慢性肺心病急性发作期血小板指数变化及临床意义
作者：于征 王明才 尹丽霞 韩汝贵
单位：于征(山东省德州市人民医院 德州，253014)；王明才(山东省德州市红十字会博爱医院)；尹丽霞(山东省德州市人民医院 德州，253014)；韩汝贵(山东省德州市人民医院 德州，253014)
关键词：
临床血液学杂志000219 血小板指数包括血小板数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)和血小板压积(PCT)其变化有助于对某些非造血系统疾病的诊断、治疗和病情判断。我们对44例慢性肺心病急性期患者的PLT、MPV及PDW进行了检测分析。
1 对象与方法
1.1 检测对象
病例组44例，均系1997年11月～1998年10月住院治疗的慢性肺心病急性期患者，男20例，女24例，年龄43～83岁，平均65岁。病程：慢性咳喘史5～60年，平均20年；肺心病史1～11年，平均4.7年；急性发作1～60 d，平均10.7 d。诊断符合1977年全国肺心病诊断标准。25例合并心功能不全，11例合并Ⅱ型呼吸功能衰竭，其中10例既有呼吸衰竭又有心衰。全部病人经系统抗感染、保持呼吸道通畅、持续低流量给氧(1～2 L/min)等综合治疗，心衰及呼吸衰竭者酌情给予强心剂、血管扩张剂及呼吸兴奋剂。15例经肝素钙、蝮蛇抗栓酶、肠溶阿斯匹林抗凝治疗(5～12 d)。住院1～90 d，平均16.8 d。42例好转，2例死亡。对照组30例，男10例，女20例，平均年龄61岁。均为同期查体健康者，无心肺疾病、血液系统疾病和自身免疫性疾病。
, 百拇医药
1.2 检验方法
病例组治疗前即刻采静脉血2 ml。取20 μl加入10 ml稀释液，再取该标本10 μl加入10 ml稀释液，充分摇匀后上机。用日本光电MEK-5018K+QA-510VK自动血液分析仪测定血小板指数。对照组检验方法同实验组。
1.3 统计学处理
实验数据以
表示，组间比较用t检验。
2 结果
病例组MPV、PDW平均值均高于对照组，差异有显著性(P<0.01，P<0.05)；两组间PLT之间差异无显著性(P>0.50)。详见表1。
表1 慢性肺心病急性期血小板指数测定 血小板指数
, 百拇医药
病例(n=44)
对照(n=30)
P值
PLT(×109/L)
182.0±55.2
175.0±74.1
>0.50
MPV(fl)
8.2±1.6
7.1±1.2
<0.01
PDW(fl)
, 百拇医药
13.1±4.5
11.4±2.4
<0.05
3 讨论
MPV是反映血小板体积大小的参数。多数学者研究证明大体积血小板代谢活跃，粘附力、聚集力强，MPV增大提示周围血小板破坏增加。PDW是反映血小板体积均一性的参数，其升高说明血小板大小不一。本研究与之相符，揭示慢性肺心病急性期血小板代谢活跃、寿命缩短且消耗增加。血小板的生成及体积，一可代表骨髓中巨核细胞造血情况，二与血小板超微结构、酶活性及功能状态有密切关系，还与体内各种造血因子、细胞因子的水平及活性状态有关。慢性肺心病患者缺O2和CO2潴留，是血小板指数变化的主要病理生理因素。缺O2使肺泡巨噬细胞被激活而释放血小板激活因子(PAF)，导致血小板胞膜蛋白激酶C(PKC)活性明显升高，成为血小板激活的主要刺激；CO2潴留使机体氧自由基大量增加，后者攻击血小板膜，使钙通道开放，钙内流增加，激活血小板；另外，肺毛细血管内皮损伤等也使血小板激活。血小板激活，释放出多种缩血管及凝血活性物质，使血液处于高凝状态，血小板过度消耗，骨髓代偿性生成大体积血小板增加，故MPV、PDW增大。功能更强的血小板更易被缺O2和CO2潴留激活，从而加重了肺心病急性期的高凝状态。
抗凝治疗是慢性肺心病急性期的重要措施。44例中15例经抗凝治疗病情稳定后MPV和PDW均下降。故认为MPV、PDW变化可作为慢性肺心病急性发作期高凝状态及抗凝治疗疗效判断的简单而有效的指标之一。■
(收稿日期：1999-04-26), 百拇医药
单位：于征(山东省德州市人民医院 德州，253014)；王明才(山东省德州市红十字会博爱医院)；尹丽霞(山东省德州市人民医院 德州，253014)；韩汝贵(山东省德州市人民医院 德州，253014)
关键词：
临床血液学杂志000219 血小板指数包括血小板数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)和血小板压积(PCT)其变化有助于对某些非造血系统疾病的诊断、治疗和病情判断。我们对44例慢性肺心病急性期患者的PLT、MPV及PDW进行了检测分析。
1 对象与方法
1.1 检测对象
病例组44例，均系1997年11月～1998年10月住院治疗的慢性肺心病急性期患者，男20例，女24例，年龄43～83岁，平均65岁。病程：慢性咳喘史5～60年，平均20年；肺心病史1～11年，平均4.7年；急性发作1～60 d，平均10.7 d。诊断符合1977年全国肺心病诊断标准。25例合并心功能不全，11例合并Ⅱ型呼吸功能衰竭，其中10例既有呼吸衰竭又有心衰。全部病人经系统抗感染、保持呼吸道通畅、持续低流量给氧(1～2 L/min)等综合治疗，心衰及呼吸衰竭者酌情给予强心剂、血管扩张剂及呼吸兴奋剂。15例经肝素钙、蝮蛇抗栓酶、肠溶阿斯匹林抗凝治疗(5～12 d)。住院1～90 d，平均16.8 d。42例好转，2例死亡。对照组30例，男10例，女20例，平均年龄61岁。均为同期查体健康者，无心肺疾病、血液系统疾病和自身免疫性疾病。
, 百拇医药
1.2 检验方法
病例组治疗前即刻采静脉血2 ml。取20 μl加入10 ml稀释液，再取该标本10 μl加入10 ml稀释液，充分摇匀后上机。用日本光电MEK-5018K+QA-510VK自动血液分析仪测定血小板指数。对照组检验方法同实验组。
1.3 统计学处理
实验数据以
表示，组间比较用t检验。2 结果
病例组MPV、PDW平均值均高于对照组，差异有显著性(P<0.01，P<0.05)；两组间PLT之间差异无显著性(P>0.50)。详见表1。
表1 慢性肺心病急性期血小板指数测定
血小板指数, 百拇医药
病例(n=44)
对照(n=30)
P值
PLT(×109/L)
182.0±55.2
175.0±74.1
>0.50
MPV(fl)
8.2±1.6
7.1±1.2
<0.01
PDW(fl)
, 百拇医药
13.1±4.5
11.4±2.4
<0.05
3 讨论
MPV是反映血小板体积大小的参数。多数学者研究证明大体积血小板代谢活跃，粘附力、聚集力强，MPV增大提示周围血小板破坏增加。PDW是反映血小板体积均一性的参数，其升高说明血小板大小不一。本研究与之相符，揭示慢性肺心病急性期血小板代谢活跃、寿命缩短且消耗增加。血小板的生成及体积，一可代表骨髓中巨核细胞造血情况，二与血小板超微结构、酶活性及功能状态有密切关系，还与体内各种造血因子、细胞因子的水平及活性状态有关。慢性肺心病患者缺O2和CO2潴留，是血小板指数变化的主要病理生理因素。缺O2使肺泡巨噬细胞被激活而释放血小板激活因子(PAF)，导致血小板胞膜蛋白激酶C(PKC)活性明显升高，成为血小板激活的主要刺激；CO2潴留使机体氧自由基大量增加，后者攻击血小板膜，使钙通道开放，钙内流增加，激活血小板；另外，肺毛细血管内皮损伤等也使血小板激活。血小板激活，释放出多种缩血管及凝血活性物质，使血液处于高凝状态，血小板过度消耗，骨髓代偿性生成大体积血小板增加，故MPV、PDW增大。功能更强的血小板更易被缺O2和CO2潴留激活，从而加重了肺心病急性期的高凝状态。
抗凝治疗是慢性肺心病急性期的重要措施。44例中15例经抗凝治疗病情稳定后MPV和PDW均下降。故认为MPV、PDW变化可作为慢性肺心病急性发作期高凝状态及抗凝治疗疗效判断的简单而有效的指标之一。■
(收稿日期：1999-04-26), 百拇医药