老年糖尿病肾病血IL-1、IL-6水平测定及临床意义
作者：田林红 陈雪红 倪安民 宁英远
单位：兰州医学院第二附属医院内分泌科，兰州 730030
关键词：
中国老年学杂志000231 研究发现，糖尿病肾病与白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)密切有关〔1〕。我们测定了老年及非老年糖尿病肾病血IL-1、IL-6水平，探讨其临床意义。
1 对象和方法
1.1 对象 选择老年2型糖尿病39例，年龄60～72岁，病程0.5～25年，其中糖尿病肾病19例(老年DN组)，其余20例为老年糖尿病组(老年DM组)，合并糖尿病眼底病变者17例；非老年2型糖尿病38例，年龄35～58岁，病程1个月～10年，其中糖尿病肾病18例(非老年DN组)，其余20例为非老年糖尿病组(非老年DM组)，合并眼底病变者12例。均系住院或专科门诊进行治疗的2型糖尿病患者。符合WHO(1985)糖尿病诊断标准。老年对照组20例，系健康体查空腹血糖正常者。
, http://www.100md.com
1.2 方法 所有受试者早晨空腹采肘静脉血标本3 ml，离心分离血清，置-20 ℃贮存，待测血IL-1、IL-6，同时留晚10时至次日晨6时(8 h)尿，测微量白蛋白及β2-微球蛋白(β2-MG)，并计算白蛋白排泄率(UAE)，UAE>20 μg/min确定为糖尿病肾病。全部患者住院期间及专科门诊常规进行眼底检查。IL-1及IL-6采用免疫放射分析法测定，尿微量白蛋白及β2-MG采用放射免疫法。
1.3 统计学处理 采用两样本均数比较的t检验法，全部指标用均数±标准差表示。
2 结 果
2.1 IL-1测定 老年DM组、非老年DN组血IL-1测定值均高于老年对照组(P<0.05)。
2.2 IL-6测定 老年DM组及非老年DM组血IL-6测定值的明显高于老年对照组(P<0.01)，老年DN组及非老年DN组IL-6值均低于老年DM及非老年DM组(P<0.05)(表1)。
, 百拇医药
表1 老年糖尿病肾病血清IL-1、IL-6测定值(x±s) 组别
性别
年龄
(岁)
病程
(年)
IL-1(pg/ml)
IL-6(ng/ml)
UAE(μg/min)
尿β2-MG
(ng/ml)
男
, http://www.100md.com
女
老年对照组
12
8
65.38±7.0
20.25±7.32
0.92±0.44
老年DN组
12
7
64.40±3.17
6.42±6.29
23.49±6.18
, 百拇医药
1.06±0.723)
122.92±55.56
271.85±216.02
老年DM组
10
10
66.35±4.20
5.54±4.18
26.05±9.651)
1.55±0.723)
6.40±4.58
, 百拇医药
76.52±35.49
非老年DN组
10
8
45.00±14.6
4.47±4.38
25.64±9.621)
0.99±0.693)
84.50±34.73
181.23±135.01
非老年DM组
, 百拇医药
13
7
46.77±9.45
3.18±3.19
24.00±7.60
1.49±0.782)
3.37±2.19
46.37±23.37
3 讨 论
老年糖尿病患者的肾脏滤过率、排泌功能均受损，其程度随糖尿病病程的延长而加重〔2〕。本组试验测得老年DM组及非老年DN组IL-1值高于老年对照组，老年DM值及非老年DM组IL-6值均明显高于老年对照组，这个结果可能与老年糖尿病肾功能下降有关。其次，胰岛分泌IL-6可能是维持胰岛功能的需要，IL-6对分泌胰岛素具有促进和调节作用〔3〕。另外，高糖对IL-6的生成有促进作用〔4〕，这也可能是糖尿病时血IL-6升高的原因之一。
, 百拇医药
有研究证实IL-1可以促进人系膜细胞产生Ⅳ型胶原和层粘连蛋白，提示DM时系膜细胞可通过IL-1分泌增多引起细胞外基质(ECM)分泌增多及基底膜降解和破坏〔5〕，IL-6可刺激系膜细胞增生，导致ECM增多，但ECM的增多反过来又能抑制系膜细胞分泌IL-6〔6〕。IL-1可增加肾小球Ⅳ型胶原蛋白的合成，引起肾小球基质膨胀，这些改变最终可导致肾小球硬化〔7〕，加速糖尿病肾病的形成，IL-1、IL-6在糖尿病肾病的发生中起一定作用。本试验结果证实IL-1在DM和DN中所起的胰岛β细胞及肾脏的损伤作用，IL-6的适当水平则可能对糖尿病患者维持胰岛分泌功能及对糖尿病肾病患者的肾脏保护均起有效作用。
甘肃省自然科学基金资助(ZR-97-084)
作者简介：田林红，女，44岁，副主任医师，副教授，从事糖尿病慢性并发症诊治的研究
参考文献
, 百拇医药
1，Hasegawa G.Nakana K.Sawada M et al.Possible role of tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy.Kidney Int，1991；40：1007
2，杨瑞品，屈婉莹，薛翠英 et al.核素肾动态显像对老年非胰岛素依赖型糖尿病患者肾功能的研究.中华老年医学杂志，1997；16(4)：206
3，孙 汭，田志刚，张建成 et al.人胚胎胰岛IL-6基因表达与胰岛素分泌的关系.中华医学杂志，1993；73(9)：524
4，汤 锋，马小平，陈源根 et al.高糖对人类肾小球系膜的影响.中华肾脏病杂志，1998；14(3)：163
5，Sedor TR，Nakazato Y,Konieczkowski M et al.Interleukin-1 and the mesangial cell.Kidney Int，1992；41：595
, 百拇医药
6，Ruef C.Budde K.Lacy J et al，Interleuki-6 is an autocrine growth factor for meangial cells.kindney Int.1990；38：249
7，Bursten S，Harris W.Interleukin-1 stimulates phosphatidic acid mediated phospholipase D activity in human mesangial.Am J Physial，1994；266：C1093
收稿日期：1999-06-14
修回日期：1999-08-31, 百拇医药
单位：兰州医学院第二附属医院内分泌科，兰州 730030
关键词：
中国老年学杂志000231 研究发现，糖尿病肾病与白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)密切有关〔1〕。我们测定了老年及非老年糖尿病肾病血IL-1、IL-6水平，探讨其临床意义。
1 对象和方法
1.1 对象 选择老年2型糖尿病39例，年龄60～72岁，病程0.5～25年，其中糖尿病肾病19例(老年DN组)，其余20例为老年糖尿病组(老年DM组)，合并糖尿病眼底病变者17例；非老年2型糖尿病38例，年龄35～58岁，病程1个月～10年，其中糖尿病肾病18例(非老年DN组)，其余20例为非老年糖尿病组(非老年DM组)，合并眼底病变者12例。均系住院或专科门诊进行治疗的2型糖尿病患者。符合WHO(1985)糖尿病诊断标准。老年对照组20例，系健康体查空腹血糖正常者。
, http://www.100md.com
1.2 方法 所有受试者早晨空腹采肘静脉血标本3 ml，离心分离血清，置-20 ℃贮存，待测血IL-1、IL-6，同时留晚10时至次日晨6时(8 h)尿，测微量白蛋白及β2-微球蛋白(β2-MG)，并计算白蛋白排泄率(UAE)，UAE>20 μg/min确定为糖尿病肾病。全部患者住院期间及专科门诊常规进行眼底检查。IL-1及IL-6采用免疫放射分析法测定，尿微量白蛋白及β2-MG采用放射免疫法。
1.3 统计学处理 采用两样本均数比较的t检验法，全部指标用均数±标准差表示。
2 结 果
2.1 IL-1测定 老年DM组、非老年DN组血IL-1测定值均高于老年对照组(P<0.05)。
2.2 IL-6测定 老年DM组及非老年DM组血IL-6测定值的明显高于老年对照组(P<0.01)，老年DN组及非老年DN组IL-6值均低于老年DM及非老年DM组(P<0.05)(表1)。
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表1 老年糖尿病肾病血清IL-1、IL-6测定值(x±s) 组别
性别
年龄
(岁)
病程
(年)
IL-1(pg/ml)
IL-6(ng/ml)
UAE(μg/min)
尿β2-MG
(ng/ml)
男
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女
老年对照组
12
8
65.38±7.0
20.25±7.32
0.92±0.44
老年DN组
12
7
64.40±3.17
6.42±6.29
23.49±6.18
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1.06±0.723)
122.92±55.56
271.85±216.02
老年DM组
10
10
66.35±4.20
5.54±4.18
26.05±9.651)
1.55±0.723)
6.40±4.58
, 百拇医药
76.52±35.49
非老年DN组
10
8
45.00±14.6
4.47±4.38
25.64±9.621)
0.99±0.693)
84.50±34.73
181.23±135.01
非老年DM组
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13
7
46.77±9.45
3.18±3.19
24.00±7.60
1.49±0.782)
3.37±2.19
46.37±23.37
3 讨 论
老年糖尿病患者的肾脏滤过率、排泌功能均受损，其程度随糖尿病病程的延长而加重〔2〕。本组试验测得老年DM组及非老年DN组IL-1值高于老年对照组，老年DM值及非老年DM组IL-6值均明显高于老年对照组，这个结果可能与老年糖尿病肾功能下降有关。其次，胰岛分泌IL-6可能是维持胰岛功能的需要，IL-6对分泌胰岛素具有促进和调节作用〔3〕。另外，高糖对IL-6的生成有促进作用〔4〕，这也可能是糖尿病时血IL-6升高的原因之一。
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有研究证实IL-1可以促进人系膜细胞产生Ⅳ型胶原和层粘连蛋白，提示DM时系膜细胞可通过IL-1分泌增多引起细胞外基质(ECM)分泌增多及基底膜降解和破坏〔5〕，IL-6可刺激系膜细胞增生，导致ECM增多，但ECM的增多反过来又能抑制系膜细胞分泌IL-6〔6〕。IL-1可增加肾小球Ⅳ型胶原蛋白的合成，引起肾小球基质膨胀，这些改变最终可导致肾小球硬化〔7〕，加速糖尿病肾病的形成，IL-1、IL-6在糖尿病肾病的发生中起一定作用。本试验结果证实IL-1在DM和DN中所起的胰岛β细胞及肾脏的损伤作用，IL-6的适当水平则可能对糖尿病患者维持胰岛分泌功能及对糖尿病肾病患者的肾脏保护均起有效作用。
甘肃省自然科学基金资助(ZR-97-084)
作者简介：田林红，女，44岁，副主任医师，副教授，从事糖尿病慢性并发症诊治的研究
参考文献
, 百拇医药
1，Hasegawa G.Nakana K.Sawada M et al.Possible role of tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy.Kidney Int，1991；40：1007
2，杨瑞品，屈婉莹，薛翠英 et al.核素肾动态显像对老年非胰岛素依赖型糖尿病患者肾功能的研究.中华老年医学杂志，1997；16(4)：206
3，孙 汭，田志刚，张建成 et al.人胚胎胰岛IL-6基因表达与胰岛素分泌的关系.中华医学杂志，1993；73(9)：524
4，汤 锋，马小平，陈源根 et al.高糖对人类肾小球系膜的影响.中华肾脏病杂志，1998；14(3)：163
5，Sedor TR，Nakazato Y,Konieczkowski M et al.Interleukin-1 and the mesangial cell.Kidney Int，1992；41：595
, 百拇医药
6，Ruef C.Budde K.Lacy J et al，Interleuki-6 is an autocrine growth factor for meangial cells.kindney Int.1990；38：249
7，Bursten S，Harris W.Interleukin-1 stimulates phosphatidic acid mediated phospholipase D activity in human mesangial.Am J Physial，1994；266：C1093
收稿日期：1999-06-14
修回日期：1999-08-31, 百拇医药