在矛盾。ACVD急性期脱水治疗可诱发或加重NKHDC；而NKHDC时血粘滞度增高，可继发脑血栓形成或局灶性出血或蛛血，其治疗需要大量补液扩容降低渗透压，又可致颅内压增高、脑水肿加重。故脱水要适量，补液要恰当，两者兼顾。ACVD并发NKHDC患者的补液总量应分散在48 h内完成，如在24 h内补足，补液太多、太快可继发脑水肿加重脑损害而致死〔5〕。对不能进食(尤其昏迷>24 h)者，应留置胃管注入温开水以避免输液过多加重脑水肿及低渗液治疗导致溶血。ACVD时不宜用高渗糖(尤其50%葡萄糖液)，并酌情掌握高渗脱水剂和强利尿剂的应用剂量，并从严掌握糖皮质激素应用的指征。因ACVD病人存在胰岛素抵抗现象及应激性高血糖会加重脑损害，故可根据血糖水平持续应用小剂量的胰岛素以适当降低血糖〔6〕。对ACVD病人还应积极防治严重感染、上消化道出血等并发症，避免应用肾毒性药物。为防止或及早发现ACVD并发NKHDC，应常规监测血糖、血钠、血钾、BUN及血气分析，以降低ACVD并发NKHDC的发生率，提高治愈率。 作者简介：应斌宇，男，36岁，副主任医师
, 百拇医药
参考文献
1，王德炳，张树基主编.危重急诊的诊断与治疗.第1版，北京：中国科学技术出版社，1995：357
2，刘 斌，藏贺川，张芙荣.急性脑血管病并发高渗性非酮症糖尿病昏迷3例.中国实用内科杂志，1994；14(12)：724
3，冉守连，邵伟波，陈启浩.非酮症高渗性糖尿病昏迷与癫痫.临床神经病学杂志，1996；9(5)：311
4，沈祖佑，宋怡静.急性脑卒中患者血清钠、钾浓度改变及临床意义.中国实用内科杂志，1994；14(9)：547
5，韩仲岩，唐盛孟，石秉霞主编.实用脑血管病学.第1版，上海：上海科学技术出版社，1994：393
6，钱传忠，林菊香.脑卒中合并糖尿病非酮症高渗综合征.临床神经病学杂志，1994；7(4)：231
收稿日期：1998-11-15
修回日期：1999-09-24, 百拇医药