感染齿龈内阿米巴的牙周炎患者唾液中酶和MDA的含量与作用
作者：刘光英 陈金富 刘友尧
单位：刘光英(福建医科大学寄生虫学教研室 福州，350004)；陈金富(福建医科大学寄生虫学教研室 福州，350004)；刘友尧(福建医科大学生化教研室)
关键词：齿龈内阿米巴；牙周炎；酶；MDA；唾液
临床口腔医学杂志000104 摘 要：目的 探讨酶类和氧自由基在齿龈内阿米巴(Entamoeba gingivalis,Eg)致牙周炎中的作用。方法 以自然流滴法分别收集感染Eg的牙周炎患者、无感染Eg的牙周炎患者及健康对照者三组的唾液，用生化方法检测唾液中的超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、过氧化氢酶(CAT)活性和过氧化脂质产物丙二醛(MDA)的含量。结果 有、无感染Eg的牙周炎两组的SOD活性均低于正常组(P<0.05)；感染Eg的牙周炎组的ACP活性与MDA含量均高于无感染Eg的牙周炎组和正常组(P<0.05,P<0.01)；CAT活性在三组间无显著性差别(P>0.05)。结论 ACP和氧自由基破坏细胞膜及膜性细胞器，使宿主齿龈局部的上皮细胞受损为Eg致牙周炎的致病机制之一。
, 百拇医药
分类号：R781.42 Q5546 文献标识码：A
文章编号：1003-1634(2000)01-0010-03
The content and roles of enzymes and MDA in saliva of patients with periodiontitis induced by Entamoeba gingivalis
Liu Guangying,Chen Jinfu,et al
(Department of Parasitology,Fujian Medical University,Fuzhou 350004.)
Abstract：Objective To explore the roles of enzymes and oxygen free radicals in periodontitis induced by Entamoeba gingivalis(Eg).Methods The subjects were divided into three groups:13 patients with periodontitis induced by Eg,9 patients with periotontitis who hadn't been infected with Eg,9 healthy persons as the control group.The activity of superoxide dismutase (SOD)、acid phosphatase (ACP) and catalase (CAT) and content of maldondialdehyde (MDA) in saliva were detected individully with biochemical methods.Results Statistical analyses of the data showed:The SOD activity in patients with periodontitis induced or not by Eg was lower than the control group;The ACP activity and MDA level in patients with periodontitis induced by Eg were higher than the other two groups; There were no difference in the CAT activity among three groups.Conclusion It is one of the pathogenetic mechanisms of periodontitis induced by Eg that ACP and oxygen free radicals destroy the plasmalemma and membranous organelles,which hurt the host's epithelial cells in gingival tissue.
, 百拇医药
Key words：Entamoeba gingivalis Periodontitis enzyme MDA saliva.▲
齿龈内阿米巴(Entamoeba gingivalis,Eg)寄生于人体口腔的牙龈组织间隙，以往许多学者认为它是一种非致病的共栖原虫，然而流行病学调查显示牙周病患者Eg的感染率显著高于健康人群，推测Eg与牙周病有关〔1、2〕，本文通过动物试验，证明Eg可致牙周脓肿〔3〕，其致病机制还不了解，现已知自由基和某些酶类对组织细胞有损伤作用，与许多疾病有关，本研究通过对感染Eg的牙周炎患者唾液中酶和MDA含量的检测，研究Eg、酶及自由基与牙周炎之间的关系，以探讨Eg的致病机制。
材料和方法
1.研究对象
牙周炎患者：从附属口腔医院选择牙周炎病人22例
, http://www.100md.com
本课题由福建省科委提供资助(编号95-J-33)(其中男9例，女13例，年龄25～37岁)，均用消毒的牙科探针取
四个牙位的牙周袋或龈沟内容物，进行生理盐水直接涂片，全片观察，将牙周炎患者分为感染Eg的牙周炎组(13例)与无感染Eg的牙周炎组(9例)。正常对照组：选自本校教师经检查无Eg感染且无任何口腔疾患者9例，其中男3例，女6例，年龄27～38岁。所有的研究对象均无系统性疾病，3个月内未服用抗生素、免疫抑制剂和抗氧化剂(如VitA、VitC、VitE)。
2、唾液收集与保存：用自然流滴法分别收集每个研究对象的唾液4～5ml于干净的瓶中并封盖。置-20℃冰箱保存待用。
3、检测指标及测定方法：蛋白质检测按Lowry法〔4〕，超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力测定方法同前〔5〕，酸性磷酸酶(ACP)测定方法同碱性磷酸酶(AKP)〔5〕，脂质过氧化物(LPO)测定采用硫代巴比妥酸法，以丙二醛(MDA)含量表示〔6〕。具体步骤及计算方法见上述参考文献。
, http://www.100md.com
结 果
三组研究对象唾液中的蛋白质、酶类及脂质过氧化物含量及比较(表1)。
表1 有、无Eg感染的牙周炎患者与正常人唾液中蛋白质、酶类及MDA的含量比较 检测指标
Eg阳性牙周炎组*
Eg阴性牙周炎组**
正常组***
P
, http://www.100md.com
蛋白质(mg/ml)
3.50±1.34
3.02±0.75
3.10±1.03
>0.05
SOD(U/mgpr)
928.13±161.88
961.97±104.88
1128.80±144.39
<0.05
CAT(K/mgpr)
, 百拇医药
204.95±64.84
189.12±87.75
150.68±38.40
>0.05
ACP(U/100ml)
792.91±191.35
621.70±215.78
540.52±123.69
<0.05
MDA(μM/L)
5.22±1.46
, 百拇医药
3.62±1.09
2.79±0.05
<0.05
*n=13 **n=9 ***n=9
从表1可见三组间各项检测指标分别经方差分析的结果：蛋白质、CAT的含量均无显著差别(P>0.05)；而SOD、ACP、MDA的含量有显著差异(P<0.05)，进一步的两两比较(用q检验)结果见表2～4。
表2 有、无Eg感染的牙周炎患者与正常人唾液中
SOD(U/mgpr)的活性比较 组别
对比组
, http://www.100md.com
P
感染Eg的牙周炎组(Ⅰ)
928.13±161.88
Ⅰ与Ⅱ
>0.05
无感染Eg的牙周炎组(Ⅱ)
961.97±104.88
Ⅱ与Ⅲ
<0.05
正常组(Ⅲ)
1128.80±144.39
Ⅰ与Ⅲ
, http://www.100md.com
<0.01
表3 有、无Eg感染的牙周炎患者与正常人唾液中
ACP(U/100ml)的活性比较 组别
对比组
P
感染Eg的牙周炎组(Ⅰ)
792.91±191.35
Ⅰ与Ⅱ
<0.05
无感染Eg的牙周炎组(Ⅱ)
, http://www.100md.com
621.70±215.78
Ⅱ与Ⅲ
>0.05
正常组(Ⅲ)
540.52±123.64
Ⅰ与Ⅲ
<0.01
表4 有、无Eg感染的牙周炎患者与正常人唾液中
MDA(μM/L)的含量比较 组别
对比组
P
, 百拇医药
感染Eg的牙周炎组(Ⅰ)
5.22±1.46
Ⅰ与Ⅱ
<0.01
无感染Eg的牙周炎组(Ⅱ)
3.62±1.09
Ⅱ与Ⅲ
>0.05
正常组(Ⅲ)
2.79±0.50
Ⅰ与Ⅲ
<0.01
, 百拇医药
表2～4结果表明：Eg阳性的牙周炎组与Eg阴性的牙周炎组SOD活性均低于正常组(P<0.01，(P<0.05)，而两组炎症组之间的SOD活性无差异(P>0.05)；感染Eg的牙周炎患者唾液中ACP活性及MDA含量高于无感染Eg的牙周炎患者及正常组(P<0.05，P<0.01)，无感染Eg的牙周炎组与正常组之间无显著差异(P>0.05)。讨 论
氧自由基与人类疾病关系密切，在正常生理情况下，机体可通过酶和非酶反应产生少量氧自由基，并迅速被体内自由基清除剂所清除〔7〕，处于产生与清除的平衡状态。在感染、损伤等情况下，机体内产生氧自由基过多，在体内蓄积，导致多种疾病发生。
本实验检测发现，两组牙周炎患者唾液中SOD活性均低于正常组，特别是Eg阳性牙周炎患者与正常组对比，其差别具有高度统计意义(P<0.01)，而两组牙周炎之间SOD活性无差别(P>0.05)。其原因主要是牙周炎患者体内
增多。有学者于临床研究证实一些牙周炎患者外周血多形核白细胞(PMN)在受到刺激时的产生明显增多〔8〕；牙周炎龈组织的活性水平明显高于健康龈组织〔9〕。SOD为清除剂，长期大量的增加会导致SOD的消耗增加，因此SOD活性下降。据此推测Eg等病原体感染致使牙周组织炎症的机制之一，可能是通过活性增高而引起局部组织的破坏。Bartold(1984)〔10〕实验证实，可使猪牙龈中的透明质酸与糖蛋白发生解聚。而且通过自由基链锁反应，产生更多的其它氧自由基(如1O2、.OH、LPO等)，其中LPO主要是生物膜和血浆脂蛋白磷脂C-2位上多不饱和脂肪酸在.OH攻击下，进行脂质过氧化所产生的过氧化物，其代谢的终产物为MDA，其含量能直接反应脂质过氧化的速率和强度，并与自由基浓度呈正相关〔11〕。我们对MDA的检测结果发现：感染Eg的牙周炎患者唾液中MDA含量高于无感染Eg的牙周炎组与正常组(P<0.01)，而无感染Eg的牙周炎组与正常组之间无差异(P>0.05)，说明了Eg感染的牙周炎组产生的更多，更难被SOD清除，因而自由基链锁反应更强，导致脂质过氧化的程度更剧烈。
, 百拇医药
此外，从我们的检测结果还发现感染Eg的牙周炎组ACP活性高于无Eg感染的牙周炎组和正常组，其原因可能由于生物膜上的不饱和脂肪酸过氧化而减少，膜流动性降低，膜通透性增强，细胞崩溃，胞内ACP释放到胞外。而ACP为溶酶体标志酶，据Chen JF等报道〔12〕同属的溶组织内阿米巴有溶酶体，推测感染Eg牙周炎组ACP活性增高还有一个原因可能是Eg有溶酶体，它可释放溶酶体到唾液中。ACP是水解磷酯的酯酶，可使细胞膜上的磷酯水解而受损，因此，不论何种原因导致ACP活性增高，均会进一步加剧细胞膜的破坏，导致组织损伤。
综上所述，ACP水解细胞膜的磷酯使细胞受损和氧自由基使细胞膜结构不饱和脂肪酸过度氧化，破坏细胞膜和膜性结构，可能是Eg致牙周炎的致病机制之一。Eg是否有溶酶体及虫体有哪些致病酶类有待进一步研究。■
参考文献：
[1]刘光英，陈金富，马炜明等。福州部分人群口腔原虫感染情况调查.海峡预防医学杂志，1997；3(2)：129
, 百拇医药
[2]王秀欣，李兆英，郑卫东等.430例口腔病患者齿龈内阿米巴的观察。临沂医学学报，1989；11(1)：23
[3]陈金富，温旺荣，曾国琦等。口腔原虫的致病性及药物抗菌、杀虫疗效研究。中国人兽共患病杂志，1997；13(5)第二册：170
[4]Lowry OH.Protein measurement with the folin phenol reagent.J Biol Chem,1951；193：265
[5]陈金富，刘友尧，陈文列等。溶组织内阿米巴的酶类及其解毒作用。中国寄生虫病防治杂志，1996；9(1)：40
[6]Yagi K.Assay of MDA for blood plasma or serum.Method Enzymol,1985；105：328
, 百拇医药
[7]方允中，李文杰主编。自由基与酶。第一版，北京；科学出版社，1989：272
[8]Asman B,Ishimoto T,Tamagawa H,et al.Peripheral PMN cells in juvenile periodontitis-increased release of elastase and of oxygen radicals after stimulation with opsonized bacteria.J Clin Periodontol,1988；15(6)：360～364
[9]杨明华,林楠.牙周炎患者龈组织中的自氧化作用与临床指数的相关性研究。口腔医学纵横杂志，1999；15(1)：17
[10]Bartold PM,et al.The effect of oxygen-derived free radicals on gingival proteoglycans and hyaluronic acid.J Periodontol Res,1984;19(4):390～400
[11]周志,左宝华,杨会杰等。冠心病SOD活性和血小板聚集性及心功能的相关性。中国病理生理杂志，1996；12：429
[12]Chen Jinfu,Chen Wenlie,Zhong Xiurong.Enzyme location and metabolism in Entamoeba histolytica.Chin Med Sci J December 1993；8(4)：250～251
收稿日期：1999-10-13, http://www.100md.com
单位：刘光英(福建医科大学寄生虫学教研室 福州，350004)；陈金富(福建医科大学寄生虫学教研室 福州，350004)；刘友尧(福建医科大学生化教研室)
关键词：齿龈内阿米巴；牙周炎；酶；MDA；唾液
临床口腔医学杂志000104 摘 要：目的 探讨酶类和氧自由基在齿龈内阿米巴(Entamoeba gingivalis,Eg)致牙周炎中的作用。方法 以自然流滴法分别收集感染Eg的牙周炎患者、无感染Eg的牙周炎患者及健康对照者三组的唾液，用生化方法检测唾液中的超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、过氧化氢酶(CAT)活性和过氧化脂质产物丙二醛(MDA)的含量。结果 有、无感染Eg的牙周炎两组的SOD活性均低于正常组(P<0.05)；感染Eg的牙周炎组的ACP活性与MDA含量均高于无感染Eg的牙周炎组和正常组(P<0.05,P<0.01)；CAT活性在三组间无显著性差别(P>0.05)。结论 ACP和氧自由基破坏细胞膜及膜性细胞器，使宿主齿龈局部的上皮细胞受损为Eg致牙周炎的致病机制之一。
, 百拇医药
分类号：R781.42 Q5546 文献标识码：A
文章编号：1003-1634(2000)01-0010-03
The content and roles of enzymes and MDA in saliva of patients with periodiontitis induced by Entamoeba gingivalis
Liu Guangying,Chen Jinfu,et al
(Department of Parasitology,Fujian Medical University,Fuzhou 350004.)
Abstract：Objective To explore the roles of enzymes and oxygen free radicals in periodontitis induced by Entamoeba gingivalis(Eg).Methods The subjects were divided into three groups:13 patients with periodontitis induced by Eg,9 patients with periotontitis who hadn't been infected with Eg,9 healthy persons as the control group.The activity of superoxide dismutase (SOD)、acid phosphatase (ACP) and catalase (CAT) and content of maldondialdehyde (MDA) in saliva were detected individully with biochemical methods.Results Statistical analyses of the data showed:The SOD activity in patients with periodontitis induced or not by Eg was lower than the control group;The ACP activity and MDA level in patients with periodontitis induced by Eg were higher than the other two groups; There were no difference in the CAT activity among three groups.Conclusion It is one of the pathogenetic mechanisms of periodontitis induced by Eg that ACP and oxygen free radicals destroy the plasmalemma and membranous organelles,which hurt the host's epithelial cells in gingival tissue.
, 百拇医药
Key words：Entamoeba gingivalis Periodontitis enzyme MDA saliva.▲
齿龈内阿米巴(Entamoeba gingivalis,Eg)寄生于人体口腔的牙龈组织间隙，以往许多学者认为它是一种非致病的共栖原虫，然而流行病学调查显示牙周病患者Eg的感染率显著高于健康人群，推测Eg与牙周病有关〔1、2〕，本文通过动物试验，证明Eg可致牙周脓肿〔3〕，其致病机制还不了解，现已知自由基和某些酶类对组织细胞有损伤作用，与许多疾病有关，本研究通过对感染Eg的牙周炎患者唾液中酶和MDA含量的检测，研究Eg、酶及自由基与牙周炎之间的关系，以探讨Eg的致病机制。
材料和方法
1.研究对象
牙周炎患者：从附属口腔医院选择牙周炎病人22例
, http://www.100md.com
本课题由福建省科委提供资助(编号95-J-33)(其中男9例，女13例，年龄25～37岁)，均用消毒的牙科探针取
四个牙位的牙周袋或龈沟内容物，进行生理盐水直接涂片，全片观察，将牙周炎患者分为感染Eg的牙周炎组(13例)与无感染Eg的牙周炎组(9例)。正常对照组：选自本校教师经检查无Eg感染且无任何口腔疾患者9例，其中男3例，女6例，年龄27～38岁。所有的研究对象均无系统性疾病，3个月内未服用抗生素、免疫抑制剂和抗氧化剂(如VitA、VitC、VitE)。2、唾液收集与保存：用自然流滴法分别收集每个研究对象的唾液4～5ml于干净的瓶中并封盖。置-20℃冰箱保存待用。
3、检测指标及测定方法：蛋白质检测按Lowry法〔4〕，超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力测定方法同前〔5〕，酸性磷酸酶(ACP)测定方法同碱性磷酸酶(AKP)〔5〕，脂质过氧化物(LPO)测定采用硫代巴比妥酸法，以丙二醛(MDA)含量表示〔6〕。具体步骤及计算方法见上述参考文献。
, http://www.100md.com
结 果
三组研究对象唾液中的蛋白质、酶类及脂质过氧化物含量及比较(表1)。
表1 有、无Eg感染的牙周炎患者与正常人唾液中蛋白质、酶类及MDA的含量比较 检测指标
Eg阳性牙周炎组*
Eg阴性牙周炎组**
正常组***
P
, http://www.100md.com
蛋白质(mg/ml)
3.50±1.34
3.02±0.75
3.10±1.03
>0.05
SOD(U/mgpr)
928.13±161.88
961.97±104.88
1128.80±144.39
<0.05
CAT(K/mgpr)
, 百拇医药
204.95±64.84
189.12±87.75
150.68±38.40
>0.05
ACP(U/100ml)
792.91±191.35
621.70±215.78
540.52±123.69
<0.05
MDA(μM/L)
5.22±1.46
, 百拇医药
3.62±1.09
2.79±0.05
<0.05
*n=13 **n=9 ***n=9
从表1可见三组间各项检测指标分别经方差分析的结果：蛋白质、CAT的含量均无显著差别(P>0.05)；而SOD、ACP、MDA的含量有显著差异(P<0.05)，进一步的两两比较(用q检验)结果见表2～4。
表2 有、无Eg感染的牙周炎患者与正常人唾液中
SOD(U/mgpr)的活性比较 组别
对比组
, http://www.100md.com
P
感染Eg的牙周炎组(Ⅰ)
928.13±161.88
Ⅰ与Ⅱ
>0.05
无感染Eg的牙周炎组(Ⅱ)
961.97±104.88
Ⅱ与Ⅲ
<0.05
正常组(Ⅲ)
1128.80±144.39
Ⅰ与Ⅲ
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<0.01
表3 有、无Eg感染的牙周炎患者与正常人唾液中
ACP(U/100ml)的活性比较 组别
对比组
P
感染Eg的牙周炎组(Ⅰ)
792.91±191.35
Ⅰ与Ⅱ
<0.05
无感染Eg的牙周炎组(Ⅱ)
, http://www.100md.com
621.70±215.78
Ⅱ与Ⅲ
>0.05
正常组(Ⅲ)
540.52±123.64
Ⅰ与Ⅲ
<0.01
表4 有、无Eg感染的牙周炎患者与正常人唾液中
MDA(μM/L)的含量比较 组别
对比组
P
, 百拇医药
感染Eg的牙周炎组(Ⅰ)
5.22±1.46
Ⅰ与Ⅱ
<0.01
无感染Eg的牙周炎组(Ⅱ)
3.62±1.09
Ⅱ与Ⅲ
>0.05
正常组(Ⅲ)
2.79±0.50
Ⅰ与Ⅲ
<0.01
, 百拇医药
表2～4结果表明：Eg阳性的牙周炎组与Eg阴性的牙周炎组SOD活性均低于正常组(P<0.01，(P<0.05)，而两组炎症组之间的SOD活性无差异(P>0.05)；感染Eg的牙周炎患者唾液中ACP活性及MDA含量高于无感染Eg的牙周炎患者及正常组(P<0.05，P<0.01)，无感染Eg的牙周炎组与正常组之间无显著差异(P>0.05)。讨 论
氧自由基与人类疾病关系密切，在正常生理情况下，机体可通过酶和非酶反应产生少量氧自由基，并迅速被体内自由基清除剂所清除〔7〕，处于产生与清除的平衡状态。在感染、损伤等情况下，机体内产生氧自由基过多，在体内蓄积，导致多种疾病发生。
本实验检测发现，两组牙周炎患者唾液中SOD活性均低于正常组，特别是Eg阳性牙周炎患者与正常组对比，其差别具有高度统计意义(P<0.01)，而两组牙周炎之间SOD活性无差别(P>0.05)。其原因主要是牙周炎患者体内
增多。有学者于临床研究证实一些牙周炎患者外周血多形核白细胞(PMN)在受到刺激时的产生明显增多〔8〕；牙周炎龈组织的活性水平明显高于健康龈组织〔9〕。SOD为清除剂，长期大量的增加会导致SOD的消耗增加，因此SOD活性下降。据此推测Eg等病原体感染致使牙周组织炎症的机制之一，可能是通过活性增高而引起局部组织的破坏。Bartold(1984)〔10〕实验证实，可使猪牙龈中的透明质酸与糖蛋白发生解聚。而且通过自由基链锁反应，产生更多的其它氧自由基(如1O2、.OH、LPO等)，其中LPO主要是生物膜和血浆脂蛋白磷脂C-2位上多不饱和脂肪酸在.OH攻击下，进行脂质过氧化所产生的过氧化物，其代谢的终产物为MDA，其含量能直接反应脂质过氧化的速率和强度，并与自由基浓度呈正相关〔11〕。我们对MDA的检测结果发现：感染Eg的牙周炎患者唾液中MDA含量高于无感染Eg的牙周炎组与正常组(P<0.01)，而无感染Eg的牙周炎组与正常组之间无差异(P>0.05)，说明了Eg感染的牙周炎组产生的更多，更难被SOD清除，因而自由基链锁反应更强，导致脂质过氧化的程度更剧烈。, 百拇医药
此外，从我们的检测结果还发现感染Eg的牙周炎组ACP活性高于无Eg感染的牙周炎组和正常组，其原因可能由于生物膜上的不饱和脂肪酸过氧化而减少，膜流动性降低，膜通透性增强，细胞崩溃，胞内ACP释放到胞外。而ACP为溶酶体标志酶，据Chen JF等报道〔12〕同属的溶组织内阿米巴有溶酶体，推测感染Eg牙周炎组ACP活性增高还有一个原因可能是Eg有溶酶体，它可释放溶酶体到唾液中。ACP是水解磷酯的酯酶，可使细胞膜上的磷酯水解而受损，因此，不论何种原因导致ACP活性增高，均会进一步加剧细胞膜的破坏，导致组织损伤。
综上所述，ACP水解细胞膜的磷酯使细胞受损和氧自由基使细胞膜结构不饱和脂肪酸过度氧化，破坏细胞膜和膜性结构，可能是Eg致牙周炎的致病机制之一。Eg是否有溶酶体及虫体有哪些致病酶类有待进一步研究。■
参考文献：
[1]刘光英，陈金富，马炜明等。福州部分人群口腔原虫感染情况调查.海峡预防医学杂志，1997；3(2)：129
, 百拇医药
[2]王秀欣，李兆英，郑卫东等.430例口腔病患者齿龈内阿米巴的观察。临沂医学学报，1989；11(1)：23
[3]陈金富，温旺荣，曾国琦等。口腔原虫的致病性及药物抗菌、杀虫疗效研究。中国人兽共患病杂志，1997；13(5)第二册：170
[4]Lowry OH.Protein measurement with the folin phenol reagent.J Biol Chem,1951；193：265
[5]陈金富，刘友尧，陈文列等。溶组织内阿米巴的酶类及其解毒作用。中国寄生虫病防治杂志，1996；9(1)：40
[6]Yagi K.Assay of MDA for blood plasma or serum.Method Enzymol,1985；105：328
, 百拇医药
[7]方允中，李文杰主编。自由基与酶。第一版，北京；科学出版社，1989：272
[8]Asman B,Ishimoto T,Tamagawa H,et al.Peripheral PMN cells in juvenile periodontitis-increased release of elastase and of oxygen radicals after stimulation with opsonized bacteria.J Clin Periodontol,1988；15(6)：360～364
[9]杨明华,林楠.牙周炎患者龈组织中的自氧化作用与临床指数的相关性研究。口腔医学纵横杂志，1999；15(1)：17
[10]Bartold PM,et al.The effect of oxygen-derived free radicals on gingival proteoglycans and hyaluronic acid.J Periodontol Res,1984;19(4):390～400
[11]周志,左宝华,杨会杰等。冠心病SOD活性和血小板聚集性及心功能的相关性。中国病理生理杂志，1996；12：429
[12]Chen Jinfu,Chen Wenlie,Zhong Xiurong.Enzyme location and metabolism in Entamoeba histolytica.Chin Med Sci J December 1993；8(4)：250～251
收稿日期：1999-10-13, http://www.100md.com