速避凝治疗急性脑栓塞24例疗效观察
作者：吴祖舜 高俊风 冯美江
单位：吴祖舜(南京医科大学第二附属医院神经科 210011)；高俊风(南京医科大学第二附属医院神经科 210011)；冯美江(南京医科大学第二附属医院神经科 210011)
关键词：
脑与神经疾病杂志000109 急性脑栓塞常在治疗中易并发脑实质出血， 因此有主张 不溶栓者。 我院于1998年2月～1999年2月间收治急性脑栓塞24例应用速避凝治疗(治疗组)， 与1996年2月～1998年1月间急性脑栓塞37例应用溶栓治疗(对照组)比较， 现将结果报告如 下。
临床资料
治疗组24例中男性14例， 女性10例， 年龄55岁～81岁， 平均63.71±11.23岁。 对照组37例中， 男性22例， 女性15例， 年龄49岁～79岁， 平均62.28±9.65岁。 两组年龄比较r<0.05， P>0.05 ， 且有可比性。 治疗组24 例发病3～27小时入院， 平均10.54±8.88小时， 对照组37例于2～31小时入院， 平均11.6 5±9.37小时。 有高血压史者治疗组21例， 对照组为31例。 有冠心病房颤者治疗组为22例 ， 对照组32例。 心肌病者治疗组2例， 对照组3例； 心肌梗塞者分别为0例， 2例。 眼底 动 脉硬化征者治疗组Ⅰ°级者3例， Ⅱ°级者17例， Ⅲ°级者2例； 对照组则Ⅰ°、 Ⅱ°、 Ⅲ°级者分别为2， 32和3例。 糖尿病史者治疗组为8例，对照组为17例。
, http://www.100md.com
入院时临床表现为轻度昏迷者治疗组13例， 对照组21例； 嗜睡者治疗组5例， 对照组12 例。 颅内高压征如呕吐者治疗组11例， 对照组17例。 颈部抵抗及Kernigs征阳性者治疗组 10例， 对照组18例。 单纯偏瘫者治疗组15例， 其中肌力Ⅳ～Ⅲ级者4例， Ⅱ～Ⅰ级者5例， 0级者6例； 对照组为9例， 肌力Ⅳ ～Ⅲ级者7例， Ⅱ～Ⅰ级者5例， 0级者6例。 二偏者(偏瘫+偏身感觉减退)治疗组5例，其 中肌力Ⅳ～Ⅲ级者3例， Ⅲ级及0级各1例； 对照组11例， 其中肌力Ⅳ～Ⅲ级者2例， Ⅱ～Ⅰ 级者5例， 0级者4例。 失语者治疗组4例， 对照组7例， 其中运动性失语两组分别为2与2 例； 感觉性失语者两组分别为1与2例； 混合性失语者两组分别为1与3例。 记忆力丧 失者分别为2与3例。 偏盲者分别为2与4例。
脑CT扫描为入院时即刻脑CT扫描， 发病24小时以内者则于发病后24小时再次脑CT扫描。 脑CT结果为额顶叶低密度阴影者分别为8与13例； 额顶颞叶者分别为9与11例， 顶颞叶者分 别为5与9例； 枕叶者分别为2与4例。 治疗中如有意识障碍加重者或清醒者出现意识障碍者 ， 神经系统定位体征加重者即重复脑CT扫描。 治疗10天后一律重复脑CT扫描以观察有无脑 实质内出血与否。
, 百拇医药
心电图检查示房颤者分别为20与27例； 示S-T段下移者分别为12与21例； T波平坦者分别 为16与23例； T波倒置者分别为8与13例， 其中冠状T波者见对照组1例。
入院后次晨空腹静脉血检测血小板计数， 凝血酶原时间(PT)， 活化凝血酶原时间(KPTT) 、 纤维蛋白原及全血与血浆比粘度。 治疗10天后重复上述检测。
治疗： 两组有意识障碍及颅内高压者均应用20%甘露醇250ml与β-七叶皂甙钠20mg+5%GS 250ml， 静脉滴注， 每6小时交替使用7天。 治疗组应用速避凝0.4ml， 脐旁皮下脂肪内注 射， q12h×10天。 对照组均应用尿激酶10万u+NS250ml， 静脉滴注， q12h×10天及复 方丹参液50ml+100GS500ml， 静脉滴注， qD×10天。
结果： 治疗组24例均无脑实质内出血， 对照组并发脑实质内出血者9例， 均为低密度阴 影基础上有小片状或斑点状高密度阴影， CT值为41～53Hu。 神经功能缺损评估按改良爱 丁堡法评分。 疗效按神经功能缺损评分减少91～100%或无缺损体征者为基愈； 减少46～90% 者为显著进步； 减少18～45%者为进步； 减少17%±者无效， 减少15%以下或增加者为恶化 。 临床疗效评定见表1。 两组治疗前后血液学变化见表2。
, http://www.100md.com
表1 急性脑栓塞61例治疗后疗效观察
基愈
显著进步
进步
无变化
恶化
治疗组
1(4.17%)
4(16.67%)
14(58.33%)
5(20.83%)
0
, 百拇医药 对照组
3(8.11%)
7(18.92%)
18(48.65%)
6(16.22%)
3(8.11% )
P值
P>0.05
P>0.05
P>0.05
P>0.05
P>0.05
, 百拇医药
表2(一) 急性脑栓塞61例治疗后血液学变化
血小板计数
PT
KPTT
纤维蛋白原
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
, http://www.100md.com
治疗组
131.81 ±32.19
135.34±34.73
13.44±1.38
13.26±1.42
28.37±5.76
29.13±6.07
3.11±1.07
3.38±1.21
对照组
140.52±28.71
131.60±33.82
, http://www.100md.com
13.73±1.46
1 8.075±1.68
27.85±0.02
40.60±7.17
3.44±1.13
2.26±1.17
P值
P>0.05
P<0.05
P>0.05
P<0.05
P>0.05
, http://www.100md.com
P<0.05
P>0.05
P<0.01
*P<0.05 **P<0.01
表2(二) 急性脑梗塞61例治疗前后血粘度变化
全血粘度(高切)
血浆比粘度
血球压积
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
, http://www.100md.com
治疗前
治疗后
治疗组
4.28±0.47
4.21±0.52
1.71±0.07
1.71±0.05
0.45±0.04
0. 43±0.12
对照组
4.32±0.73
3.07±0.65
, http://www.100md.com
1.74±0.09
1.57±0.07
0.44±0.03
0.40±0.23
P值
P>0.05
P<0.05
P>0.05
P<0.05
P> 0.05
P>0.05
从表1示两组治疗疗效无显著差异， 基愈率分别为4.17%与8.11%， ； 显效率 分别为20.83%与27.03%， 总有效率分别为79.17%与75.68%， P>0.05。 但对照组有9例并发脑内出血使病情恶化或无变化， 而治疗组无1例并发脑内出血， 仅此治 疗组较对照组有显著差异(P<0.05)。
, 百拇医药
从表2示治疗组治疗后在血小板计数， PT、 KPTT、 纤维蛋白原、 全血及血浆粘度和血 球压 积与治疗前无显著差异(P>.05); 对照组除血球压积在治疗后与治疗前比 较无显著差异( P>0.05)外，余均有显著或非常显著差异(P<0.05或(P<0.01))。 ( 对照组治疗后KPTT及全血粘度较治疗前有非常显著差异， (P<0.05)， 因 而对照组除血球压积外， 治疗后均比治疗组治疗前的显著差异(P<0.05) 。
对照组并发脑内出血者为发病后24小时者7例， 48小时者1例， 72小时者1例。 讨 论
脑栓塞与脑血栓形成均致脑动脉闭塞， Astrup[1]于1978年提出脑梗塞区之中心 区为坏死区， 其周边部为半影区， 半影区的脑细胞结构存在而无功能。 实验证实[ 2]正常脑细胞血流量在50ml/100*min， 如果血流量低于18mL/100min， 则脑细胞发生 不可逆损害， 半影区脑血流量介于50～18mL/100min之间。 因此临床治疗脑梗塞是使梗塞 区的半影区 尽可能缩小。 脑血栓形成与脑栓塞的病因是不同的。 脑血栓形成的机理至今不甚清楚， 已知在脑动脉硬化或脑动脉炎的基础上， 患者或因动脉痉挛或因血液内凝血因子及介质变 化， 诸如血液内花生四烯酸， 白三烯， 血脘素(TXA2)、 前列环素、 NO和内皮素等等 变更而使血液自凝。 而脑栓塞则因动脉内被或动脉粥样脂斑脱落， 或因心脏中附壁栓子脱 落进入脑内动脉致脑动脉闭塞。 由于脑血栓形成与脑栓塞病因上不同， 因此治疗措施也不 同。 前者以应用溶栓， 扩张脑血管， 稀释疗法及脑保护剂-Ca+拮抗剂等； 后者应用 溶栓， 稀释疗法及扩张脑血管则不但不能溶栓， 反而使栓子前移， 导致出血性梗塞， 因 脑栓塞之栓子不能为溶栓药物所化解。 脑栓塞者发生出血性梗塞之出血原因为：①闭塞血 管的再通。 1951年Fisher提出“栓子迁移”理论， 此后为脑血管造影所证实。 ②侧枝循 环建立。 Horing于1986、 1993年报告经MRI证实脑栓塞早期是发生血肿性出血， 后期时仅 发生斑点或小片状出血， 并证实出血与侧枝循环有关； ③继发性纤溶系统及凝血障碍， 如应用溶栓药物更易出血， 实验证实脑栓塞伴发出血者血液中Tpa浓度增加， PA1浓度下降 ； ④再灌注压增高。 本文对照组37例中9例(24.32%)伴发出血显然与入院后应用溶栓药物 及扩张动脉治疗有关。 脑栓塞应用抗凝治疗为国内学者所推荐。 抗凝药以速避凝为代表的 低分子肝素为常用，其分子量为4500～6000道尔顿， 对血液中纤溶酶系统， 血小板计数和 凝血酶原时间无影响， 对部分活化的凝血酶原时间有延长， 但无统计学意义， 对xa活性 因子有显著作用， 只具有轻微的抗凝活性， 故具有快速和持久的抗血栓形成作用。 本文 治疗组24例治疗后与治疗前比较， 应用速避凝后患者血小板计数， PT、 KPTT、 全血粘度 、 血浆比粘度、 纤维蛋白原和血球压积均无显著改变。 但治疗后应用脑CT扫描追踪无1例 伴发出血， 而其疗效与对照组无显著差异。 速避凝应用于脑栓塞不发生出血与以下原因有 关： ①不改变血液中纤溶系统； ②因未用血管扩张药； ③不影响侧枝循环； ④不影响脑 的再灌注。 本文应用速避凝后获得4.17%痊愈率， 20.84%显效率， 总有效率为79.16%。 本文结果认为速避凝治疗脑栓塞是安全、 有效、 并可不发生或减少出血性梗塞可推荐的药 物和治疗方法。
, 百拇医药
参考文献
1 Astrup, J. Siejo, BK. Symon, L. Thresholds in cerebral ischemia: The ischemic penumbra. Stroke. 1981, 12∶723.
2 Garcia, JH. Lassen, M. Weiller, C. et al. Isc hemic stroke and incomplete infarction. Stroke. 1996, 27(4)∶761.
3 吴祖舜， 高俊风， 王小冬. 抵克立得预防急性脑 梗塞复发的疗效观察(附82例)报告. 脑与神经疾病杂志， 1998，15(1)∶38.
4 Chamorro, A. Vila, N. Saiz, A. et al. Early a nticoagulation after large carebral embolic infartion: A safety study. Neurology . 1995, 45∶861.
, http://www.100md.com
5 中华医学会神经病学分会. 急性缺血性脑卒中患者 治疗建议(1998年)， 临床神经病学杂志， 1998， 11(5)∶312.
6 Horning, OR. Dorndorf, W. Agnoli, AL. et al. Hemorrhagic cerebral infarction aprospective study. Stroke. 1986, 17∶179.
7 Kay, R. Wong, KS. Woo, J. Pilot study of low molecular weight heparin in the treatment of acute ischemic stroke Stroke. 1994, 25∶684.
8 Hirgh, J Levine, MN. Low molecular weight hep arin. Blood. 1992, 79∶1.
9 Koopman, MM. Ockelford, PA. Prandom, P. et al . Treatment of venous thrombosis with intravenous unfractionated heparin adminis tered in the hospital as compared heparin administered in the hospital as compar ed with subcutaneous low molecular weight heparin administered at home. N Engl J Med 1996, 334∶682.
(1999-07-10 收稿), 百拇医药
单位：吴祖舜(南京医科大学第二附属医院神经科 210011)；高俊风(南京医科大学第二附属医院神经科 210011)；冯美江(南京医科大学第二附属医院神经科 210011)
关键词：
脑与神经疾病杂志000109 急性脑栓塞常在治疗中易并发脑实质出血， 因此有主张 不溶栓者。 我院于1998年2月～1999年2月间收治急性脑栓塞24例应用速避凝治疗(治疗组)， 与1996年2月～1998年1月间急性脑栓塞37例应用溶栓治疗(对照组)比较， 现将结果报告如 下。
临床资料
治疗组24例中男性14例， 女性10例， 年龄55岁～81岁， 平均63.71±11.23岁。 对照组37例中， 男性22例， 女性15例， 年龄49岁～79岁， 平均62.28±9.65岁。 两组年龄比较r<0.05， P>0.05 ， 且有可比性。 治疗组24 例发病3～27小时入院， 平均10.54±8.88小时， 对照组37例于2～31小时入院， 平均11.6 5±9.37小时。 有高血压史者治疗组21例， 对照组为31例。 有冠心病房颤者治疗组为22例 ， 对照组32例。 心肌病者治疗组2例， 对照组3例； 心肌梗塞者分别为0例， 2例。 眼底 动 脉硬化征者治疗组Ⅰ°级者3例， Ⅱ°级者17例， Ⅲ°级者2例； 对照组则Ⅰ°、 Ⅱ°、 Ⅲ°级者分别为2， 32和3例。 糖尿病史者治疗组为8例，对照组为17例。
, http://www.100md.com
入院时临床表现为轻度昏迷者治疗组13例， 对照组21例； 嗜睡者治疗组5例， 对照组12 例。 颅内高压征如呕吐者治疗组11例， 对照组17例。 颈部抵抗及Kernigs征阳性者治疗组 10例， 对照组18例。 单纯偏瘫者治疗组15例， 其中肌力Ⅳ～Ⅲ级者4例， Ⅱ～Ⅰ级者5例， 0级者6例； 对照组为9例， 肌力Ⅳ ～Ⅲ级者7例， Ⅱ～Ⅰ级者5例， 0级者6例。 二偏者(偏瘫+偏身感觉减退)治疗组5例，其 中肌力Ⅳ～Ⅲ级者3例， Ⅲ级及0级各1例； 对照组11例， 其中肌力Ⅳ～Ⅲ级者2例， Ⅱ～Ⅰ 级者5例， 0级者4例。 失语者治疗组4例， 对照组7例， 其中运动性失语两组分别为2与2 例； 感觉性失语者两组分别为1与2例； 混合性失语者两组分别为1与3例。 记忆力丧 失者分别为2与3例。 偏盲者分别为2与4例。
脑CT扫描为入院时即刻脑CT扫描， 发病24小时以内者则于发病后24小时再次脑CT扫描。 脑CT结果为额顶叶低密度阴影者分别为8与13例； 额顶颞叶者分别为9与11例， 顶颞叶者分 别为5与9例； 枕叶者分别为2与4例。 治疗中如有意识障碍加重者或清醒者出现意识障碍者 ， 神经系统定位体征加重者即重复脑CT扫描。 治疗10天后一律重复脑CT扫描以观察有无脑 实质内出血与否。
, 百拇医药
心电图检查示房颤者分别为20与27例； 示S-T段下移者分别为12与21例； T波平坦者分别 为16与23例； T波倒置者分别为8与13例， 其中冠状T波者见对照组1例。
入院后次晨空腹静脉血检测血小板计数， 凝血酶原时间(PT)， 活化凝血酶原时间(KPTT) 、 纤维蛋白原及全血与血浆比粘度。 治疗10天后重复上述检测。
治疗： 两组有意识障碍及颅内高压者均应用20%甘露醇250ml与β-七叶皂甙钠20mg+5%GS 250ml， 静脉滴注， 每6小时交替使用7天。 治疗组应用速避凝0.4ml， 脐旁皮下脂肪内注 射， q12h×10天。 对照组均应用尿激酶10万u+NS250ml， 静脉滴注， q12h×10天及复 方丹参液50ml+100GS500ml， 静脉滴注， qD×10天。
结果： 治疗组24例均无脑实质内出血， 对照组并发脑实质内出血者9例， 均为低密度阴 影基础上有小片状或斑点状高密度阴影， CT值为41～53Hu。 神经功能缺损评估按改良爱 丁堡法评分。 疗效按神经功能缺损评分减少91～100%或无缺损体征者为基愈； 减少46～90% 者为显著进步； 减少18～45%者为进步； 减少17%±者无效， 减少15%以下或增加者为恶化 。 临床疗效评定见表1。 两组治疗前后血液学变化见表2。
, http://www.100md.com
表1 急性脑栓塞61例治疗后疗效观察
基愈
显著进步
进步
无变化
恶化
治疗组
1(4.17%)
4(16.67%)
14(58.33%)
5(20.83%)
0
, 百拇医药 对照组
3(8.11%)
7(18.92%)
18(48.65%)
6(16.22%)
3(8.11% )
P值
P>0.05
P>0.05
P>0.05
P>0.05
P>0.05
, 百拇医药
表2(一) 急性脑栓塞61例治疗后血液学变化
血小板计数
PT
KPTT
纤维蛋白原
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
, http://www.100md.com
治疗组
131.81 ±32.19
135.34±34.73
13.44±1.38
13.26±1.42
28.37±5.76
29.13±6.07
3.11±1.07
3.38±1.21
对照组
140.52±28.71
131.60±33.82
, http://www.100md.com
13.73±1.46
1 8.075±1.68
27.85±0.02
40.60±7.17
3.44±1.13
2.26±1.17
P值
P>0.05
P<0.05
P>0.05
P<0.05
P>0.05
, http://www.100md.com
P<0.05
P>0.05
P<0.01
*P<0.05 **P<0.01
表2(二) 急性脑梗塞61例治疗前后血粘度变化
全血粘度(高切)
血浆比粘度
血球压积
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
, http://www.100md.com
治疗前
治疗后
治疗组
4.28±0.47
4.21±0.52
1.71±0.07
1.71±0.05
0.45±0.04
0. 43±0.12
对照组
4.32±0.73
3.07±0.65
, http://www.100md.com
1.74±0.09
1.57±0.07
0.44±0.03
0.40±0.23
P值
P>0.05
P<0.05
P>0.05
P<0.05
P> 0.05
P>0.05
从表1示两组治疗疗效无显著差异， 基愈率分别为4.17%与8.11%， ； 显效率 分别为20.83%与27.03%， 总有效率分别为79.17%与75.68%， P>0.05。 但对照组有9例并发脑内出血使病情恶化或无变化， 而治疗组无1例并发脑内出血， 仅此治 疗组较对照组有显著差异(P<0.05)。
, 百拇医药
从表2示治疗组治疗后在血小板计数， PT、 KPTT、 纤维蛋白原、 全血及血浆粘度和血 球压 积与治疗前无显著差异(P>.05); 对照组除血球压积在治疗后与治疗前比 较无显著差异( P>0.05)外，余均有显著或非常显著差异(P<0.05或(P<0.01))。 ( 对照组治疗后KPTT及全血粘度较治疗前有非常显著差异， (P<0.05)， 因 而对照组除血球压积外， 治疗后均比治疗组治疗前的显著差异(P<0.05) 。
对照组并发脑内出血者为发病后24小时者7例， 48小时者1例， 72小时者1例。 讨 论
脑栓塞与脑血栓形成均致脑动脉闭塞， Astrup[1]于1978年提出脑梗塞区之中心 区为坏死区， 其周边部为半影区， 半影区的脑细胞结构存在而无功能。 实验证实[ 2]正常脑细胞血流量在50ml/100*min， 如果血流量低于18mL/100min， 则脑细胞发生 不可逆损害， 半影区脑血流量介于50～18mL/100min之间。 因此临床治疗脑梗塞是使梗塞 区的半影区 尽可能缩小。 脑血栓形成与脑栓塞的病因是不同的。 脑血栓形成的机理至今不甚清楚， 已知在脑动脉硬化或脑动脉炎的基础上， 患者或因动脉痉挛或因血液内凝血因子及介质变 化， 诸如血液内花生四烯酸， 白三烯， 血脘素(TXA2)、 前列环素、 NO和内皮素等等 变更而使血液自凝。 而脑栓塞则因动脉内被或动脉粥样脂斑脱落， 或因心脏中附壁栓子脱 落进入脑内动脉致脑动脉闭塞。 由于脑血栓形成与脑栓塞病因上不同， 因此治疗措施也不 同。 前者以应用溶栓， 扩张脑血管， 稀释疗法及脑保护剂-Ca+拮抗剂等； 后者应用 溶栓， 稀释疗法及扩张脑血管则不但不能溶栓， 反而使栓子前移， 导致出血性梗塞， 因 脑栓塞之栓子不能为溶栓药物所化解。 脑栓塞者发生出血性梗塞之出血原因为：①闭塞血 管的再通。 1951年Fisher提出“栓子迁移”理论， 此后为脑血管造影所证实。 ②侧枝循 环建立。 Horing于1986、 1993年报告经MRI证实脑栓塞早期是发生血肿性出血， 后期时仅 发生斑点或小片状出血， 并证实出血与侧枝循环有关； ③继发性纤溶系统及凝血障碍， 如应用溶栓药物更易出血， 实验证实脑栓塞伴发出血者血液中Tpa浓度增加， PA1浓度下降 ； ④再灌注压增高。 本文对照组37例中9例(24.32%)伴发出血显然与入院后应用溶栓药物 及扩张动脉治疗有关。 脑栓塞应用抗凝治疗为国内学者所推荐。 抗凝药以速避凝为代表的 低分子肝素为常用，其分子量为4500～6000道尔顿， 对血液中纤溶酶系统， 血小板计数和 凝血酶原时间无影响， 对部分活化的凝血酶原时间有延长， 但无统计学意义， 对xa活性 因子有显著作用， 只具有轻微的抗凝活性， 故具有快速和持久的抗血栓形成作用。 本文 治疗组24例治疗后与治疗前比较， 应用速避凝后患者血小板计数， PT、 KPTT、 全血粘度 、 血浆比粘度、 纤维蛋白原和血球压积均无显著改变。 但治疗后应用脑CT扫描追踪无1例 伴发出血， 而其疗效与对照组无显著差异。 速避凝应用于脑栓塞不发生出血与以下原因有 关： ①不改变血液中纤溶系统； ②因未用血管扩张药； ③不影响侧枝循环； ④不影响脑 的再灌注。 本文应用速避凝后获得4.17%痊愈率， 20.84%显效率， 总有效率为79.16%。 本文结果认为速避凝治疗脑栓塞是安全、 有效、 并可不发生或减少出血性梗塞可推荐的药 物和治疗方法。
, 百拇医药
参考文献
1 Astrup, J. Siejo, BK. Symon, L. Thresholds in cerebral ischemia: The ischemic penumbra. Stroke. 1981, 12∶723.
2 Garcia, JH. Lassen, M. Weiller, C. et al. Isc hemic stroke and incomplete infarction. Stroke. 1996, 27(4)∶761.
3 吴祖舜， 高俊风， 王小冬. 抵克立得预防急性脑 梗塞复发的疗效观察(附82例)报告. 脑与神经疾病杂志， 1998，15(1)∶38.
4 Chamorro, A. Vila, N. Saiz, A. et al. Early a nticoagulation after large carebral embolic infartion: A safety study. Neurology . 1995, 45∶861.
, http://www.100md.com
5 中华医学会神经病学分会. 急性缺血性脑卒中患者 治疗建议(1998年)， 临床神经病学杂志， 1998， 11(5)∶312.
6 Horning, OR. Dorndorf, W. Agnoli, AL. et al. Hemorrhagic cerebral infarction aprospective study. Stroke. 1986, 17∶179.
7 Kay, R. Wong, KS. Woo, J. Pilot study of low molecular weight heparin in the treatment of acute ischemic stroke Stroke. 1994, 25∶684.
8 Hirgh, J Levine, MN. Low molecular weight hep arin. Blood. 1992, 79∶1.
9 Koopman, MM. Ockelford, PA. Prandom, P. et al . Treatment of venous thrombosis with intravenous unfractionated heparin adminis tered in the hospital as compared heparin administered in the hospital as compar ed with subcutaneous low molecular weight heparin administered at home. N Engl J Med 1996, 334∶682.
(1999-07-10 收稿), 百拇医药