肺气肿患者血清α1-AT水平的检测及其临床意义
作者：黎东明 郭兰萍 岑慧
单位：黎东明(广东医学院附属医院呼吸 内科，湛江 524001)；郭兰萍(广东医学院附属医院呼吸 内科，湛江 524001)；岑慧(广东医学院附属医院呼吸 内科，湛江 524001)
关键词：肺气肿；α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)；呼吸功能试验
广东医学院学报000214 摘要 目的：对慢性阻 塞性肺气肿与老年性肺气肿的血清α1-抗胰蛋白酶(α1 -AT)和肺功能作检测，以探讨α1-AT在肺气肿发病机理中的作用。 方法：选择肺气肿患者50例(其中慢性阻塞性肺气肿32例，老年性肺气肿2 8例)和正常人20例，取静脉血用微量比浊法测定α1-AT，用肺功能测量仪检测肺 功能。结果与结论：慢性阻塞性肺气肿患者α1-AT水平降低 ，而老 年性肺气肿患者α1-AT变化不明显，前者α1-AT与1秒用力呼气量(FEV1 )呈 正相关，与残气量(RV)呈负相关，说明α1-AT降低可能是慢性阻塞性肺气肿形成 的原因之一。
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文章编号：1005-4057 (2000) 02-0153-02
肺气肿的发病机理至今尚未完全阐明，一般认为是多种原因协同作用形成的[1]， 其中一种蛋白酶——抗蛋白酶平衡失调学说，认为炎症时白细胞和巨噬细胞释放的 蛋白分解酶增加，α1-AT缺乏，使二者失衡而导致肺气肿。有关这方面的研究， 国外不断取得进展，而我国在这方面的报道不多[3]。本研究通过测定慢性阻塞 性肺气肿，老年性肺气肿与正常人的α1-AT，探讨α1-AT在肺气肿发病中 的作用。
1 病例与方法
1.1病例选择
在本院呼吸内科住院患者50例，其中慢性阻塞性肺气肿(为慢支急性发作期)3 2例(A组)男20例，女12例，平均年龄63.3岁；老年性肺气肿28例( B组)男18例，女10例，平均年龄68.4岁。全部患者肝功能正常，无肺气 肿家族史。另选20例健康人(男13例，女7例，平均年龄60.3岁)作为对 照组(C组)。
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1.2 检测方法
早上空腹取静脉血2 mL，肝素抗凝，取血清，采用微量比浊法测定α1-AT。α 1-AT血浆蛋白参考血清及抗血清由上海上生生物制品公司提供，批号9406 01。用美国BIO-RAD公司的450型酶标仪检测α1-AT。
用国产FL998BC肺功能测量仪检测1秒用力呼气量(FEV1)，用成都自 力仪表厂产肺功能气相色谱仪检测残气量(RV)。
1.3 统计学处理
各组均数比较用方差分析与q检验。
2 结果
2.1肺气肿患者与正常人血清α1-AT和FEV1、RV测定结果见表1
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表1 肺气肿患者与正常人血 清α1-AT和 FEV1、RV测定结果(
±s) 级别
n
α1-AT(ρ/g.L-1)
FEV1(V/L)
RV( V/L)
A组
32
3.88±1.20
1.44±0.42
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3.55±0.93
B组
28
4.93±0.83
2.16±0.45
3.49±0.54
C组
20
5.10±1.29
2.30±0.41
2.27±0 .47
P值：α1-AT：AvsB<0.01，AvsC<0. 01，BvsC>0.05
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FEV1：AvsB<0.01，AvsC<0.01，BvsC<0.0 5
RV：AvsB>0.05，AvsC<0.01，BvsC<0.01
2.2 α1-AT与FEV1、RV的关系
慢性阻塞性肺气肿组α1-AT与FEV1呈正相关，r＝0.65(P>0 . 001)；α1-AT与RV呈负相关，r＝0.69(P<0.001)。
3 讨论
α1-AT是一种糖蛋白，为血浆中主要蛋白酶的抑制剂，在预防肺气肿中起着重 要作用[2]。我国对于慢性阻塞性肺气肿患者血清α1-AT水平的研究不多， 且结果尚有分歧[3]。本研究结果显示，血清α1-AT水平慢性阻塞性肺气肿 患者明显低于正常人(P<0.01)，而老年性肺气肿组患者与正常人无明显差 异，说明α1-AT降低在慢性阻塞性肺气肿的发病中起一定的作用。α1-AT的 降低可使对弹性蛋白酶的抑制作用减弱，使肺泡弹性蛋白降解，并阻止肺泡弹性蛋 白结构的修复，从而导致了肺气肿，成为肺气肿的原因之一[5]；而老年性肺气 肿是由于肺组织生理性退行性改变所引起[1]，与α1-AT无明显关系，所以 α1-AT变化不大。
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本文结果表明，慢性阻塞性肺气肿患者和老年性肺气肿患者的RV均高于正常人， 但其两组间无差别。慢性阻塞性肺气肿患者FEV1均低于老年性肺气肿患者及正 常对照组，老年性肺气肿患者的FEV1也低于正常对照组。在慢性阻塞性肺气肿 患者中，α1-AT与FEV1呈正相关、与RV呈负相关，这也进一步说明慢性 阻塞性肺气肿患者中，α1-AT减少可使肺弹性减退，气道阻力增加，残气量增 加，即形成肺气肿；而老年性肺气肿的FEV1增高主要是肺组织弹性回缩力减退， 使呼气时气流阻力增加，小气道过早陷闭所致，而与α1-AT无关[4]。
临床上，慢性阻塞性肺气肿患者肺部感染反复发作，虽然每次发作都能有效地控制 感染，但肺功能的损害却进行性加重，肺气肿的程度也不断加剧。国外学者认为， 肺气肿的超微结构基础是弹性蛋白降解、丢失为主，修复也是以恢复蛋白结构为主， 修复过程中在一定的损伤范围内蛋白能恢复正常水平，而一旦这种损伤达到一定的 严重损伤位点时，修复则无法恢复其弹性蛋白纤维网的内部结构排列秩序[5，6] 。这提示在治疗慢性阻塞性肺气肿患者时，要注重予肺泡结构的良好修复，这样才能 最大限度地控制肺气肿的发生和发展。
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此外，慢性阻塞性肺气肿患者肺部容易反复感染，这除了与患者抵抗力低有关外， 还与肺气肿本身有关。现在研究认为在肺气肿患者中，其支气管和肺泡有利于细菌 的繁殖，支原体、L-型细菌也易于生长[7]，这说明控制肺气肿有利于防治肺 部感染。以上两方面均提示在治疗慢性阻塞性肺气肿时，不仅仅是控制肺部感染， 还要重视控制肺气肿，予最大限度地修复肺泡的正常结构，在用药方面可予蛋白酶 抑制剂α1-AT、抗氧化剂维生素E等，这样可能更有效地提高慢阻肺患者的生 活质量。
作者简介：黎东明，女，1966年6月出生，学士，主治医师
参考文献
[1] 陈灏珠主编.内科学.第4版.北京：人民卫生出版社，1999 .19～24
[2] 王贤才主编.呼吸系统疾病的最新进展.青岛：青岛出版社，1996.19～20
, http://www.100md.com
[3] 李玉秀，左竹林，张聪敏，等.慢性阻塞性肺气肿血清α1-抗胰蛋白酶测 定结果分析.临床荟萃，1991，6(10)：473～474
[4] 王金平，贾巨才，铁桂生.523例老年人肺功能测定分析.实用老年医学， 1996，6：262～263
[5] Gordon L，Snider Emphysema.the fir st two centuries and beyond.Am Rev R espire Dis，1992，146：1615～1622
[6] Gardoso WV，Sekhen H， Hyde DM et al.Collagen and elastin in human pulmonary emphysema.Am Rev Respire D is，1993，147：975～981
[7] Theegarten D，Stamatis G，Morgenrot h K.The role of persisting infection s in the pathogenesis of pulmonary e mphysema.Electron microscopy reveals a probable bacterial colonization of the alveolar space and the bronchio les.Pathol Res Pract，1999，195(2)：89～ 92
收稿日期：1999-10-06；修订日期：1999-12-23, 百拇医药
单位：黎东明(广东医学院附属医院呼吸 内科，湛江 524001)；郭兰萍(广东医学院附属医院呼吸 内科，湛江 524001)；岑慧(广东医学院附属医院呼吸 内科，湛江 524001)
关键词：肺气肿；α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)；呼吸功能试验
广东医学院学报000214 摘要 目的：对慢性阻 塞性肺气肿与老年性肺气肿的血清α1-抗胰蛋白酶(α1 -AT)和肺功能作检测，以探讨α1-AT在肺气肿发病机理中的作用。 方法：选择肺气肿患者50例(其中慢性阻塞性肺气肿32例，老年性肺气肿2 8例)和正常人20例，取静脉血用微量比浊法测定α1-AT，用肺功能测量仪检测肺 功能。结果与结论：慢性阻塞性肺气肿患者α1-AT水平降低 ，而老 年性肺气肿患者α1-AT变化不明显，前者α1-AT与1秒用力呼气量(FEV1 )呈 正相关，与残气量(RV)呈负相关，说明α1-AT降低可能是慢性阻塞性肺气肿形成 的原因之一。
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文章编号：1005-4057 (2000) 02-0153-02
肺气肿的发病机理至今尚未完全阐明，一般认为是多种原因协同作用形成的[1]， 其中一种蛋白酶——抗蛋白酶平衡失调学说，认为炎症时白细胞和巨噬细胞释放的 蛋白分解酶增加，α1-AT缺乏，使二者失衡而导致肺气肿。有关这方面的研究， 国外不断取得进展，而我国在这方面的报道不多[3]。本研究通过测定慢性阻塞 性肺气肿，老年性肺气肿与正常人的α1-AT，探讨α1-AT在肺气肿发病中 的作用。
1 病例与方法
1.1病例选择
在本院呼吸内科住院患者50例，其中慢性阻塞性肺气肿(为慢支急性发作期)3 2例(A组)男20例，女12例，平均年龄63.3岁；老年性肺气肿28例( B组)男18例，女10例，平均年龄68.4岁。全部患者肝功能正常，无肺气 肿家族史。另选20例健康人(男13例，女7例，平均年龄60.3岁)作为对 照组(C组)。
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1.2 检测方法
早上空腹取静脉血2 mL，肝素抗凝，取血清，采用微量比浊法测定α1-AT。α 1-AT血浆蛋白参考血清及抗血清由上海上生生物制品公司提供，批号9406 01。用美国BIO-RAD公司的450型酶标仪检测α1-AT。
用国产FL998BC肺功能测量仪检测1秒用力呼气量(FEV1)，用成都自 力仪表厂产肺功能气相色谱仪检测残气量(RV)。
1.3 统计学处理
各组均数比较用方差分析与q检验。
2 结果
2.1肺气肿患者与正常人血清α1-AT和FEV1、RV测定结果见表1
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表1 肺气肿患者与正常人血 清α1-AT和 FEV1、RV测定结果(
±s) 级别n
α1-AT(ρ/g.L-1)
FEV1(V/L)
RV( V/L)
A组
32
3.88±1.20
1.44±0.42
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3.55±0.93
B组
28
4.93±0.83
2.16±0.45
3.49±0.54
C组
20
5.10±1.29
2.30±0.41
2.27±0 .47
P值：α1-AT：AvsB<0.01，AvsC<0. 01，BvsC>0.05
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FEV1：AvsB<0.01，AvsC<0.01，BvsC<0.0 5
RV：AvsB>0.05，AvsC<0.01，BvsC<0.01
2.2 α1-AT与FEV1、RV的关系
慢性阻塞性肺气肿组α1-AT与FEV1呈正相关，r＝0.65(P>0 . 001)；α1-AT与RV呈负相关，r＝0.69(P<0.001)。
3 讨论
α1-AT是一种糖蛋白，为血浆中主要蛋白酶的抑制剂，在预防肺气肿中起着重 要作用[2]。我国对于慢性阻塞性肺气肿患者血清α1-AT水平的研究不多， 且结果尚有分歧[3]。本研究结果显示，血清α1-AT水平慢性阻塞性肺气肿 患者明显低于正常人(P<0.01)，而老年性肺气肿组患者与正常人无明显差 异，说明α1-AT降低在慢性阻塞性肺气肿的发病中起一定的作用。α1-AT的 降低可使对弹性蛋白酶的抑制作用减弱，使肺泡弹性蛋白降解，并阻止肺泡弹性蛋 白结构的修复，从而导致了肺气肿，成为肺气肿的原因之一[5]；而老年性肺气 肿是由于肺组织生理性退行性改变所引起[1]，与α1-AT无明显关系，所以 α1-AT变化不大。
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本文结果表明，慢性阻塞性肺气肿患者和老年性肺气肿患者的RV均高于正常人， 但其两组间无差别。慢性阻塞性肺气肿患者FEV1均低于老年性肺气肿患者及正 常对照组，老年性肺气肿患者的FEV1也低于正常对照组。在慢性阻塞性肺气肿 患者中，α1-AT与FEV1呈正相关、与RV呈负相关，这也进一步说明慢性 阻塞性肺气肿患者中，α1-AT减少可使肺弹性减退，气道阻力增加，残气量增 加，即形成肺气肿；而老年性肺气肿的FEV1增高主要是肺组织弹性回缩力减退， 使呼气时气流阻力增加，小气道过早陷闭所致，而与α1-AT无关[4]。
临床上，慢性阻塞性肺气肿患者肺部感染反复发作，虽然每次发作都能有效地控制 感染，但肺功能的损害却进行性加重，肺气肿的程度也不断加剧。国外学者认为， 肺气肿的超微结构基础是弹性蛋白降解、丢失为主，修复也是以恢复蛋白结构为主， 修复过程中在一定的损伤范围内蛋白能恢复正常水平，而一旦这种损伤达到一定的 严重损伤位点时，修复则无法恢复其弹性蛋白纤维网的内部结构排列秩序[5，6] 。这提示在治疗慢性阻塞性肺气肿患者时，要注重予肺泡结构的良好修复，这样才能 最大限度地控制肺气肿的发生和发展。
, http://www.100md.com
此外，慢性阻塞性肺气肿患者肺部容易反复感染，这除了与患者抵抗力低有关外， 还与肺气肿本身有关。现在研究认为在肺气肿患者中，其支气管和肺泡有利于细菌 的繁殖，支原体、L-型细菌也易于生长[7]，这说明控制肺气肿有利于防治肺 部感染。以上两方面均提示在治疗慢性阻塞性肺气肿时，不仅仅是控制肺部感染， 还要重视控制肺气肿，予最大限度地修复肺泡的正常结构，在用药方面可予蛋白酶 抑制剂α1-AT、抗氧化剂维生素E等，这样可能更有效地提高慢阻肺患者的生 活质量。
作者简介：黎东明，女，1966年6月出生，学士，主治医师
参考文献
[1] 陈灏珠主编.内科学.第4版.北京：人民卫生出版社，1999 .19～24
[2] 王贤才主编.呼吸系统疾病的最新进展.青岛：青岛出版社，1996.19～20
, http://www.100md.com
[3] 李玉秀，左竹林，张聪敏，等.慢性阻塞性肺气肿血清α1-抗胰蛋白酶测 定结果分析.临床荟萃，1991，6(10)：473～474
[4] 王金平，贾巨才，铁桂生.523例老年人肺功能测定分析.实用老年医学， 1996，6：262～263
[5] Gordon L，Snider Emphysema.the fir st two centuries and beyond.Am Rev R espire Dis，1992，146：1615～1622
[6] Gardoso WV，Sekhen H， Hyde DM et al.Collagen and elastin in human pulmonary emphysema.Am Rev Respire D is，1993，147：975～981
[7] Theegarten D，Stamatis G，Morgenrot h K.The role of persisting infection s in the pathogenesis of pulmonary e mphysema.Electron microscopy reveals a probable bacterial colonization of the alveolar space and the bronchio les.Pathol Res Pract，1999，195(2)：89～ 92
收稿日期：1999-10-06；修订日期：1999-12-23, 百拇医药