急性脑梗死患者血清乳酸脱氢酶的测定及临床意义
作者：肖丽萍 黄益兴
单位：肖丽萍(中国石油天然气集团公司中心医院神经科 065000)；黄益兴(中国石油天然气集团公司中心医院神经科 065000)
关键词：
脑与神经疾病杂志000121
急性脑梗死时， 由于脑缺血、 缺氧、 脑组织中发生 于一系列病理生化改变，受损的脑组织释放出大量的蛋白(包括酶)， 经受损的血脑屏障(BBB)进入血液循环中。 其中LDH是比较重要的酶之一。 本文对脑梗死急性期血清LDH活性变化进行调研。
资料与方法
一般资料： 急性脑梗死53例， 男32例， 女21例， 年龄在34～89岁， 平均6 0.5岁 。 以上病例均符合1995年第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准， 经头颅CT或MRI证实 ， 并排除心肌梗死及甲、 乙、 丙型肝炎、 肌病及心肌病等。 梗死面积根据CT或MRI检查 最大层面积≤2cm2定为腔隙性脑梗死， >2cm2为大面积脑梗死。 其中腔梗27例， 大面 积脑梗死26例， 病灶位于大脑半球44例， 脑干9例。 按发病后48～72小时间取血标本， 同 时设50例非脑血管病患者的对照组。
, http://www.100md.com
检测方法： 全部病例均于清晨空腹取肘静脉血3ml， 经同一机型olympus AU-600(日本) 生化全自动分析仪进行测定， 正常值155～300IU/L。
统计方法： 数据以均值±标准差表示， 组间差异的显著性用μ检验测定。
结果： 见表1、 表2、 表3。
表1 急性脑梗死组与对照组LDH值比较 组别
例数(n)
LDH值
±S
脑梗死
53
, 百拇医药 238.53±70.37
对照组
50
197.48±60.56
表1示： 脑梗死组LDH值明显高于对照组(P<0.005)， 有明显 性差异。 表2 大面积脑梗死组与腔隙性脑梗死组 组 别
例数(n)
LDH值(±S)
大面积脑梗死
26
244.10±68.34
, http://www.100md.com
腔隙性脑梗死
27
208.19±51.94
表2示： 大面积脑梗死组与腔隙性脑梗死组比较有显著性差异(P<0.05)。 表3 脑干梗死与非脑干梗死 组 别
例数(n)
LDH值(±S)
脑干梗死
9
259.37±62.81
非脑干梗死
, 百拇医药
44
234.65±79.64
表3示： 脑干脑梗死与非脑干梗死组LDH活性值无差异(P>0.05) 表明LDH活性与梗死部位关系不大。 讨 论
文献报道， 在轻、 中度脑梗死和腔隙性脑梗死早期、 脑脊液中的LDH水平 明显增 高， LDH是标志脑血管疾病时脑组织损害最敏感的酶， 但未见专门研究急性脑梗死时血清 中LDH的变化的报导。 本研究对此进行了观察， 结果表明急性脑梗死时血清LDH活性较对照 组明显增高， 大面积脑梗死较腔隙性脑梗死的LDH活性增高， LDH活性与梗死部位无显著性 差异。 其可能机制： LDH是糖酵解酶， 脑梗死急性期脑组织缺血、 缺氧、 葡萄糖进行无 氧酵解， 氧化型辅酶Ⅰ转化为还原型辅酶Ⅰ， 丙酮酸还原， 乳酸产生增多， 致酸中毒， 致使脑细胞生理功能破坏， 同时LDH活性增加， 催化乳酸氧化。 LDH活性增加是机体在病 理状态下自动调节的保护性代偿机制， 由于急性脑梗死时脑组织缺血、 缺氧， 致使细胞 膜的通透性改变或坏死， LDH即被释放出来， 再经发生病理改变的血脑屏障进入血液循环 ， 从而使血清中LDH活性增高， 梗死面积越大其细胞破坏越多， LDH活性相应增高。 由此可见急性脑梗死可通过上述机制使血清LDH活性增高， 且与梗死面积大小有关， 与梗死部 位无明显关系。 根据LDH活性值可间接判断患者梗死面积的大小， 梗死面积有时可直接影 响病情的轻重及其预后， 如果能动态观察LDH的活性值可监测患者是否有新的梗死或梗死是否进行性加重。 故临床动态检测LDH的活性不失为一种方法简单、 又可初步判断病情、 梗死面积及预后的有参考价值的方法。
(1999-9-30 收稿), 百拇医药
单位：肖丽萍(中国石油天然气集团公司中心医院神经科 065000)；黄益兴(中国石油天然气集团公司中心医院神经科 065000)
关键词：
脑与神经疾病杂志000121
急性脑梗死时， 由于脑缺血、 缺氧、 脑组织中发生 于一系列病理生化改变，受损的脑组织释放出大量的蛋白(包括酶)， 经受损的血脑屏障(BBB)进入血液循环中。 其中LDH是比较重要的酶之一。 本文对脑梗死急性期血清LDH活性变化进行调研。
资料与方法
一般资料： 急性脑梗死53例， 男32例， 女21例， 年龄在34～89岁， 平均6 0.5岁 。 以上病例均符合1995年第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准， 经头颅CT或MRI证实 ， 并排除心肌梗死及甲、 乙、 丙型肝炎、 肌病及心肌病等。 梗死面积根据CT或MRI检查 最大层面积≤2cm2定为腔隙性脑梗死， >2cm2为大面积脑梗死。 其中腔梗27例， 大面 积脑梗死26例， 病灶位于大脑半球44例， 脑干9例。 按发病后48～72小时间取血标本， 同 时设50例非脑血管病患者的对照组。
, http://www.100md.com
检测方法： 全部病例均于清晨空腹取肘静脉血3ml， 经同一机型olympus AU-600(日本) 生化全自动分析仪进行测定， 正常值155～300IU/L。
统计方法： 数据以均值±标准差表示， 组间差异的显著性用μ检验测定。
结果： 见表1、 表2、 表3。
表1 急性脑梗死组与对照组LDH值比较 组别
例数(n)
LDH值
±S脑梗死
53
, 百拇医药 238.53±70.37
对照组
50
197.48±60.56
表1示： 脑梗死组LDH值明显高于对照组(P<0.005)， 有明显 性差异。 表2 大面积脑梗死组与腔隙性脑梗死组 组 别
例数(n)
LDH值(
±S)大面积脑梗死
26
244.10±68.34
, http://www.100md.com
腔隙性脑梗死
27
208.19±51.94
表2示： 大面积脑梗死组与腔隙性脑梗死组比较有显著性差异(P<0.05)。 表3 脑干梗死与非脑干梗死 组 别
例数(n)
LDH值(
±S)脑干梗死
9
259.37±62.81
非脑干梗死
, 百拇医药
44
234.65±79.64
表3示： 脑干脑梗死与非脑干梗死组LDH活性值无差异(P>0.05) 表明LDH活性与梗死部位关系不大。 讨 论
文献报道， 在轻、 中度脑梗死和腔隙性脑梗死早期、 脑脊液中的LDH水平 明显增 高， LDH是标志脑血管疾病时脑组织损害最敏感的酶， 但未见专门研究急性脑梗死时血清 中LDH的变化的报导。 本研究对此进行了观察， 结果表明急性脑梗死时血清LDH活性较对照 组明显增高， 大面积脑梗死较腔隙性脑梗死的LDH活性增高， LDH活性与梗死部位无显著性 差异。 其可能机制： LDH是糖酵解酶， 脑梗死急性期脑组织缺血、 缺氧、 葡萄糖进行无 氧酵解， 氧化型辅酶Ⅰ转化为还原型辅酶Ⅰ， 丙酮酸还原， 乳酸产生增多， 致酸中毒， 致使脑细胞生理功能破坏， 同时LDH活性增加， 催化乳酸氧化。 LDH活性增加是机体在病 理状态下自动调节的保护性代偿机制， 由于急性脑梗死时脑组织缺血、 缺氧， 致使细胞 膜的通透性改变或坏死， LDH即被释放出来， 再经发生病理改变的血脑屏障进入血液循环 ， 从而使血清中LDH活性增高， 梗死面积越大其细胞破坏越多， LDH活性相应增高。 由此可见急性脑梗死可通过上述机制使血清LDH活性增高， 且与梗死面积大小有关， 与梗死部 位无明显关系。 根据LDH活性值可间接判断患者梗死面积的大小， 梗死面积有时可直接影 响病情的轻重及其预后， 如果能动态观察LDH的活性值可监测患者是否有新的梗死或梗死是否进行性加重。 故临床动态检测LDH的活性不失为一种方法简单、 又可初步判断病情、 梗死面积及预后的有参考价值的方法。
(1999-9-30 收稿), 百拇医药