彩超诊断冠心病心肌梗塞合并室间隔穿孔1例
作者：刘淑华 唐红 李勤
单位：华西医科大学附属第一医院心内科彩超室 成都 610041
关键词：
华西医学000292
[中图分类号]R542.2+2；R540.4+5 [文献标识码]E
[文章编号]1002-0179(2000)02-0254-01
心肌梗塞并发症较多，尤以心律失常和室壁瘤为多见，也可产生腱索或乳突肌断裂、室壁穿孔等严重合并症，不仅造成心功能降低，更易因急性心功能不全或心包填塞而猝死，现将心肌梗塞合并室壁瘤伴室间隔穿孔一例报告如下。
病员，男，62岁，高血压病史三十余年，心前区疼痛、胸闷反复发作10年，加重2年。阵发性心慌、气促、乏力2天第一次入院。体检：神清合作，重病容，稍气促，T36.6℃，R 20次/分， P 160次/分， Bp15/13kPa，心尖区Ⅲ级SM，A2>P2。ECG：呈宽大畸型的QRS波，P150～160次/分。门诊以冠心病阵发室速收入院。经治疗病情迅速好转，阵发性室速转成Ⅲ0房室传导阻滞，继而恢复为窦性心律伴偶发室早，Ⅲ、AVF导联呈病理性Q波。实验室心肌酶检测阴性。彩色多普勒超声检查：左室增大，主动脉增宽，室间隔与左室后壁增厚，搏动幅度正常，主动脉窦壁及瓣环散在钙斑，乳突肌水平上方靠近后间隔的左室壁发现范围约4×4cm2肌壁变薄、回声增强，略显僵硬但不外突，二维及M型超声未发现局部节段运动异常。CK(彩色室壁运动)检测：局部室壁运动幅度、方向及各时限彩色标定与周围室壁无差异。UCG诊断：冠心病陈旧下壁心肌梗塞。追溯病史，于9年前曾发生不明原因突发性胸痛、胸闷、大汗淋漓、面色苍白、意识丧失约半小时，自行缓解。故病史与超声表现相吻合。住院期间病情稳定，未同意冠脉造影，带药出院。出院后三天又发胸痛伴大汗淋漓，意识丧失持续约10分钟后自行缓解。病员认为疼痛尚能忍耐，能胜任一般家务劳动，故坚持院外治疗10个月。在家人催促下例行复诊并第二次入院。查T36.7℃，P84次/分，Bp25/13kPa，L3，4肋隙闻及粗造的Ⅲ～Ⅳ级SM伴震颤。DCG：Ⅲ、AVF导联病理性Q波同前，ST-T无改变。心肌酶无异常。彩色多普勒超声检测：左室下壁除原有陈旧梗塞区外，病损范围累及室间隔后份，局部呈几近液性的低回声、显著松弛、延伸、变薄并呈半球形凸向右室腔，范围约8×8cm2，于其后下方边缘处连续中断6mm，且见室水平收缩期左向右穿隔分流束，分流Vmax＝6.2m/s。左室收缩功能降低。UCG诊断：冠心病再发下壁心肌梗塞并发室间隔穿孔及室壁瘤形成(心室水平L→R分流)心功不全。 讨论：病例具备如下特点：(1)老年(2)冠心病与高血压并存(3)病史长(4)非典型心绞痛反复发作(5)病员对疼痛刺激反应不敏感(6)新旧梗塞灶并存且未得到及时休息与合理治疗。由于冠脉病损的发展，相应供血区缺血缺氧逐渐加重，与此同时，侧枝循环也逐渐形成，故局部缺血缺氧得以相应缓解，临床症状可不明显；当冠脉狭窄严重或狭窄发展急剧而侧枝循环来不及建立，可再发急性心肌梗塞，使梗塞范围进一步增大。对于陈旧性梗塞区，因心肌组织破坏，纤维结缔组织增生、疤痕形成而弹性降低，致心肌壁回声增强、僵硬。本例第一次入院时未发现陈旧梗塞区运动异常，多与病损面积小、合并高血压及周围室壁代偿性牵张有关。新梗塞区因严重缺血缺氧、细胞肿胀变形、间质水肿、心肌纤维破坏变性致使局部包括内膜在内回声明显降低，近于液性难以显示，且并发室间隔穿孔充分说明此次心梗为透壁性损伤。由于梗塞区细胞能量代谢停滞，缺乏能量供应的心肌弹性和应力明显降低，致使运动减弱、消失、被动牵拉或反向，甚至并发室壁瘤及室壁穿孔、乳突肌断裂等严重并发症。而ECG检查仅见陈旧心梗的病理性Q波，未见急性期心梗的ST-T异常，心肌酶学检测也未见急性期改变。说明心电图和心肌酶的特征性改变仅在心肌梗塞的早期出现，而心动图观察梗塞区回声不均或低回声声像存在时间相对较长。对于急性、亚急性、陈旧性心肌梗塞的超声诊断时机及其声像图特点应进一步探讨，尽管对恢复较好的陈旧心肌梗塞与慢性局限性冠脉供血不足的声像图改变难以鉴别，但超声监测能为临床提供病变部位、范围、程度等定性、定位、定量资料，为确定治疗方案和选择手术时机提供依据，故对高龄、心绞痛呈反复非典型发作、疼痛阈值高、合并高血压或糖尿病的冠心病心绞痛和心肌梗塞患者，尤其是心脏杂音突变者，除心电图和酶学检测外，更应配合彩色多普勒超声监护及争取冠脉造影。为患者积极争取治疗机会并选择最恰当的治疗方案。 (收稿日期：1999-08-17), 百拇医药
单位：华西医科大学附属第一医院心内科彩超室 成都 610041
关键词：
华西医学000292
[中图分类号]R542.2+2；R540.4+5 [文献标识码]E
[文章编号]1002-0179(2000)02-0254-01
心肌梗塞并发症较多，尤以心律失常和室壁瘤为多见，也可产生腱索或乳突肌断裂、室壁穿孔等严重合并症，不仅造成心功能降低，更易因急性心功能不全或心包填塞而猝死，现将心肌梗塞合并室壁瘤伴室间隔穿孔一例报告如下。
病员，男，62岁，高血压病史三十余年，心前区疼痛、胸闷反复发作10年，加重2年。阵发性心慌、气促、乏力2天第一次入院。体检：神清合作，重病容，稍气促，T36.6℃，R 20次/分， P 160次/分， Bp15/13kPa，心尖区Ⅲ级SM，A2>P2。ECG：呈宽大畸型的QRS波，P150～160次/分。门诊以冠心病阵发室速收入院。经治疗病情迅速好转，阵发性室速转成Ⅲ0房室传导阻滞，继而恢复为窦性心律伴偶发室早，Ⅲ、AVF导联呈病理性Q波。实验室心肌酶检测阴性。彩色多普勒超声检查：左室增大，主动脉增宽，室间隔与左室后壁增厚，搏动幅度正常，主动脉窦壁及瓣环散在钙斑，乳突肌水平上方靠近后间隔的左室壁发现范围约4×4cm2肌壁变薄、回声增强，略显僵硬但不外突，二维及M型超声未发现局部节段运动异常。CK(彩色室壁运动)检测：局部室壁运动幅度、方向及各时限彩色标定与周围室壁无差异。UCG诊断：冠心病陈旧下壁心肌梗塞。追溯病史，于9年前曾发生不明原因突发性胸痛、胸闷、大汗淋漓、面色苍白、意识丧失约半小时，自行缓解。故病史与超声表现相吻合。住院期间病情稳定，未同意冠脉造影，带药出院。出院后三天又发胸痛伴大汗淋漓，意识丧失持续约10分钟后自行缓解。病员认为疼痛尚能忍耐，能胜任一般家务劳动，故坚持院外治疗10个月。在家人催促下例行复诊并第二次入院。查T36.7℃，P84次/分，Bp25/13kPa，L3，4肋隙闻及粗造的Ⅲ～Ⅳ级SM伴震颤。DCG：Ⅲ、AVF导联病理性Q波同前，ST-T无改变。心肌酶无异常。彩色多普勒超声检测：左室下壁除原有陈旧梗塞区外，病损范围累及室间隔后份，局部呈几近液性的低回声、显著松弛、延伸、变薄并呈半球形凸向右室腔，范围约8×8cm2，于其后下方边缘处连续中断6mm，且见室水平收缩期左向右穿隔分流束，分流Vmax＝6.2m/s。左室收缩功能降低。UCG诊断：冠心病再发下壁心肌梗塞并发室间隔穿孔及室壁瘤形成(心室水平L→R分流)心功不全。 讨论：病例具备如下特点：(1)老年(2)冠心病与高血压并存(3)病史长(4)非典型心绞痛反复发作(5)病员对疼痛刺激反应不敏感(6)新旧梗塞灶并存且未得到及时休息与合理治疗。由于冠脉病损的发展，相应供血区缺血缺氧逐渐加重，与此同时，侧枝循环也逐渐形成，故局部缺血缺氧得以相应缓解，临床症状可不明显；当冠脉狭窄严重或狭窄发展急剧而侧枝循环来不及建立，可再发急性心肌梗塞，使梗塞范围进一步增大。对于陈旧性梗塞区，因心肌组织破坏，纤维结缔组织增生、疤痕形成而弹性降低，致心肌壁回声增强、僵硬。本例第一次入院时未发现陈旧梗塞区运动异常，多与病损面积小、合并高血压及周围室壁代偿性牵张有关。新梗塞区因严重缺血缺氧、细胞肿胀变形、间质水肿、心肌纤维破坏变性致使局部包括内膜在内回声明显降低，近于液性难以显示，且并发室间隔穿孔充分说明此次心梗为透壁性损伤。由于梗塞区细胞能量代谢停滞，缺乏能量供应的心肌弹性和应力明显降低，致使运动减弱、消失、被动牵拉或反向，甚至并发室壁瘤及室壁穿孔、乳突肌断裂等严重并发症。而ECG检查仅见陈旧心梗的病理性Q波，未见急性期心梗的ST-T异常，心肌酶学检测也未见急性期改变。说明心电图和心肌酶的特征性改变仅在心肌梗塞的早期出现，而心动图观察梗塞区回声不均或低回声声像存在时间相对较长。对于急性、亚急性、陈旧性心肌梗塞的超声诊断时机及其声像图特点应进一步探讨，尽管对恢复较好的陈旧心肌梗塞与慢性局限性冠脉供血不足的声像图改变难以鉴别，但超声监测能为临床提供病变部位、范围、程度等定性、定位、定量资料，为确定治疗方案和选择手术时机提供依据，故对高龄、心绞痛呈反复非典型发作、疼痛阈值高、合并高血压或糖尿病的冠心病心绞痛和心肌梗塞患者，尤其是心脏杂音突变者，除心电图和酶学检测外，更应配合彩色多普勒超声监护及争取冠脉造影。为患者积极争取治疗机会并选择最恰当的治疗方案。 (收稿日期：1999-08-17), 百拇医药