Binswanger病的脑诱发电位研究
作者：许冬梅 牛中华 王日智 吴新莹
单位：255120山东淄博矿务局中心医院
关键词：Binswanger病；脑诱发电位
临床神经病学杂志000115 【摘要】 目的 探讨Binswanger病(BD)患者脑诱发电位改变的特点及其对BD的诊断价值。方法 对60例BD患者进行体感诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)及视觉诱发电位(VEP)检查，并与30名同年龄组健康老人对照。结果 BD患者脑诱发电位异常率较高，SEP异常率为96.7%，BAEP为73.3%，VEP为66.7%，二项以上脑诱发电位异常率为88.3%，主要表现为PL延长。痴呆组与轻、中度智能障碍组脑诱发电位比较无显著性差异(P>0.05)。单纯智能障碍组SEP表现为左侧P27～N60PL延长；智能障碍伴运动迟缓组SEP表现为P14～N20PL延长；智能障碍伴局限性神经功能障碍组SEP表现为P14～N60PL均延长。结论 BD病人存在EP多项异常，不同临床类型，EP异常特点不同。
, http://www.100md.com
近年来Binswanger病(BD)的影像学研究报告较多，而脑诱发电位的研究国内尚未见报道。我院对60例BD病人进行了体感诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和视觉诱发电位(VEP)的研究，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 病例组：60例，男47例，女13例；年龄47～84岁，平均65.7岁。临床符合Bennett等[1]提出的诊断标准。智能障碍根据长谷川智力测定量表评定，积分29.5～20分为轻度智能障碍，32例；19.5～15.5分为中度智能障碍，2例；≤15分，并符合DSM-Ⅲ-R痴呆诊断标准者为痴呆，26例。按临床表现分为三组：单纯智能障碍组12例；智能障碍伴运动迟缓组14例；智能障碍伴局限性神经功能障碍组34例。对照组30人，男15人，女15人；年龄57～81岁，平均64.9岁。均为经神经系统检查及头颅CT检查正常的健康人，长谷川智力量表测定积分≥30分。
, 百拇医药
1.2 方法 采用MEB-5200型脑诱发电位仪。
1.2.1 SEP 经腕分别刺激双侧正中神经，强度以拇指出现轻微抽动为宜。频率2次/秒，波宽0.1 ms，叠加256次，按国际10～20系统，记录电极置C3、C4之后2 cm处，参考电极置两侧耳垂，分别记录P14、N20、P27、N35、P45、N60等6个波。
1.2.2 BAEP 单耳短声刺激，对侧耳施加白噪声掩敝，刺激强度90 dB，频率10次/秒，叠加2084次，记录电极置颅顶中央，参考电位置同侧耳垂。
1.2.3 VEP 黑白棋盘格翻转刺激器置受试者眼同一水平正前方100 cm处，让患者注视刺激器之中央红点，分别刺激左右眼，待测眼遮眼罩，叠加256次/秒。记录电极分别置于枕骨粗隆上5 cm，左右旁开5 cm处。
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1.2.4 异常判断标准 SEP、BAEP、VEP等各波峰潜伏期(PL)延长大于正常上限的临界值(均数±2.5 s)，双侧波幅差>50%或波缺失、无法辨认为异常。 BAEPⅠ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ、Ⅲ～Ⅴ峰间潜伏期(IPL)延长大于正常上限的临界值(均数±2.5 s)或Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ IPL>1亦为异常。
1.2.5 统计学方法 脑诱发电位各时间参数用(
±s)表示，统计学处理采用t检验。
2 结果
2.1 SEP 病例组异常58例(96.7%)，对照组异常7例(23.3%)。表现为P14～N60间各波峰潜伏期(PL)均延长，较对照组有显著性差异，N60异常率最高为77.9%，其次为P14(64.5%)，N20(52.5%)，P45(25.4%)，P27(20.3%)。2例单侧P14、N20波消失，2例单侧P45、N60波消失。单纯智能障碍组：SEP表现为左侧P27～N60各波PL延长， 较对照组有显著性差异。P14、N20PL延长，与对照组比较无显著性差异。智能障碍伴运动迟缓组：SEP为P14、N20 PL延长，较对照组有显著性差异，P27～N60各波PL延长，与对照组比较无显著性差异。智能障碍伴局限性神经功能障碍组：SEP为P14～N60各波PL均延长，较对照组有显著性差异，见表1。
, 百拇医药
表1 各临床组SEP各时间参数比较(±s)
P14
N20
P27
N35
P45
N60
病例组
(n=60)
左
, http://www.100md.com
右
16.64±1.64**
16.77±1.47**
21.16±1.67*
21.09±1.30*
27.78±2.32**
27.43±1.81*
34.96±3.19**
34.43±2.61*
, http://www.100md.com
47.24±5.84**
47.06±5.06**
73.26±8.05Δ
73.54±8.21Δ
单纯智能障碍组
(n=12)
左
右
16.23±1.36
15.96±1.39
20.69±1.48
, http://www.100md.com
20.69±1.48
27.91±2.15**
27.18±1.97
36.15±3.22**
35.13±3.36*
48.24±3.71**
45.86±5.74
69.38±8.06**
68.91±11.52
智能障碍伴运动
, 百拇医药
迟缓组(n=14)
左
右
16.37±1.26*
16.57±1.45**
21.10±1.22*
21.09±1.39*
27.44±2.00*
26.94±2.10
33.83±2.00
, http://www.100md.com 33.64±2.56
44.34±4.42
45.31±3.75
67.71±14.86
67.40±8.51
智能障碍伴局限性神
经体征组(n=34)
左
右
16.37±1.37*
16.48±1.32**
, http://www.100md.com
20.93±1.30*
20.99±1.36*
27.24±1.66*
27.59±1.72*
34.51±3.06*
34.31±2.18*
46.93±5.01**
47.11±4.52**
72.77±6.98Δ
, 百拇医药
73.52±7.74Δ
对 照 组
(n=30)
左
右
15.50±1.13
15.39±1.17
20.32±1.05
20.30±1.10
26.15±1.52
26.60±1.44
32.93±1.76
, 百拇医药
33.22±1.95
43.33±4.24
43.49±4.42
63.79±7.64
63.03±7.59
痴 呆 组
(n=26)
左
右
16.32±1.25
16.31±1.24
20.83±1.16
, 百拇医药
20.80±1.36
27.44±1.90
26.90±1.85
35.42±3.32
34.41±3.14
47.39±4.95
47.45±5.04
73.28±7.79
72.97±10.72
轻、中度智能障碍组
(n=34)
, 百拇医药 左
右
16.92±1.91
16.78±1.37
21.46±2.06
21.35±1.30
28.11±2.66
26.97±1.57
34.67±3.18
34.49±2.21
47.05±6.68
46.77±5.29
, 百拇医药
72.88±8.61
72.60±8.10
病例组、单纯智能障碍组、智能障碍伴运动迟缓组、智能障碍伴局限性神经体征组与对照组对比,痴呆组与轻、中度智能障碍组对比*P<0.05,**P<0.01,ΔP<0.001
2.2 BAEP 病例组异常44例(73.3%)，对照组异常3例(10%) ，无1例波消失。表现为4例Ⅰ波消失，3例Ⅲ波消失， 余均表现为各波峰潜伏期延长。Ⅴ波异常率最高为42.4%， 其他各波异常率基本相同为33.8%，中枢传导时间(CCT)延长。单纯智能障碍组，智能障碍伴运动迟缓组及智能障碍伴局限性神经功能障碍组BAEP各波PL与对照组比较均明显延长，有显著性差异，见表2。
表2 BAEP各时间参数对照(±s)
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Ⅰ
Ⅲ
Ⅴ
CCT
病例组 左
(n=60) 右
1.74±0.20
1.73±0.20
3.97±0.26*
4.02±0.27*
5.92±0.27Δ
5.95±0.30Δ
, http://www.100md.com
4.16±0.26*
4.17±0.32*
对照组 左
(n=30) 右
1.66±0.18
1.66±0.18
3.81±0.20
3.80±0.19
5.72±0.24
5.72±0.23
4.02±0.28
, 百拇医药
4.03±0.27
与对照组比较*P<0.05，ΔP<0.01
2.3 VEP 病例组异常37例(66.1%)，其中有4例重度痴呆病人不能配合VEP检查。对照组异常2例(6.7%)。表现为1例单侧波消失，余表现为各波PL延长。P2、N2异常率为53.6%，N1异常率为25%。单纯智能障碍组：VEP各波PL均明显延长，较对照组有显著性差异。 智能障碍伴运动迟缓组及智能障碍伴局限性神经功能障碍组：VEP为P2、N2 PL延长，较对照组有显著性差异，见表3。
表3 VEP各时间参数对照(±s)
, 百拇医药
N1
P2
N2
病例组
(n=56)
左
右
74.95±13.47
74.20±13.85
102.61±15.37*
103.09±15.28*
, 百拇医药
145.57±25.95Δ
145.18±24.98Δ
对照组
(n=30)
左
右
69.23±12.47
70.40±10.62
93.51±8.43
94.25±8.23
126.37±10.33
, 百拇医药
125.07±11.47
与对照组比较*P<0.05，ΔP<0.01
2.4 脑诱发电位异常率 病例组3项异常者26例(43.3%)，2项异常27例(45%)，1项异常7例(11.7%)。对照组均为1项异常，12例(40%)。其中痴呆组26例:3项异常11例(42.3%)，2项异常14例(53.8%)，1项异常1例(3.8%) 。轻、中度智能障碍组34例:3项异常15例(44.1%)，2项异常13例(38.2%)，1项异常6例(17.6%)。但痴呆组与轻、中度智能障碍组SEP、BAEP和VEP各时间参数比较无显著性差异。
3 讨论
脑诱发电位用于评价一些神经系统疾病中枢传导通路的完整性，对于发现脱髓鞘疾病引起的亚临床病灶有一定帮助。目前认为BD是由于动脉硬化引起的脑白质广泛性缺血性脱髓鞘疾病，主要累及脑室周围及半卵圆中心的白质。临床表现为进行性智能障碍、亚急性运动迟缓、累加神经体征及局限性神经功能障碍。头颅CT/MRI可见双侧的脑室周围及半卵圆中心对称性、斑片状低密度灶。对于本病的脑诱发电位研究国内未见报道。Tachibanat等[2～4]对Alzheimer病(AD)、BD和帕金森病(PD)病人进行脑诱发电位的研究，提出由于三种疾病的病因、病理机理不同，其具有不同的电生理异常表现，多项EP检查有助于三种痴呆病人的鉴别。
, 百拇医药
本研究对BD病人和对照组进行SEP、BAEP和VEP检测。结果显示BD病人存在明显的电生理异常。SEP主要反映髓鞘纤维传入系统的完整和功能状态， 故脱髓鞘病在通常方法尚未显示明显感觉缺损之前，SEP就已发生改变。SEP应用于痴呆研究的报告甚少[5]，Verma(1987)报告大多数皮质性痴呆病人SEP 正常，而50%以上的皮质下痴呆病人N13～N19波潜伏期延长，波幅下降。本组病人 SEP异常率高达96.7%，主要为N60、P14和N20异常。目前认为[6,7]，P14主要产生于脑干，特别是内侧丘系，部分起源于丘脑，因此是皮质下电位。N20是第一个皮质电位，一般认为它起源于顶叶皮质或丘脑投射层。本组P14和N20异常率分别为64.5%和52.5%，说明BD皮质下损害最为严重。N60属皮层电位晚成分。本组N60异常率较高的机理，我们认为，该组病人多合并脑血管病，不论是皮质下梗死或皮质梗死，均影响皮质的血流量,皮质的血流量减少与SEP异常(皮层电位)具有相关性[8]，可以解释皮层晚成分电位的异常。
, 百拇医药
本组BAEP主要表现为Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期延长和CCT延长，这与文献结果相同[4]。少数病人表现Ⅲ、Ⅴ波消失。但本组也有33.8%病人表现有Ⅰ波峰潜伏期轻度延长或Ⅰ波消失。BD主要影响桥脑、中脑，而较少影响听觉周围神经，理论上讲，不应出现Ⅰ波的异常。本组Ⅰ波异常的病人主观听阈增高，为35～80 dB，平均43.25 dB，考虑与动脉硬化所致耳蜗、听神经损害有关。本组VEP主要表现P2、N2异常，且与对照组比较有显著性差异，此与中枢传导速度减慢有关[5]。
BD病人的EP表现为多项异常，本组88.3%的病人存在2项以上EP异常。临床表现为轻度智力损害的病人，也已存在多项EP的异常，而对照组12例EP异常者均为1项异常。但智力损害的程度对EP的影响不明显。痴呆组与轻、中度智力障碍组SEP、BAEP及VEP的各时间参数比较均无显著性差异。说明智力障碍的轻重只是程度不同，并无质的区别。本研究值得注意的是：病人的临床类型不同，其诱发电位的异常也不同。单纯智力障碍组病例，主要表现为左侧P27～N60PL延长，而P14～N20PL与对照组比较无显著性差异。说明该型病人脑的损害以左侧皮质损害更为显著。智能障碍伴运动迟缓组病例，主要表现为P14～N20PL延长，而P27～N60PL与对照组比较无显著性差异。说明该型病人脑的损害以皮质下为著。智能障碍伴局限性神经功能障碍组病例，均合并脑血管病，脑诱发电位符合病例组的一般特点，无特殊表现。
, 百拇医药
本研究结果表明：BD病人存在多项EP异常，且不同的临床类型，具有不同的EP异常特点，说明不同的临床类型，脑的受累情况不同。进行多项EP的检查有助于BD的早期诊断。
参 考 文 献
1，Bennett DA,Gillley DW,Fox JH.Clinical diagnosis of Binswanger's disease.J Neurol Neurosurg Psyciatry,1990,53:961
2，Tachibana H,Takeda M,Okuda B,et al.Mutimodal evoked potentials in Alzheimer's disease and Binswanger's disease.J Geriatr Psychiatry Neurol,1996,9:7
3，Takeda M,Tachibana H,Sugita M. Mutimodal evoked potentials in patients with dementia.Nippon Ronen Igakkai Zasshi,1993, 30: 1058
, 百拇医药
4，Tachibana H, Kawabata K, Takeda M, et al. Electrophysiological comparison between patients with Binswanger's encephaloptahy and Alzheimer's disease.Rinsho Byori,1991,39:999
5，邹建芳,岳文浩综述.脑诱发电位在痴呆诊断应用中的研究进展.中国临床心理学杂志,1994,2:185
6，王玉平综述,正中神经体感诱发电位各波的分布和起源.国外医学神经病学神经外科学分册,1986,13:70
7，张明岛,陈兴时编著.脑诱发电位学.第1版.上海：科技教育出版社,1995.194～199
8，陈同慧,郭述苏,罗伟,等.皮层下梗塞和rCBF与SEP关系的研究.临床神经病学杂志,1990,3:215
收稿1998-10-16 修回1999-10-26, 百拇医药
单位：255120山东淄博矿务局中心医院
关键词：Binswanger病；脑诱发电位
临床神经病学杂志000115 【摘要】 目的 探讨Binswanger病(BD)患者脑诱发电位改变的特点及其对BD的诊断价值。方法 对60例BD患者进行体感诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)及视觉诱发电位(VEP)检查，并与30名同年龄组健康老人对照。结果 BD患者脑诱发电位异常率较高，SEP异常率为96.7%，BAEP为73.3%，VEP为66.7%，二项以上脑诱发电位异常率为88.3%，主要表现为PL延长。痴呆组与轻、中度智能障碍组脑诱发电位比较无显著性差异(P>0.05)。单纯智能障碍组SEP表现为左侧P27～N60PL延长；智能障碍伴运动迟缓组SEP表现为P14～N20PL延长；智能障碍伴局限性神经功能障碍组SEP表现为P14～N60PL均延长。结论 BD病人存在EP多项异常，不同临床类型，EP异常特点不同。
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近年来Binswanger病(BD)的影像学研究报告较多，而脑诱发电位的研究国内尚未见报道。我院对60例BD病人进行了体感诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和视觉诱发电位(VEP)的研究，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 病例组：60例，男47例，女13例；年龄47～84岁，平均65.7岁。临床符合Bennett等[1]提出的诊断标准。智能障碍根据长谷川智力测定量表评定，积分29.5～20分为轻度智能障碍，32例；19.5～15.5分为中度智能障碍，2例；≤15分，并符合DSM-Ⅲ-R痴呆诊断标准者为痴呆，26例。按临床表现分为三组：单纯智能障碍组12例；智能障碍伴运动迟缓组14例；智能障碍伴局限性神经功能障碍组34例。对照组30人，男15人，女15人；年龄57～81岁，平均64.9岁。均为经神经系统检查及头颅CT检查正常的健康人，长谷川智力量表测定积分≥30分。
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1.2 方法 采用MEB-5200型脑诱发电位仪。
1.2.1 SEP 经腕分别刺激双侧正中神经，强度以拇指出现轻微抽动为宜。频率2次/秒，波宽0.1 ms，叠加256次，按国际10～20系统，记录电极置C3、C4之后2 cm处，参考电极置两侧耳垂，分别记录P14、N20、P27、N35、P45、N60等6个波。
1.2.2 BAEP 单耳短声刺激，对侧耳施加白噪声掩敝，刺激强度90 dB，频率10次/秒，叠加2084次，记录电极置颅顶中央，参考电位置同侧耳垂。
1.2.3 VEP 黑白棋盘格翻转刺激器置受试者眼同一水平正前方100 cm处，让患者注视刺激器之中央红点，分别刺激左右眼，待测眼遮眼罩，叠加256次/秒。记录电极分别置于枕骨粗隆上5 cm，左右旁开5 cm处。
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1.2.4 异常判断标准 SEP、BAEP、VEP等各波峰潜伏期(PL)延长大于正常上限的临界值(均数±2.5 s)，双侧波幅差>50%或波缺失、无法辨认为异常。 BAEPⅠ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ、Ⅲ～Ⅴ峰间潜伏期(IPL)延长大于正常上限的临界值(均数±2.5 s)或Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ IPL>1亦为异常。
1.2.5 统计学方法 脑诱发电位各时间参数用(
±s)表示，统计学处理采用t检验。2 结果
2.1 SEP 病例组异常58例(96.7%)，对照组异常7例(23.3%)。表现为P14～N60间各波峰潜伏期(PL)均延长，较对照组有显著性差异，N60异常率最高为77.9%，其次为P14(64.5%)，N20(52.5%)，P45(25.4%)，P27(20.3%)。2例单侧P14、N20波消失，2例单侧P45、N60波消失。单纯智能障碍组：SEP表现为左侧P27～N60各波PL延长， 较对照组有显著性差异。P14、N20PL延长，与对照组比较无显著性差异。智能障碍伴运动迟缓组：SEP为P14、N20 PL延长，较对照组有显著性差异，P27～N60各波PL延长，与对照组比较无显著性差异。智能障碍伴局限性神经功能障碍组：SEP为P14～N60各波PL均延长，较对照组有显著性差异，见表1。
, 百拇医药
表1 各临床组SEP各时间参数比较(
±s)P14
N20
P27
N35
P45
N60
病例组
(n=60)
左
, http://www.100md.com
右
16.64±1.64**
16.77±1.47**
21.16±1.67*
21.09±1.30*
27.78±2.32**
27.43±1.81*
34.96±3.19**
34.43±2.61*
, http://www.100md.com
47.24±5.84**
47.06±5.06**
73.26±8.05Δ
73.54±8.21Δ
单纯智能障碍组
(n=12)
左
右
16.23±1.36
15.96±1.39
20.69±1.48
, http://www.100md.com
20.69±1.48
27.91±2.15**
27.18±1.97
36.15±3.22**
35.13±3.36*
48.24±3.71**
45.86±5.74
69.38±8.06**
68.91±11.52
智能障碍伴运动
, 百拇医药
迟缓组(n=14)
左
右
16.37±1.26*
16.57±1.45**
21.10±1.22*
21.09±1.39*
27.44±2.00*
26.94±2.10
33.83±2.00
, http://www.100md.com 33.64±2.56
44.34±4.42
45.31±3.75
67.71±14.86
67.40±8.51
智能障碍伴局限性神
经体征组(n=34)
左
右
16.37±1.37*
16.48±1.32**
, http://www.100md.com
20.93±1.30*
20.99±1.36*
27.24±1.66*
27.59±1.72*
34.51±3.06*
34.31±2.18*
46.93±5.01**
47.11±4.52**
72.77±6.98Δ
, 百拇医药
73.52±7.74Δ
对 照 组
(n=30)
左
右
15.50±1.13
15.39±1.17
20.32±1.05
20.30±1.10
26.15±1.52
26.60±1.44
32.93±1.76
, 百拇医药
33.22±1.95
43.33±4.24
43.49±4.42
63.79±7.64
63.03±7.59
痴 呆 组
(n=26)
左
右
16.32±1.25
16.31±1.24
20.83±1.16
, 百拇医药
20.80±1.36
27.44±1.90
26.90±1.85
35.42±3.32
34.41±3.14
47.39±4.95
47.45±5.04
73.28±7.79
72.97±10.72
轻、中度智能障碍组
(n=34)
, 百拇医药 左
右
16.92±1.91
16.78±1.37
21.46±2.06
21.35±1.30
28.11±2.66
26.97±1.57
34.67±3.18
34.49±2.21
47.05±6.68
46.77±5.29
, 百拇医药
72.88±8.61
72.60±8.10
病例组、单纯智能障碍组、智能障碍伴运动迟缓组、智能障碍伴局限性神经体征组与对照组对比,痴呆组与轻、中度智能障碍组对比*P<0.05,**P<0.01,ΔP<0.001
2.2 BAEP 病例组异常44例(73.3%)，对照组异常3例(10%) ，无1例波消失。表现为4例Ⅰ波消失，3例Ⅲ波消失， 余均表现为各波峰潜伏期延长。Ⅴ波异常率最高为42.4%， 其他各波异常率基本相同为33.8%，中枢传导时间(CCT)延长。单纯智能障碍组，智能障碍伴运动迟缓组及智能障碍伴局限性神经功能障碍组BAEP各波PL与对照组比较均明显延长，有显著性差异，见表2。
表2 BAEP各时间参数对照(
±s), http://www.100md.com
Ⅰ
Ⅲ
Ⅴ
CCT
病例组 左
(n=60) 右
1.74±0.20
1.73±0.20
3.97±0.26*
4.02±0.27*
5.92±0.27Δ
5.95±0.30Δ
, http://www.100md.com
4.16±0.26*
4.17±0.32*
对照组 左
(n=30) 右
1.66±0.18
1.66±0.18
3.81±0.20
3.80±0.19
5.72±0.24
5.72±0.23
4.02±0.28
, 百拇医药
4.03±0.27
与对照组比较*P<0.05，ΔP<0.01
2.3 VEP 病例组异常37例(66.1%)，其中有4例重度痴呆病人不能配合VEP检查。对照组异常2例(6.7%)。表现为1例单侧波消失，余表现为各波PL延长。P2、N2异常率为53.6%，N1异常率为25%。单纯智能障碍组：VEP各波PL均明显延长，较对照组有显著性差异。 智能障碍伴运动迟缓组及智能障碍伴局限性神经功能障碍组：VEP为P2、N2 PL延长，较对照组有显著性差异，见表3。
表3 VEP各时间参数对照(
±s), 百拇医药
N1
P2
N2
病例组
(n=56)
左
右
74.95±13.47
74.20±13.85
102.61±15.37*
103.09±15.28*
, 百拇医药
145.57±25.95Δ
145.18±24.98Δ
对照组
(n=30)
左
右
69.23±12.47
70.40±10.62
93.51±8.43
94.25±8.23
126.37±10.33
, 百拇医药
125.07±11.47
与对照组比较*P<0.05，ΔP<0.01
2.4 脑诱发电位异常率 病例组3项异常者26例(43.3%)，2项异常27例(45%)，1项异常7例(11.7%)。对照组均为1项异常，12例(40%)。其中痴呆组26例:3项异常11例(42.3%)，2项异常14例(53.8%)，1项异常1例(3.8%) 。轻、中度智能障碍组34例:3项异常15例(44.1%)，2项异常13例(38.2%)，1项异常6例(17.6%)。但痴呆组与轻、中度智能障碍组SEP、BAEP和VEP各时间参数比较无显著性差异。
3 讨论
脑诱发电位用于评价一些神经系统疾病中枢传导通路的完整性，对于发现脱髓鞘疾病引起的亚临床病灶有一定帮助。目前认为BD是由于动脉硬化引起的脑白质广泛性缺血性脱髓鞘疾病，主要累及脑室周围及半卵圆中心的白质。临床表现为进行性智能障碍、亚急性运动迟缓、累加神经体征及局限性神经功能障碍。头颅CT/MRI可见双侧的脑室周围及半卵圆中心对称性、斑片状低密度灶。对于本病的脑诱发电位研究国内未见报道。Tachibanat等[2～4]对Alzheimer病(AD)、BD和帕金森病(PD)病人进行脑诱发电位的研究，提出由于三种疾病的病因、病理机理不同，其具有不同的电生理异常表现，多项EP检查有助于三种痴呆病人的鉴别。
, 百拇医药
本研究对BD病人和对照组进行SEP、BAEP和VEP检测。结果显示BD病人存在明显的电生理异常。SEP主要反映髓鞘纤维传入系统的完整和功能状态， 故脱髓鞘病在通常方法尚未显示明显感觉缺损之前，SEP就已发生改变。SEP应用于痴呆研究的报告甚少[5]，Verma(1987)报告大多数皮质性痴呆病人SEP 正常，而50%以上的皮质下痴呆病人N13～N19波潜伏期延长，波幅下降。本组病人 SEP异常率高达96.7%，主要为N60、P14和N20异常。目前认为[6,7]，P14主要产生于脑干，特别是内侧丘系，部分起源于丘脑，因此是皮质下电位。N20是第一个皮质电位，一般认为它起源于顶叶皮质或丘脑投射层。本组P14和N20异常率分别为64.5%和52.5%，说明BD皮质下损害最为严重。N60属皮层电位晚成分。本组N60异常率较高的机理，我们认为，该组病人多合并脑血管病，不论是皮质下梗死或皮质梗死，均影响皮质的血流量,皮质的血流量减少与SEP异常(皮层电位)具有相关性[8]，可以解释皮层晚成分电位的异常。
, 百拇医药
本组BAEP主要表现为Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期延长和CCT延长，这与文献结果相同[4]。少数病人表现Ⅲ、Ⅴ波消失。但本组也有33.8%病人表现有Ⅰ波峰潜伏期轻度延长或Ⅰ波消失。BD主要影响桥脑、中脑，而较少影响听觉周围神经，理论上讲，不应出现Ⅰ波的异常。本组Ⅰ波异常的病人主观听阈增高，为35～80 dB，平均43.25 dB，考虑与动脉硬化所致耳蜗、听神经损害有关。本组VEP主要表现P2、N2异常，且与对照组比较有显著性差异，此与中枢传导速度减慢有关[5]。
BD病人的EP表现为多项异常，本组88.3%的病人存在2项以上EP异常。临床表现为轻度智力损害的病人，也已存在多项EP的异常，而对照组12例EP异常者均为1项异常。但智力损害的程度对EP的影响不明显。痴呆组与轻、中度智力障碍组SEP、BAEP及VEP的各时间参数比较均无显著性差异。说明智力障碍的轻重只是程度不同，并无质的区别。本研究值得注意的是：病人的临床类型不同，其诱发电位的异常也不同。单纯智力障碍组病例，主要表现为左侧P27～N60PL延长，而P14～N20PL与对照组比较无显著性差异。说明该型病人脑的损害以左侧皮质损害更为显著。智能障碍伴运动迟缓组病例，主要表现为P14～N20PL延长，而P27～N60PL与对照组比较无显著性差异。说明该型病人脑的损害以皮质下为著。智能障碍伴局限性神经功能障碍组病例，均合并脑血管病，脑诱发电位符合病例组的一般特点，无特殊表现。
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本研究结果表明：BD病人存在多项EP异常，且不同的临床类型，具有不同的EP异常特点，说明不同的临床类型，脑的受累情况不同。进行多项EP的检查有助于BD的早期诊断。
参 考 文 献
1，Bennett DA,Gillley DW,Fox JH.Clinical diagnosis of Binswanger's disease.J Neurol Neurosurg Psyciatry,1990,53:961
2，Tachibana H,Takeda M,Okuda B,et al.Mutimodal evoked potentials in Alzheimer's disease and Binswanger's disease.J Geriatr Psychiatry Neurol,1996,9:7
3，Takeda M,Tachibana H,Sugita M. Mutimodal evoked potentials in patients with dementia.Nippon Ronen Igakkai Zasshi,1993, 30: 1058
, 百拇医药
4，Tachibana H, Kawabata K, Takeda M, et al. Electrophysiological comparison between patients with Binswanger's encephaloptahy and Alzheimer's disease.Rinsho Byori,1991,39:999
5，邹建芳,岳文浩综述.脑诱发电位在痴呆诊断应用中的研究进展.中国临床心理学杂志,1994,2:185
6，王玉平综述,正中神经体感诱发电位各波的分布和起源.国外医学神经病学神经外科学分册,1986,13:70
7，张明岛,陈兴时编著.脑诱发电位学.第1版.上海：科技教育出版社,1995.194～199
8，陈同慧,郭述苏,罗伟,等.皮层下梗塞和rCBF与SEP关系的研究.临床神经病学杂志,1990,3:215
收稿1998-10-16 修回1999-10-26, 百拇医药