食管静脉曲张结扎术对门脉高压胃粘膜病变的影响
作者：龙光辉 刘浔阳 黄飞舟 陈道瑾
单位：湖南医科大学附属第三医院普外科 长沙 410013
关键词：门脉高压；经胃镜食管静脉曲张结扎；门脉高压性胃病；胃粘膜血液
中国内镜杂志000217
目的：探讨经胃镜食管静脉曲张结扎术对门脉高压胃粘膜病变的影响。方法：32例门脉高压食管静脉曲张的患者分别于结扎前、首次结扎及反复结扎使曲张静脉消失后，用激光多普勒微循环血流测定仪测定胃粘膜的血流量。结果：初次结扎对胃粘膜血流量无影响(P>0.05)，反复结扎使曲张静脉消失后，近端胃粘膜的血流量较结扎前明显增多(P<0.05)，而远端胃粘膜的血流无明显改变(P>0.05)。结论：食管静脉曲张经反复结扎消失后的早期有使胃粘膜病变加重的趋势，应给予β受体阻滞剂或硝酸甘油以防止结扎后因胃粘膜病变加重而引起的出血。
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分类号 R571+.3
门脉高压食管静脉曲张破裂出血多年来一直被认为是门脉高压上消化管出血的原因，也是导致这类疾病患者死亡的主要原因。但近年来许多学者发现，有相当一部分门脉高压的患者，其出血并非全部来源于食管静脉曲张破裂，有部分是因胃粘膜病所导致的出血[1，2]。
对于门脉高压食管静脉曲张出血的治疗，多数学者已主张将操作简单、损伤小的内镜下局部治疗作为首选的治疗方法。尤其是经胃镜食管静脉曲张结扎术得到了广泛的应用和发展[3，4]。有学者报告，内镜下硬化剂注射治疗有加重胃粘膜出血的趋势[5]。而经胃镜食管静脉曲张结扎术在治疗方法及原理上与硬化剂注射治疗有许多相似之处，它对门脉高压胃粘膜病变的影响如何，目前尚未见报导。我们采用激光多普勒微循环血流测定仪，来测定门脉高压食管静脉曲张患者在食管静脉结扎前后胃粘膜微循血流量的改变，旨在了解结扎治疗对胃粘膜病变的影响，现报告如下。
, 百拇医药
1 材料与方法
1.1 研究对象
经病史体检、血生化、B超及内镜检查确诊为肝硬化门脉高压食管静脉曲张的患者32例，其中男性20例，女性12例，平均年龄(54.2±3.4)岁。其肝功能分级及曲张静脉大小[7～8]见表1。
表1 32例病人肝功能分级及曲张静脉大小 曲张静脉大小
肝功能分级(例)
child A
child B
child C
Ⅰ°
, http://www.100md.com Ⅱ°
Ⅲ°
3
7
1
Ⅳ°
5
10
6
胃底静脉曲张
2
1.2 仪器
激光多普勒微循环血流测定仪(LDF-3)，天津南开大学研制，光源为He-Ne激光，功率为2mW，工作波长632.8nm，多普勒频移范围5～12Hz，时间常数为0.3S、1S与3S，量程为×1、×3、×10及×30四档。血流量单位用多普勒信号电压值“V”表示。使用活检孔>3.0mm直径的Olimpus前视胃镜。结扎器与橡皮圈均自行研制而成。
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1.3 测定方法
患者在检查前1周禁用心得安、硝酸甘油等血管活性药。检查前12h禁食禁饮。为减轻情绪紧张以及胃肠蠕动对胃粘膜血流的影响，测定前15min予肌注Atropine 0.5mg,Dolantin 25～50mg。预热LDF-3 30min。测定时先常规检查胃、十二指肠一般情况，然后将测定的光纤探头自胃镜活检孔插至胃镜头端，再将探头垂直贴近测定部位的胃粘膜，不要压迫胃粘膜。分别测定胃窦、胃体大小弯侧及胃底的粘膜微循环血流量。为避免人为干扰因素的影响，将探头在每一测定点放置15min，直至记录仪显示出稳定的数据。每一点重复测定2次。
每一患者于首次结扎前测定一次胃粘膜血流量，然后分别于第一次结扎后1周、曲张静脉消失或减轻至Ⅰ°后2周再测定各部位的胃粘膜血流量。结扎方法按Stiegmann、刘浔阳介绍的方法进行[4，3]。
1.4 统计学方法
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将测定的结果采用自身前后对照进行t检验，统计学界定值为0.05。
2 结果
32例病人，结扎前及结扎后胃粘膜血流量测定结果，见表2。
表2 结扎前后各部位胃粘膜血流量(V) (
±s) 部 位
结扎前
首次结扎
曲张静脉消失
胃窦
大弯
2.54±0.17
, 百拇医药
2.58±0.25
2.76±0.16
小弯
2.68±0.25
2.60±0.32
2.83±0.35
胃体
大弯
3.12±0.16
2.96±0.20
4.32±0.19L
小弯
, 百拇医药
2.96±0.21
3.08±0.27
4.06±0.29L
胃底
3.02±0.28
3.21±0.12
4.42±0.23L
注：L与结扎前比较P<0.05
从上表中可以看出，肝硬化门脉高压时，近端胃体与胃底粘膜的血流量较远端胃粘膜的血流量增多，但在胃同一横截面大、小弯的胃粘膜血流量无差别。首次结扎曲张静脉后，胃粘膜血流量较结扎前无改变，但反复结扎使曲张静脉消失后，远端胃粘膜的血流量无明显改变，而近端胃粘膜(胃体、胃底) 的血流量较结扎前明显增多(P<0.05)。
, 百拇医药
3 讨论
门脉高压患者的主要致死原因是上消化管大出血。过去，多数学者认为，出血的主要来源是食管静脉曲张破裂。但近来很多学者发现有相当一部分患者出血并非来源于食管静脉曲张，而是因胃粘膜发生严重的糜烂出血所致[6]。我们在临床上发现，有部分急性大呕血的患者，即使经三腔二囊管压迫后，其胃管内仍有大量的鲜血涌出，虽给予局部与全身止血治疗，仍不能有效地止血。进一步的研究发现，这种在门脉高压状态下出现的糜烂、出血与普通的慢性胃炎在病因、病理改变上完全不同。它与肝功能状态、门静脉压力梯度、入肝的血流量以及是否伴有胃底静脉曲张有关。病理学改变表现为粘膜与粘膜下毛细血管网增多，毛细血管扩张，管壁变簿，粘膜下动静脉短路开放，呈淤血性的改变[7]。有学者通过测定胃粘膜微循环的血流量发现，门脉高压病人胃粘膜血流量增多，且以近端胃为甚[8]。用抑制胃酸分泌的方法对该疾病无效，分流手术或降低门静脉的压力可以改善门脉高压性胃粘膜病变[10]。
, 百拇医药
由于食管静脉曲张结扎术能有效地控制和预防食管静脉曲张破裂出血，尤其是对于肝功能报告不能耐受手术以及手术后复发出血的病人，其治疗作用尤显重要[9]。但是，本试验的结果表明，这一治疗方法有加重门脉高压胃粘膜病变的趋势，表现为经反复多次结扎使曲张静脉消失后，近端胃粘膜的血流量较结扎前明显增多，远端胃粘膜的血流量无明显变化，而初次结扎后，胃粘膜的血流量无明显的变化。导致这一现象的原因可能是因反复结扎致曲张静脉消失后，使门静脉经食管至奇静脉的侧支循环关闭，门静脉的压力升高，近端胃静脉血流受阻，而占整个胃血流80%的胃粘膜血流首当其冲，从而使之淤血。正是这种淤血性的改变，使胃粘膜与粘膜下毛细血管网增多、扩张、动静脉的短路开放，从而加重了胃粘膜病变的发生。据Tanoue报导[6]，行硬化剂注射治疗后，有加重胃粘膜病变的倾向。这种现象在注射治疗后6～9个月达到高峰，以后逐渐减轻，他解释这一现象的原因是因曲张静脉消失后，胃内的毛细血管网增多、扩张。但随着其它侧枝循环的增加与进一步开放，这一现象又逐渐得以改善。从本试验的结果来看，结扎使曲张静脉消失后，使近端胃粘膜血流量增多，有加重胃粘膜病变的趋势。它是否也与粘膜下的毛细血管网增多、扩张、粘膜下层的动静脉短路开放有关，目前尚需进一步的研究。
, 百拇医药
由于结扎治疗可以加重门脉高压胃粘膜病变，因此，为防止门脉高压患者结扎后因胃粘膜病变而发生出血，需给予β受体阻滞剂及硝酸甘油等预防出血。
参 考 文 献
1，TT McCormack,J Sims.Gastric lesions in portal hypertention inflammatory gastritis or congestive gastropathy?Gut, 1985;26:1226～1232
2，Papazian A,Braillon A.Portal hypertensive gastric mucosa an endoscopic study.Gut, 1996;27:1199～1203
3，Stiegmamn,Golff.Endoscopic ligation of esophageal varices.Am J Surg,1990;159:21
, 百拇医药
4，刘浔阳，俞 建.经内窥镜食管静脉曲张结扎术.中华外科杂志，1993；31：220～222
5，K Tanoue.Effects of endoscopic injection slerotherapy on portal hypertensive gastropathy:a prospective study.Gastrointest Endosc,1992;38:582
6，DR Triger.Portal hypertensive gastropathy[Review].Balillieres Clin Gastroenterol,1992;6:481～495
7，Iwao T,Toyonaga A,Suga S,et al.Portal hypertensive gastropathy in patients with cirrhosis.Gastroenterology， 1992;102:2060～2065
, 百拇医药
8，J Panes.Increased gastric mucosal perfusion in cirrhosis patients with portal hypertensive gastropathy.Gastroenterology,1990;103:1875～1882
9，黄飞舟，刘浔阳，龙光辉，等.内镜结扎治疗手术后食管静脉曲张复发出血65例报告.中国实用外科杂志，1994(12)：330～331
10，R Jutabha,M Jensen.Management of upper gastrointestinal bleeding in the patient with chronic liver disease.Medical Clinics of North America,1996;80:1035～1068
(1999-09-25收稿), 百拇医药
单位：湖南医科大学附属第三医院普外科 长沙 410013
关键词：门脉高压；经胃镜食管静脉曲张结扎；门脉高压性胃病；胃粘膜血液
中国内镜杂志000217
目的：探讨经胃镜食管静脉曲张结扎术对门脉高压胃粘膜病变的影响。方法：32例门脉高压食管静脉曲张的患者分别于结扎前、首次结扎及反复结扎使曲张静脉消失后，用激光多普勒微循环血流测定仪测定胃粘膜的血流量。结果：初次结扎对胃粘膜血流量无影响(P>0.05)，反复结扎使曲张静脉消失后，近端胃粘膜的血流量较结扎前明显增多(P<0.05)，而远端胃粘膜的血流无明显改变(P>0.05)。结论：食管静脉曲张经反复结扎消失后的早期有使胃粘膜病变加重的趋势，应给予β受体阻滞剂或硝酸甘油以防止结扎后因胃粘膜病变加重而引起的出血。
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分类号 R571+.3
门脉高压食管静脉曲张破裂出血多年来一直被认为是门脉高压上消化管出血的原因，也是导致这类疾病患者死亡的主要原因。但近年来许多学者发现，有相当一部分门脉高压的患者，其出血并非全部来源于食管静脉曲张破裂，有部分是因胃粘膜病所导致的出血[1，2]。
对于门脉高压食管静脉曲张出血的治疗，多数学者已主张将操作简单、损伤小的内镜下局部治疗作为首选的治疗方法。尤其是经胃镜食管静脉曲张结扎术得到了广泛的应用和发展[3，4]。有学者报告，内镜下硬化剂注射治疗有加重胃粘膜出血的趋势[5]。而经胃镜食管静脉曲张结扎术在治疗方法及原理上与硬化剂注射治疗有许多相似之处，它对门脉高压胃粘膜病变的影响如何，目前尚未见报导。我们采用激光多普勒微循环血流测定仪，来测定门脉高压食管静脉曲张患者在食管静脉结扎前后胃粘膜微循血流量的改变，旨在了解结扎治疗对胃粘膜病变的影响，现报告如下。
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1 材料与方法
1.1 研究对象
经病史体检、血生化、B超及内镜检查确诊为肝硬化门脉高压食管静脉曲张的患者32例，其中男性20例，女性12例，平均年龄(54.2±3.4)岁。其肝功能分级及曲张静脉大小[7～8]见表1。
表1 32例病人肝功能分级及曲张静脉大小 曲张静脉大小
肝功能分级(例)
child A
child B
child C
Ⅰ°
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Ⅲ°
3
7
1
Ⅳ°
5
10
6
胃底静脉曲张
2
1.2 仪器
激光多普勒微循环血流测定仪(LDF-3)，天津南开大学研制，光源为He-Ne激光，功率为2mW，工作波长632.8nm，多普勒频移范围5～12Hz，时间常数为0.3S、1S与3S，量程为×1、×3、×10及×30四档。血流量单位用多普勒信号电压值“V”表示。使用活检孔>3.0mm直径的Olimpus前视胃镜。结扎器与橡皮圈均自行研制而成。
, 百拇医药
1.3 测定方法
患者在检查前1周禁用心得安、硝酸甘油等血管活性药。检查前12h禁食禁饮。为减轻情绪紧张以及胃肠蠕动对胃粘膜血流的影响，测定前15min予肌注Atropine 0.5mg,Dolantin 25～50mg。预热LDF-3 30min。测定时先常规检查胃、十二指肠一般情况，然后将测定的光纤探头自胃镜活检孔插至胃镜头端，再将探头垂直贴近测定部位的胃粘膜，不要压迫胃粘膜。分别测定胃窦、胃体大小弯侧及胃底的粘膜微循环血流量。为避免人为干扰因素的影响，将探头在每一测定点放置15min，直至记录仪显示出稳定的数据。每一点重复测定2次。
每一患者于首次结扎前测定一次胃粘膜血流量，然后分别于第一次结扎后1周、曲张静脉消失或减轻至Ⅰ°后2周再测定各部位的胃粘膜血流量。结扎方法按Stiegmann、刘浔阳介绍的方法进行[4，3]。
1.4 统计学方法
, 百拇医药
将测定的结果采用自身前后对照进行t检验，统计学界定值为0.05。
2 结果
32例病人，结扎前及结扎后胃粘膜血流量测定结果，见表2。
表2 结扎前后各部位胃粘膜血流量(V) (
±s) 部 位结扎前
首次结扎
曲张静脉消失
胃窦
大弯
2.54±0.17
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2.58±0.25
2.76±0.16
小弯
2.68±0.25
2.60±0.32
2.83±0.35
胃体
大弯
3.12±0.16
2.96±0.20
4.32±0.19L
小弯
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2.96±0.21
3.08±0.27
4.06±0.29L
胃底
3.02±0.28
3.21±0.12
4.42±0.23L
注：L与结扎前比较P<0.05
从上表中可以看出，肝硬化门脉高压时，近端胃体与胃底粘膜的血流量较远端胃粘膜的血流量增多，但在胃同一横截面大、小弯的胃粘膜血流量无差别。首次结扎曲张静脉后，胃粘膜血流量较结扎前无改变，但反复结扎使曲张静脉消失后，远端胃粘膜的血流量无明显改变，而近端胃粘膜(胃体、胃底) 的血流量较结扎前明显增多(P<0.05)。
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3 讨论
门脉高压患者的主要致死原因是上消化管大出血。过去，多数学者认为，出血的主要来源是食管静脉曲张破裂。但近来很多学者发现有相当一部分患者出血并非来源于食管静脉曲张，而是因胃粘膜发生严重的糜烂出血所致[6]。我们在临床上发现，有部分急性大呕血的患者，即使经三腔二囊管压迫后，其胃管内仍有大量的鲜血涌出，虽给予局部与全身止血治疗，仍不能有效地止血。进一步的研究发现，这种在门脉高压状态下出现的糜烂、出血与普通的慢性胃炎在病因、病理改变上完全不同。它与肝功能状态、门静脉压力梯度、入肝的血流量以及是否伴有胃底静脉曲张有关。病理学改变表现为粘膜与粘膜下毛细血管网增多，毛细血管扩张，管壁变簿，粘膜下动静脉短路开放，呈淤血性的改变[7]。有学者通过测定胃粘膜微循环的血流量发现，门脉高压病人胃粘膜血流量增多，且以近端胃为甚[8]。用抑制胃酸分泌的方法对该疾病无效，分流手术或降低门静脉的压力可以改善门脉高压性胃粘膜病变[10]。
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由于食管静脉曲张结扎术能有效地控制和预防食管静脉曲张破裂出血，尤其是对于肝功能报告不能耐受手术以及手术后复发出血的病人，其治疗作用尤显重要[9]。但是，本试验的结果表明，这一治疗方法有加重门脉高压胃粘膜病变的趋势，表现为经反复多次结扎使曲张静脉消失后，近端胃粘膜的血流量较结扎前明显增多，远端胃粘膜的血流量无明显变化，而初次结扎后，胃粘膜的血流量无明显的变化。导致这一现象的原因可能是因反复结扎致曲张静脉消失后，使门静脉经食管至奇静脉的侧支循环关闭，门静脉的压力升高，近端胃静脉血流受阻，而占整个胃血流80%的胃粘膜血流首当其冲，从而使之淤血。正是这种淤血性的改变，使胃粘膜与粘膜下毛细血管网增多、扩张、动静脉的短路开放，从而加重了胃粘膜病变的发生。据Tanoue报导[6]，行硬化剂注射治疗后，有加重胃粘膜病变的倾向。这种现象在注射治疗后6～9个月达到高峰，以后逐渐减轻，他解释这一现象的原因是因曲张静脉消失后，胃内的毛细血管网增多、扩张。但随着其它侧枝循环的增加与进一步开放，这一现象又逐渐得以改善。从本试验的结果来看，结扎使曲张静脉消失后，使近端胃粘膜血流量增多，有加重胃粘膜病变的趋势。它是否也与粘膜下的毛细血管网增多、扩张、粘膜下层的动静脉短路开放有关，目前尚需进一步的研究。
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由于结扎治疗可以加重门脉高压胃粘膜病变，因此，为防止门脉高压患者结扎后因胃粘膜病变而发生出血，需给予β受体阻滞剂及硝酸甘油等预防出血。
参 考 文 献
1，TT McCormack,J Sims.Gastric lesions in portal hypertention inflammatory gastritis or congestive gastropathy?Gut, 1985;26:1226～1232
2，Papazian A,Braillon A.Portal hypertensive gastric mucosa an endoscopic study.Gut, 1996;27:1199～1203
3，Stiegmamn,Golff.Endoscopic ligation of esophageal varices.Am J Surg,1990;159:21
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4，刘浔阳，俞 建.经内窥镜食管静脉曲张结扎术.中华外科杂志，1993；31：220～222
5，K Tanoue.Effects of endoscopic injection slerotherapy on portal hypertensive gastropathy:a prospective study.Gastrointest Endosc,1992;38:582
6，DR Triger.Portal hypertensive gastropathy[Review].Balillieres Clin Gastroenterol,1992;6:481～495
7，Iwao T,Toyonaga A,Suga S,et al.Portal hypertensive gastropathy in patients with cirrhosis.Gastroenterology， 1992;102:2060～2065
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8，J Panes.Increased gastric mucosal perfusion in cirrhosis patients with portal hypertensive gastropathy.Gastroenterology,1990;103:1875～1882
9，黄飞舟，刘浔阳，龙光辉，等.内镜结扎治疗手术后食管静脉曲张复发出血65例报告.中国实用外科杂志，1994(12)：330～331
10，R Jutabha,M Jensen.Management of upper gastrointestinal bleeding in the patient with chronic liver disease.Medical Clinics of North America,1996;80:1035～1068
(1999-09-25收稿), 百拇医药