26例迟发系统性红斑狼疮临床分析
作者:谢其冰 左川 王忠明 林懋贤 杨南萍 刘钢 童浪涛
单位:华西医科大学附属第一医院临床免疫科 成都 610041
关键词:系统性;红斑狼疮;临床特征
华西医学000242
摘要:目的:探讨迟发(50岁后发病)系统性红斑狼疮(SLE)的临床特点。方法:对26例迟发SLE患者进行临床分析,并以147例育龄期发病患者为对照。结果:迟发SLE患者从发病到确诊的平均时间明显延长(P<0.05)。男女比例较对照组显著增高(P<0.05)。迟发SLE患者多以肌痛为首发症状,较少出现皮肤及重要脏器损害(P<0.05)。其RF、抗SSA检出率及抗dsDNA滴度高于对照组,而补体C3水平低于对照组(P<0.05)。结论:迟发SLE起病隐匿,病情较轻。
[中图分类号]R593.24+1 [文献标识码]B
[文章编号]1002-0179(2000)02-0198-02
Study of 26 Patients with Late Onset Systemic Lupus Erythematosus
XIE Qi-bing,ZUO Chuan,WANG Zhong-ming,et al.
表1.两组各项临床表现比较 项目
迟发组(n=26)
例数(%)
对照组(n=147)
例数(%)
P
发热
1(3.85)
22(14.97)
0.12
颧部红斑
3(11.54)
88(59.86)
<0.005
口腔溃疡
3(11.54)
59(40.14)
0.052
脱发
2(7.70)
35(23.80)
0.06
光敏感
1(3.85)
32(21.77)
<0.05
关节炎
6(19.23)
51(34.70)
0.12
肌痛
6(23.08)
12(8.16)
<0.05
浆膜炎
2(7.70)
22(14.97)
0.32
肾炎
6(23.08)
89(60.54)
<0.05
心血管系统
0(0)
6(4.08)
0.29
血管炎
2(7.70)
46(31.29)
<0.05
血栓
1(3.85)
7(4.77)
0.84
雷诺氏现象
1(3.85)
24(16.33)
0.095
肺部病变
1(3.85)
13(8.84)
0.39
周围神经系统
0(0)
9(6.12)
0.20
狼疮脑病
0(0)
20(13.61)
<0.05
消化系统
2(7.70)
24(16.33)
0.26
系统性红斑狼疮(SLE)多累及育龄期女性,50岁后较少发病。作者对26例50岁后发病(迟发SLE)患者进行分析,并以147例50岁以下发病的SLE患者做对照,旨在探讨迟发SLE患者的临床特征。
1 资料与方法
1.1 病列选择 全部病例均为华西医科大学附一院临床免疫科1995年5月~1998年7期间的住院病人,符合1982年ARA SLE 诊断标准〔1〕。其中迟发SLE患者26例,女性21例(均为绝经后妇女),男性5例,平均年龄61.1±5.91岁(51~73岁);对照组147例,女性137例,男性10例,平均年龄26.65±8.08岁(16~46岁)。分组年龄参考文献〔2~4〕以50岁为界。
1.2 方法 临床观察项目如下:(a)确诊所需时间;(b)发热;(c)皮肤粘膜损害;(d)关节肌肉损害;(e)浆膜炎;(f)肾炎:血尿(>10个红细胞/高倍视野),或管型尿,或尿蛋白>0.5g/24h,或血肌酐值增加≥25%;(g)心血管系统表现;(h)血管炎;(i)血栓;(j)雷诺氏现象;(k)肺部病变;(l)中枢神经神经系统病变:出现抽搐、癫痫、精神障碍、器质性脑损害且可排除药物、高血压或代谢性疾病所致,或出现脑血管意外等;(m)周围神经病变;(n)消化系统表现;(o)血常规:白细胞<4.0×109/L为白细胞减少,淋巴细胞<1.5×109/L为淋巴细胞减少,血小板<100×109/L为血小板减少,白细胞、血小板减少及Hb<100g/L,为全血细胞减少;(p)免疫学指标;(q)狼疮活动性判断:参照SLAM(Systemic Lupus Activity Measurement)标准〔5〕。
1.3 统计学处理 计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验。
2 结果
2.1 一般情况 26例迟发组患者男女比例为1∶4,147例对照组为1∶13,前者男性患者明显增多,(P<0.05).迟发组从发病到确诊时间平均为23.41±14.11月,较对照组13.45±7.02月明显延长(P<0.05)。
2.2 临床表现 两组患者临床表现比较见表1。迟发组以肌痛为首发症状者多见(P<0.05),少以关节炎起病。该组继发干燥综合征占13.04%(6例),与对照组5.50%(15例)无统计学差异(P=0.056)。
表2.两组免疫指标检出率比较 项目
迟发组(n=26)
例数(%)
对照组(n=147)
例数(%)
P
ANA
24(92.31)
139(94.56)
0.65
抗dsDNA
8(30.77)
92(62.59)
<0.005
抗SSA
8(30.77)
21(14.29)
<0.05
抗SSB
3(11.54)
15(10.20)
0.84
抗Sm
4(15.38)
36(24.49)
0.31
抗nRNP
5(19.23)
41(27.89)
0.36
抗rib
2(7.70)
27(18.37)
0.18
RF
8(30.77)
21(14.29)
<0.05
C3
14(53.85)
109(74.15)
<0.05
C4
12(46.15)
72(48.98)
0.79
CIC
9(34.62)
81(55.10)
0.054
表3.两组免疫指标检出值比较(
迟发组(n=26)
对照组(n=147)
P值
抗dsDNA(%)
21.09±18.85
33.97±15.08
<0.001
C3(g/L)
0.69±0.17
0.56±0.19
<0.05
C4(g/L)
0.21±0.03
0.20±0.04
0.96
CIC(O.D.)
0.18±0.08
0.23±0.17
0.25
2.3 实验室检查
2.3.1 血常规:迟发组出现全血细胞、白细胞、淋巴细胞、血小板减少的例数分别为3(11.54%)、5(19.23%)、62(23.08%)、7(26.92%),而对照组为44(29.93%)、57(38.78%)、55(37.41%)、69(69.94%),二者无统计学差异(P>0.05)。
2.3.2 两组免疫指标检出率见表2。迟发组血清中抗dsDNA、抗SSA、RF、C3的检出率高于对照组(P<0.05)。
2.3.3 两组免疫指标检出值比较见表3。迟发组中抗dsDNA检出值低于对照组(P<0.001),C3值高于对照组(P<0.05)。
2.4 狼疮活动性迟发组活动积分6.95±3.71,较对照组9.60±3.73有统计学差异(P<0.05)。
3 讨论
SLE以育龄期女性为高发人群,50岁后较少发病,国内外报道的患病率为10%~20%〔2,46〕。本文26例迟发患者占同期住院病人的15%,与之相近。迟发SLE起病隐匿,发展缓慢,临床表现不典型,而以肌痛较为突出。早期症状易与药物性狼疮、风湿性多肌痛、原发性干燥综合征、类风湿性关节炎等混淆,诊断相对困难,故确诊时间明显延长。
作者发现迟发组女性发病优势显著降低,较少出现皮肤、中枢神经系统及肾脏等重要器官损害,病情相对缓和,提示可能与该组患者年龄较大,性激素水平改变有关〔2,4〕。Rose〔7〕报道SLE患者在未用糖皮质激素的情况下手术切除卵巢或绝经期后病情出现缓解趋势,进一步证实了性激素是影响SLE病情的重要因素之一。
免疫学发现迟发组中抗Sm、抗RNP、CIC检出率低于对照组,但两组比较无统计学差异。反映疾病活动程度的抗dsDNA及C3水平改变幅度较少,与其他作者报道一致〔2,8〕,提示可能系该组患者随年龄增长免疫系统功能相应降低及肾损害、血管炎发生较少所致。迟发组抗SSA阳性率明显高于对照组,与Fout〔2〕报道相反,且RF在迟发组检出率也较高,我们认为可能与该组中有较多的继发性干燥综合征患者以及RF在老年人群中阳性率增高有关。
文献报道〔9,10〕50岁后发病的SLE患者浆膜炎及肺部病变常见,本文未发现两组患者上述症状的差异。
参考文献
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(收稿日期:1999-07-27)